Printer Friendly

Yenidogan doneminde gecici endokrin sorunlar: Transient endocrinologic problems in the newborn period.

(1.) Kan sekeri sorunlari

Yenidogan doneminde gecici hipoglisemi ya da hiperglisemi sikca gorulen sorunlar arasindadir.

a) Yenidoganin gecici hipoglisemisi: Yenidoganin hipoglisemi tanimi icin farkli rakamlar onerilmekle birlikte Amerikan Pediatri Akademisi Fetus ve Yenidogan Kurulu, dogum sonrasi ilk 4 saatte 40 mg/dL, 4-24 saatler arasinda 45 mg/dL degerlerini hipoglisemi olarak belirlemistir. Yapilan girisimlere karsin 60 dk'dan daha uzun surerse uzayan hipoglisemi tanimi kullanilir (1). Genellikle ilk hafta icinde duzelen olgular gecici hipoglisemi grubunda yer alirlar. Nedenler arasinda dogum sonrasi uyumun gecikmesi, erken dogan, gebelik yasina gore kucuk bebekler [small for gestational age (SGA)], sepsis, asfksi, premature eken dogum, gecici hiperinsulinemi, diyabetik anne bebegi, dogum sirasinda anneye glukoz yuklenmesi, annede ritodrin kullanimi, eritroblastosis fetalis, perinatal asfksi, intrauterin buyume geriligi, toksemi, polisitemi ve artmis metabolik gereksinimler sayilabilir (1, 2). Olgularda adrenerjik sistemle baglantili tremor, jitteriness, terleme, irritabilite, takipne ve solukluk; noroglikopenik belirtiler olarak ise emmede bozulma, zayif tiz sesle aglama, letarji, koma, hipotoni ve konvulziyon gozlenir. Tedavide once hasta agizdan beslenir, 30 dk icinde toparlanma olursa devam edilir, diger olgulara %10 dekstroz 2 mL/kg 1 dk icinde ven icine verilir, konvulziyon varsa 4 mL/kg verilir, pesinden 6-8 mg/kg/dk dozunda glukoz damardan verilir (2).

b) Yenidoganin gecici hiperglisemisi: Yenidogan bebeklerde tam kan sekerinin 125 mg/dL, plazma glukoz duzeyinin 150 mg/dL uzerinde olmasi hiperglisemi olarak tanimlanmaktadir (3). Erken dogan bebeklerde daha sik gozlenir ve bu bebeklerde ilk haftada hipoglisemiyi izleyerek hiperglisemi ortaya cikmaktadir, en sik neden glukoz ve lipid infuzyonudur. Erken dogan bebeklerde insulin dusuktur, reseptorler tam olgun degildir. Cok erken dogan bebeklerde proinsulin duzeyi daha yuksektir, periferik glukoz kullanimini artiran insulin benzeri buyume hormonu (IGF-1) duzeyleri de dusuktur. Stres olusturan sepsis, nekrotizan enterokolit, beyin kanamasi, konvulziyon, hipernatremi, terapotik premature erken dogum, cerrahi girisimler kan sekerini yukseltir (3, 4). Mantar enfeksiyonlari hiperglisemi varsa daha siktir, ayrica hiperglisemi olustururlar. Annenin diazoksit kullanimi; bebeklerde teoflin, steroidler, fenitoin, vazoaktif ilaclar hiperglisemi nedeni olabilir. Asiri aclik, izovalerik, propionik asidemi ve beta-ketotiolaz eksikligi ender hiperglisemi tablosuyla gelebilirler. Ayrica 46 XXDq 13 delesyonunun da yenidogan hiperglisemisi yapabilecegi, dusuk fosfat duzeyinin hiperglisemiyi artirabilecegi one surulmektedir. Hiperglisemi enfeksiyonlara yatkinlik olusturur, oksidatif stresi artirir, erken dogan bebeklerde bronkopulmoner displazi, hastanede uzun sure kalma, olum ve retinopati icin risk etmeni olabilir.

Tani ve tedavi konusunda farkli yaklasimlar vardir. Yenidoganda hipergliseminin osmotik diurez, elektrolit dengesizligi ve ventrikul ici kanama riskini artiran duzeyinin 360 mg/dL oldugu dusunulmektedir. Tedavide ilk basamakta glukoz verilme hizi azaltilir, ancak 4-5 mg/kg/dk'nin altina inilmez. Insulin tedavisi icin degisik rakamlar onerilmektedir. Bolus insulin verilmesi hizli kan sekeri dusmesine yol acabilir. Insulin tedavisi 0,01-0,02 U/kg/saat dozunda baslanir, 0,01 U arttirilarak en fazla 0,1 U/kg/saate cikilabilir. Amac infuzyon hizini plazma glukozunu 150-200 mg/dL arasinda tutacak sekilde ayarlamaktir. Plazma glukozu 180-200 mg/dL ise infuzyon %50 azaltilir, 180 mg/dL'nin altina inerse infuzyon durdurulur, 150 mg/dL'nin altinda ise glukoz dozu 2 mg/kg/dk artirilabilir. Tedavi sirasinda plazma glukozu 30-60 dk araliklarla olculerek infuzyon dozu ayarlanir. Insulin 50 mL solusyona 25 U/kg olarak eklenir ve bu sividan 0,2 mL/saat verilirse 0,1 U/kg/saat insulin dozuna karsilik gelmektedir (5).

(2.) Bobrek ustu bezi sorunlari

Yenidoganda gecici bobrek ustu bezi yetmezligi ve psodohipoaldosteronizm gozlenebilir.

a) Goreceli adrenal yetmezlik: Yenidogan bebeklerin stres karsisinda yeterli adrenal yanit olusturamama durumudur. Adrenal eksen 30 gebelik haftasina dek tam islevsel degildir. Bu nedenle erken dogan bebeklerde akut strese karsi yeterli kortizol cevabi alinmaz. Hem erken dogan hem de zamaninda dogan bebeklerde akut streslerde sitokinlerle adrenokortikotropik hormon [adrenocorticotropic hormone (ACTH)], kortizol sentezi baskilanir, kortizole karsi doku direnci olusur ve adrenal kan akimi azalarak goreceli adrenal yetmezlik ortaya cikar. Dogum oncesi kortikosteroid kullaniminda 3-10 gun icinde adrenal yetmezlik tablosu ortaya cikar (6). Son donemlerde goreceli adrenal yetmezlik yerine kritik hastaliklarla bagintili kortikosteroid yetersizligi [critical illness-related corticosteroid insufciency (CIRCI)] tanimi onerilmektedir (7, 8). Hastalarda en onemli bulgu kardiovaskuler sorunlar olup; sivi ve inotrop destegine karsin hipotansiyon, oliguri ve hiponatreminin devam etmesi onemli bir bulgudur.

Tanida rastgele alinan kanda kortizol degerinin 10 mikrogramin altinda olmasi ya da 250 mikrogram ACTH uyarisi ile 9 mikrogram/dL'den daha az yukselme olcut olarak alinmaktadir. Goreceli adrenal yetmezlikte hidrokortizon tedavisinin yararli oldugu bilinmektedir. Rastgele alinan kanda kortizol sonucu beklenirken 1 mg/kg hidrokortizon baslanir, 2-6 saat icinde kan basinci duzelirse 0,5 mg/kg her 12 saatte bir (8-10 mg/m2/gun) devam edilir. Rastgele alinan kanda kortizol degeri 15-20 mikrogram/dL nin uzerinde ise ilac kesilir, diger kalp ve damar destek tedavilerine devam edilir (8).

b) Gecici psodohipoaldosteronizm: Yenidogan bebeklerde hiponatremi, natriurez, hiperpotasemi, trombositoz, hipotansiyon ve dehidratasyon tablosunda oncelikle dogumsal adrenal hiperplazi dusunulur. Hastalarda aldosteron duzeyi oldukca yuksek cikarsa psodohipoaldosteronizm akla gelmektedir. Ancak bazi olgularda kanca etkisi ("hook efekt") nedeniyle aldosteron dusuk olculebilmektedir (9). Genetik etioloji disinda hidronefroz, hidroureter ya da pyelonefrit olgularinda basinc ve sitokinlere bagli olarak aldosteron almaclarinda yanitsizlik olusmaktadir. Bu nedenle oncelikle bobrek ve bobrek ustu bezinin ultrasonografsi yapilarak taniya gidilir. Enfeksiyon tedavisi ve hidronefroz-hidrouretere yonelik girisimlerle tablo duzelmektedir (10).

(3.) Tiroid sorunlari

Yenidogan doneminde gecici hipotiroidi ve hipertiroidi tablosu gozlenebilir.

a) Gecici hipertroidizm: Annede Graves, Hashimoto varligi yuksek doz tiroksin kullanimi, iyotlu antiseptikler gecici tirotoksikoz tablosu yapabilirler. Ayrica biotin tedavisi alan bebeklerde klinik bulgular olmamasina karsin olcum

Kurtoglu ve ark. Yenidogan doneminde gecici endokrin sorunlar yontemleri ile etkilesim nedeni ile tiroid hormon duzeyleri yuksek olculebilir.

En sik neden annenin Graves hastaligidir. Gebelikten once tiroidektomi ya da radyoaktif iyot tedavisi alan annelerde de gebelikte antikor artimi gozlenmektedir. Annelerde olusan tiroid uyarici hormon almaci [tiroid stimulan hormon reseptor (TSHR)] uyarici antikorlari 17. gebelik haftasindan itibaren plasentayi asarlar. Fetal TSH almaclarinin yanit vermesiyle birlikte fetal hipertiroidi 26-28. haftalarda belirginlesir. Dogum sonrasi hipertiroidi tablosu TSHR engelleyici antikorlarin azalmasi ve annenin kullandigi antitiroid ilaclarin etkisinin gecmesiyle birlikte 7-10 gun icinde ortaya cikmaktadir. Serumunda engelleyici ve uyarici antikor bulunan bebeklerde, yarilanma omru 12 gun olan engelleyici antikorlar azalirken uyarici antikorlara bagli olarak en erken 21. gunde yenidoganda gec hipertiroidi tablosu ortaya cikmaktadir. Bebekte intauterin buyume geriligi, karaciger ve dalak buyuklugu, lenfadenopati, uzayan akrosiyanoz, kraniosinostoz, mikrosefali, periorbital odem ve guatr saptanir. Diger belirtiler ve bulgular; canli bakis, ekzoftalmus, abartili Moro ve diger refeksler, istah artisi, tarti alamama, sik diski yapma, kusma, ates, tasikardi, terleme, sistolik hipertansiyon, supraventrikuler tasikardi, kalp yetersizligi, pulmoner hipertansiyon ve silototaks olarak saptanir (11).

Tanida serbest T3 (sT3), serbest T4 (sT4) yuksek, TSH baskili saptanir. Kanda polistemi, trombositopeni, hipoglisemi, aspartat transaminaz (AST), alanin transaminaz (ALT) ve bilirubin yuksekligi gozlenir. Graflerde timus buyuklugu, silotoraks ve ileri kemik yasi saptanir. Kord kaninda ve yenidoganda TSHR antikorlarinin yuksek bulunmasi taniyi kesinlestirir.

Ayirici tanida dogustan viral enfeksiyonlar, sepsis, dogustan kalp hastaliklari, narkotik kesilme tablosu akla gelmelidir. Olgular infantil kolik tablosu ile karisabilir.

Tedavi: Hepatotoksisite nedeniyle propiltiurasil onerilmemektedir, metimazol 0,2-0,5 mg/kg/gun 2 doz baslanir ve sT4 TSH duzeylerine gore doz ayarlanir. Sempatik hiperaktivite icin propranolol 2 mg/kg/gun 2 dozda, hemodinamik bozukluk varsa gunde 3x1 damla lugol solusyonu baslanir. Tiroid bezinin iyotu tutmamasi icin metimazolden en az 1 saat sonra lugol verilmesi gerekmektedir (11, 12).

b) Gecici hipotroidizm: Dunyanin bir cok ulkesinde dogustan hipotiroidi tarama programlarinin baslatilmasiyla birlikte hipotiroidi olgularinda artis yasanmaktadir. Tarama ile ya da hormon olcumleriyle tani alan olgularin bir kismi gecicidir (Tablo 1).

Bebeklerde etiolojiye yonelik oyku alinir, sT3, sT4 TSH, tiroglobulin ve idrarda iyot olcumleri yapilir. Tiroid ultrasonografsi ve tiroid sintigrafsi yapilir. Venoz kan TSH degeri <6 mU/L ise normal kabul edilir, 6-20 arasinda ise izlenir ve 2 hafta sonra kontrol edilir, >20 ise tedavi baslanir (15).

c) Yenidoganin gecici hipertrotropinemisi: Bebeklerde total ya da serbest tiroksin duzeylerinin normal olmasina karsin TSH duzeyinin yuksek olmasidir. Etiolojisinde iyot eksikligi, iyot yuklenmesi, hipoplazi, psodohipoparatiroidizm, gebelikte 11. hafta sonrasi dusuk doz radyasyon alimi, Down sendromu, anneden gecen engelleyici antikorlar, antitiroid ilaclar, TSH almac geninde inaktive edici mutasyonlar, gebelik diyabeti, Kabuki make-up sendromu, kismi TTF-1 eksikligi, TSH olcumlerinde etkilesim ('human anti-mouse' antikorlar), makro-TSH (annede de yuksek TSH) ve idiyopatik nedenler yer almaktadir. Hastalarda gecici hipotiroidi olgularindaki gibi tanisal calismalar yapilir. Olgularda birinci ayin sonunda tekrar serbest T4 ve TSH olculur. Eger TSH degeri 6 mU/L altina inerse gecici yenidogan hipertirotropinemisi kabul edilir. Yuksek TSH degeri suregelen ya da TRH testi ile 30. dk TSH degeri 35 mU/L uzerine cikan olgularda dusuk doz tiroksin tedavisi onerilmektedir (16).

#d) Erken dogan bebeklerin hipotroksinemisi: Erken dogan bebeklerde normal TSH duzeyine karsin sT4 duzeyinin referans degerlerin altinda olmasidir. Dogum sonrasi 2-4. haftalarda sT4 duzeyinin 0,8 ng/dL ve TSH duzeyinin < 10 mU/L altinda olmasi tanisal olcuttur (17). Toplumda erken dogumlar %12 civarindadir ve bebeklerin %35-50'sinde hipotiroksinemi ortaya cikmaktadir. van Wassenaer ve ark. (18) gebelik haftasi 30'dan kucuk 100 erken dogan bebegin tum tiroid hormon islevlerini 8 hafta sureyle inceledikleri calismada erken dogan bebeklerin hipotiroksinemisinin gebelik yasi kuculdukce belirginlestigini, hastaligin istatistiksel anlamli fark yaratmadigini ve sT4 duzeyinin 7. gunde en dusuk duzeye ulastigini bundan sonra yukselmeye basladigini saptamislardir. Ayni calismada erken dogan hasta bebeklerde "reverse" T3 (rT3) duzeyinde degisiklik olmadigini saptamislardir.

Erken dogan bebeklerin hipotiroksinemisine tiroid hormon tedavisinin olumlu etki gosterdigine iliskin de yeterli kanit yoktur. van Wassenaer ve ark. (17) rastgele kontrollu baska bir calismasinda tiroid hormon tedavisinin seyri iyilestirdigine iliskin bulgu elde edilememistir. Ancak calisma kurgusunda yer almayan ikincil bir inceleme ile 27-28 haftaliktan kucuk bebeklerin tedaviden yarar gorebilecegine iliskin bulgular saptanmistir.

Erken dogan bebeklerde hipotiroksinemiyi duzeltme amacli tiroksin tedavisinin yan etkileri de olabilecegi unutulmamalidir. Erken dogan dusuk agirlikli bir bebekte tiroksin tedavisinden bir gun sonra gec baslangicli dolasim bozuklugu bildirilmistir (19).

(4.) Genital ve uriner sorunlari

A) Kiz bebeklerde gozlenen sorunlar

Genital ve uriner sorunlar kizlarda daha sik gozlenmektedir.

a. Servikal akint ve adet kanamasi: Estrojen etkisiyle servikal salgi artisi vajinal akinti seklinde gozlenir. Uterin kanama dogumdan hemen sonra gozlenmektedir. Fetal donemde estrojen etkisi ile endometriyum tabakasi kalinlasir, plasental progesteron uyarisi ile uterin kanama ortaya cikar. Diger bir onemli nokta ise yenidoganda uterin kanama gozlenmesinin ergenlik doneminde endometriyoz klinigi ile baglantili olmasidir (20). Erken dogan ovarian hiperstimulasyon olgularinda da adet kanamasi gozlenebilir (21). Adet kanamasinin erken dogan bebeklerde mini-puberte bulgusu oldugu ve genellikle duzeltilmis dogum sonrasi 2,5 ay civarinda gorulebilecegi vurgulanmaktadir (22).

b. Hidrokolpos ve hidrometrokolpos: Yenidogan bebeklerin %0,006'sinda rastlanan bir sorundur. Imperfore himen, komplet transvers vajinal septum, parsiyel vajinal agenez gibi etkenlerle olusan vajina tikanikliklarinda servikal sekresyonla vajende sivi birikmesine hidrokolpos, uterus boslugunda sivi birikmesine ise hidrometra adi verilir. Eger adet kani eklenirse hidrometrokolpos tanisi konur. Enfekte olgular ise pyometrokolpos ya da pyometra olarak isimlendirilir (23, 24). Dogum oncesi ve dogum sirasinda karinda sislik gozlenir. Ultrasonograf ile pelvik kistik yapi, kitle ve obstruktif uropati saptanir. Gereken olgularda manyetik rezonans (MR) goruntuleme yapilabilir. Tedavide kistik yapidan sivi bosaltilmasi yaninda himen perforasyonu ve vajinal girisimler yapilir. Yenidoganda hidrometrokolpos tablosu ile gelen olgularda diger bulgular varsa McKusick-Kaufman ve Bardet-Biedle sendromlari akla gelmelidir (25).

c. Klitoromegali: Yenidogan bebek sirtustu kurbaga pozisyonunda yatirilir, kalca ve dizden feksiyonda tutulur, karina haffce basilir, labia majorlar yana acilir, klitoris prepisyumu ayrilarak klitorisin boy ve eni olculur. Ayrica palpasyonla kavernoz yapi yoklanir. Korpus kavernozum belirgin ise maternal ya da fetal kaynakli androjen etkilenimi soz konusu olup bunun nedenleri arastirilir. Fizik bakida korpus kavernozum normalse zor dogum, odem, ekimoz, SGA, erken dogan ve normal varyasyon gibi gecici nedenler akla gelmelidir.

Degisik ulkelerde farkli degerler saptansa da genel olarak zamaninda dogan bebeklerde klitoromegali icin boy >10 mm, ya/ya da en >7 mm olcut olarak alinmaktadir (26). Ulkemizde yapilan bir arastirmada zamaninda dogan bebeklerde klitoris boyu 3. persantil degeri 2 mm, 10. persantil degeri 2,76 mm, 50. persantil degeri 5,03 mm, 90. persantil degeri 6,84 mm, 97. persantil degeri 8,04 mm olarak belirlenmistir (27). Hindistan'da erken dogan bebeklerde 95. persantil degeri 6 mm olarak saptanmistir (28). Erken dogan bebeklerde gecici klitoromegalinin nedeni fetal zon aktivitesinin surmesi nedeniyle dehidroepiandrosteron (DHEA) uretiminin yuksek duzeyde olmasi ve karacigerde sulfat olarak olusan dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S) duzeyinin yuksek kalmasidir. Klinik olarak dogustan adrenal hiperplazi ile karistirilabilir (29). Bebeklerde labial fuzyon, pigmentasyon olmamasi ve 17-OH progesteron duzeyinin normal olmasi onemlidir. Bebekler terme ulasinca ya da 3-6 ay icinde DHEA-S duzeyi duser ve klitoromegali geriler (29). Bunun disinda cok erken dogan bebeklere eriskin erkek kanindan sik kan transfuzyonu klitoromegali yapabilir (30). Ayrica cok erken dogan iki bebekte androjen salgilayan over kistine bagli gecici klitoromegali bildirilmistir (31).

d. Over kist: Dogum oncesi genellikle 3. trimesterde tani alirlar. Annenin estrojenler, plasental human koryonik gonadotropin (hCG) ve fetal gonadotropinlerin ortak katkisiyla kistler olusmaktadir (32). Dogustan adrenal hiperplazi ve hipotiroidi olgularinda over kistleri gozlenmektedir (33, 34). Kucuk follikuler kistler %90-98 olguda rastlanmaktadir, daha buyuk follikuler kistler ise degisik oranlarda bildirilmektedir. Fizik bakida karinda kitle saptanir, kist otoamputasyona ugrarsa yer degistiren kitle olarak ele gelebilir. Dogum oncesi ve dogum sonrasi tani ultrasonograf ile konulur (35). Kist basit ya da kompleks olabilir. Kistin over kaynakli oldugunu gosteren bir bulgu kist duvarinda ya da bolgede kucuk kiz kardes kistlerin saptanmasidir (36). Kist pedikulu bukulurse salyangoz kabugu goruntusu ortaya cikar. Kompleks kistlerde sivi-debris seviyesi, periferal septasyon varsa kist icinde kanamayi destekler (34). Gereken olgularda MR goruntuleme yapilmaktadir. Ayirici tanida enterik duplikasyon kisti, kistik lenfanjioma, mekonyum psodokist, hidrometrokolpos, over tumorleri (kistadenoma, kistik teratom, granuloza hucreli tumor) ve urakal kist dusunulmelidir. Over tumorleri genellikle soliddir, buyume egilimi gosterir ve asitle birliktedir (36).

Kist boyutu 2 cm ise izlenir, eger capi 5-6 cm ise torsiyon, kist icine kanama, intestinal ve uriner darlik riski vardir. Dogum oncesi donemde kist capi 3-5 cm ise aspirasyon onerilse de ruptur, peritonit, koryoamninit ve fetal injuri riski vardir (36). Vajinal doguma engel olabilecek, distansiyon ve basi etkileri varsa yapilabilir (34). Dogum sonrasi donemde yakindan izlem uygundur. Kistlerin cogu kuculerek 6-7 ay civarinda kaybolmaktadir (37).

e. Ovarian hiperstmulasyon sendromu: Erken dogan bebeklerde gozlenen bu tablo ilk olarak Sedin G ve ark. (38) tarafindan bildirilmistir. Olgularda tek ya da cift tarafi over kistleri, gonadotropin, estradiol yuksekligi ile birlikte labialarda, ust uylukta, bazen hipogastrik bolgeyi kapsayan odem gozlenir. Bazi bebekler vajinal kanama ile tani alabilmektedir (21). Erken dogan bebeklerde hipotalamo-pituiter-gonadal aksin olgunlasmamasi nedeniyle plasental steroidlerin dusmesine abartili gonadotropin cevabi suclanmaktadir. Uyarilan overde granuloza ve teka hucrelerinden salgilanan vaskuler endotelial buyume faktorunun odem yaptigi dusunulmektedir (39). Olgularda 5-6 hafta icinde over kistleri ile birlikte kendiliginden duzelme gozlenir. Agir olgularda steroid sentezini azaltmak amaciyla medroksiprogesteron asetat verilebilir (40).

B) Erkek bebeklerde gozlenen sorunlar

a. Priapizm: Priapizm uzayan ve inatci penil ereksiyondur, 0,15/1 000 oraninda gozlenir ve iki tipte toplanir. Birincisi veno-oklusif ya da iskemik tiptir, oldukca agrilidir. Orak hucreli anemiye bagli olusan priapizm fetal hemoglobin nedeniyle yenidoganda gozlenmez. Ikinci tip non-iskemik priapizm arterial kaynaklidir, agrili degildir, polisitemi ve kan tranfuzyonlari sonrasinda gozlenebilir. En siki idiyopatik sekil gozlenir, kendiliginden olabilir ve kateterizasyon ve rektal stimulasyonla birlikte degildir. Ikincil priapizm dogustan sifliz, fosfodiesteraz inhibitorleri, gerili kord, malinensi ya da perineal travmaya baglidir.

Priapizm genel olarak 2-12 gun surer, pyokavernosit olgularinda 20 gune uzayabilir. Tanida tam kan sayimi, penil Doppler ultrasound mesane goruntulemesi ve kavernoz kan gazi calismasi yapilir. Iskemik olmayan olgularda tedavi genellikle gerekmez, kendiliginden duzelme beklenir. Ancak iskemik priapizmde fbrozis ve erektil islev bozuklugu riskine karsi tedavi gerekir (41). Yuksek kan akimi saptanan olgularda kavernoz kan bosaltilir, adrenalin ya da fenilefrin enjekte edilir. Diger bir tedavi ise damardan 0,5 mg/kg ketamin verilmesidir. Polisitemi olgularinda febotomi onerilmektedir (41, 42).

b. Skrotal killanma: Tek basina skrotal killanma fzik baki bulgularinin ve androjen duzeylerinin normal oldugu bir durumdur. Olgularda normal penis boyu (3,5[+ or -]0,4 cm) yaninda genital ve meme uclarinda pigmentasyon bulunmaz. Mini puberte bulgusu olabilir. Ayrica etiolojisinde skrotal kil follikullerinin testosterona duyarlilik ya da bolgesel 5-alfa reduktaz aktivitesinde artis olabilecegi dusunulmektedir. Skrotal killanma yaklasik bir yasinda kaybolmaktadir (43).

(5.) Meme sorunlari

Meme buyuklugu her iki cinste gozlenir, telars ya da jinekomasti terimi yerine yenidogan gogus buyumesi tanimi kullanilir. Cok iri ise "mastauxe (meme mastos ve iri auxein)" tanimi kullanilir. Bebeklerin %60-90'inda gozlenen bir bulgudur. Dogumda bulunabilir ya da ilk haftada ortaya cikabilir. Etiolojisinde annedeki estrojenler ve yenidoganda yuksek olan prolaktin ve kisspeptin rol oynamaktadir (44, 45). Ostrojen laktotrof hucreleri buyutur, dopamini baskilayarak prolaktin salgisini artirir, ayrica memenin ellenmesi prolaktin salgilatir. Dogustan agir hipotiroidi olgularinda prolaktin artisi ile galaktore gorulebilir. Prolaktin yuksekligi dogum sonrasi 6 aya kadar surmektedir. Prolaktin artisi nedeniyle %5-20 olguda galaktore gozlenir, memenin sikilmasi ile gelen siviya cadi sutu denilmektedir. Cadi sutu anne sutune benzer ve IgA, IgG, laktoferrin, lizozim, laktalbumin icerir. Erkek bebeklerde estrojen karaciger ve yag dokusunda androjenlerin aromatizasyonu ile artar. Annenin kullandigi ya da bebege verilen hormonlar, metronidazol, ketokonazol, diazepam, trisiklik antidepresanlar, alkol, eroin, metadon, amfetamin, omeprazol, ranitidin, kaptopril, nifedipin, metildopa, spironolakton, metaklopramid, domperidon ve rezene cayi diger etkenler arasindadir (44). Deriye uygulanan lavanta ve cay agaci yaglari meme buyumesi yapabilir. Galaktosel, mastit ve apseler de meme buyumesi yapabilir.

Meme capi genellikle 1-2 cm olculur. Ancak bazi olgularda oldukca iri olabilmektedir. Yenidogan ""mastauxe, capi 3 cm altinda olan fzyolojik meme buyumesi; dev "mastauxe" ise capi 3 cm uzerinde olan olgularda kullanilir. Sut kanallarinda kistik birikim (> 0,5 mL) varsa galaktosel soz konusudur. Eger gunde >1,5 mL sut gelirse ve 12 haftayi gecerse yenidogan galaktoresi terimi kullanilir (46). Benign bir durum olmasina ragmen goguslerin sikilmasi sonucu mastit, apse olusabilir, %10 olguda iki tarafidir. En sik etken staflokoklardir, sepsis ve beyin apsesi gelisebilir. Subklinik mastit huzursuzluk olusturur, yanlislikla infantil kolik tanisi konabilmektedir (47). Meme ultrasonografsinde vaskularitede artma ve hiperekoik meme dokusu saptanir. Buna karsilik fzyolojik meme buyumesinde cok az vaskularite ile birlikte heterojen hipoekoik meme dokusu gozlenir (48). Tedavide intravenoz antibiyotikler, gerekirse apse drenaji uygulanir.

Yenidoganda memelerde hiperpigmentasyon dogustan adrenal hiperplazi, kortizol eksikligi, adenozin deaminaz eksikliginde gozlenir. Intrauterin stres yasayan bebeklerde gecici pigmentasyon olabilmektedir. Meme baslarinin iceri cokuk olmasi (meme basi) Turner sendromu olgularinda gozlenir. Ancak saglikli yenidoganda gecici bir bulgu olabilir.

(6.) Endokrin cilt sorunlari

a) Pigmentasyon: Genital bolge ve meme uclarinda yaygin pigmentasyon olabilir. Dogustan adrenal hiperplazi, adrenal hipoplazi, kortizol eksikligi en onemli neden olmakla birlikte intrauterin strese bagli gecici pigmentasyon gorulebilir. Kiz ve erkek cinsiyette dogustan adrenal hiperplazi bulgu ve belirtileri arastirilip kesin taniya gidilmelidir (49).

b) Akne neonatorum: Bebeklerin %20'sinde ozellikle erkeklerde gorulur. Dogumda olabilir ya da dogum sonrasi 4-6 hafta icinde olusabilir. Alin, burun ve yanaklarda kapali komedonlar seklindedir (50). Bazen boyun ve ust govdede eritematoz papul ve skarlasan kist seklinde yayilabilir. Annenin virilizan tumorleri ya da yenidogan androjenlerin ozellikle yuksek DHEA-S duzeyinin deri yag bezlerini uyarmasi sonucu yag saliniminin artmasi ve bazi olgularda Malessezia turlerinin kolonizasyonu akneye yol acmaktadir. Mini puberte ile testikuler androjenlerin artisi erkek cocuklarda aknenin daha cok gorulmesine yol acmaktadir (51). Olgular toksik eritem, yenidogan sefalik pustulosis, milia, pustuler miliaria, bromur, iyodur, epdantoin ve lityuma bagli dokuntulerle karisabilmektedir.

Yenidoganda akne 1-3 ay icinde kendiliginden iyilesir. Bazi olgularda azelaik asit ya da tretinoin krem, eritromisin ya da benzoil peroksit krem-jelleri gerekebilir. Siddetli ve inatci olgularda dogustan adrenal hiperplazi ve virilizan tumorler arastirilmalidir (51).

(7.) Kalsiyum metabolizmasi

Yenidoganda gecici hipokalsemi ya da hiperkalsemi sik gozlenen sorunlar arasindadir. Serum kalsiyum duzeyi dogum sonrasi ilk hafta icinde 7,6-11,3 mg/dL iken, birinci ayda 8,6-11,8 mg/dL duzeyine ulasmaktadir.

a) Gecici hipokalsemi: Erken dogum, dusuk dogum agirligi, SGA, asfksi, gebelik toksemileri, annede diyabet, annede hiperparatiroidi, annede D vitamini eksikligi, gebelikte asiri kalsiyum yuklenmesi, inek sutu ile beslenme, kan degisimi, fototerapi, aminoglikozit antibiyotikler, antikonvulzan ilaclar, osteoporoz, asidoz tedavisinde bikarbonat kullanimi, rotavirus enfeksiyonu, hipomagnezemi gecici hipokalsemi nedenleri olarak bilinmektedir. Klinik tablo erken dogan bebeklerde 7 mg/dL, zamaninda dogan bebeklerde 7,5 mg/dL altinda ortaya cikar. Belirti ve bulgular arasinda apne, tasikardi, siyanoz, beslenme guclugu, kusma (pilor spazmi nedeniyle), irritabilite, fasial-larengospazm, tetani, hiperakuzi, sicrama ve irkilme nobetleri, fokal ya da generalize epilepsi sayilabilir (52, 53). Tani icin serum kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, magnezyum, parathormon, D vitamini, BUN, kreatinin, idrada kalsiyum/ kreatinin orani, serum albumin duzeyleri olculur. Bazi D vitamini eksikligi olgularinda psodohipoparatiroidi tablosu gozlenebilmektedir (54). Tedavide kalsiyum puse edilmez, hipokalsemi derecesine gore gunluk sivisina 2,5 mL/kg, 5 mL/kg ya da 7,5 mL/kg %10'luk kalsiyum glukonat eklenir (52). Vitamin D eksikligi olgularinda gunluk 1 000-1 500 U D vitamini 6-8 hafta verilir. Magnezyum dusukse %15'lik magnezyum sulfat 0,4 mL/kg dozunda infuze edilir, gerekirse tekralanir (52).

b) Gecici hiperkalsemi: Yenidogan doneminde total kalsiyum 11 mg/dL, ya da iyonize kalsiyum 5,6 mg/dL uzerinde ise hiperkalsemi tanisi konur. Kalici ve genetik nedenler disinda, fosfat eksikligi, anne-yenidoganin yuksek doz A ve D vitamini almasi, annede hipoparatiroidi, annede psodohipoparatiroidi sonucu hiperparatiroidi gelisimi, deri alti yag dokusu nekrozu, laktaz eksikligi, agir hipotiroidi, tirotoksikoz, birincil adrenal yetmezlik, Down sendromu, IMAGe sendromu, indometazin, parenteral besleme solusyonlarina asiri kalsiyum katilmasi, prostaglandin-E kullanimi, immobilizasyon gecici hiperkalsemi nedenleri arasinda sayilmaktadir (55). Klinik tablo genelikle siliktir. Cogu olgu laboratuvar calismalari sirasinda tani almaktadir. Tanisal calismalarda serum kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, parathormon, A ve D vitamini, BUN, kreatinin, albumin, asit-baz dengesi, idrarda kalsiyum/kreatinin orani, akciger, el bilek ve uzun kemik grafleri degerlendirilir. Ayrica anneden kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz, parathormon A ve D vitamini duzeyleri olculur. Maternal hipoparatiroidi bebeklerinde gecici normokalsemik hiperparatiroidi olabilecegi akilda tutulmalidir (55).

Tedavide kalsiyum ve D vitamini alimi kesilir, fosfat destegi verilir. Diurez, kortikosteroid baslanir, agir olgularda agizdan ya da damardan bifosfanatlar verilir (56).

(8.) Su metabolizmasi

Santral ve nefrojenik diyabet insipid tablosu kalici ya da gecici olabilmektedir. Yenidogan bebekte 4-6 mL/kg/saat uzerinde idrar cikarma, hipernatremi, dehidratasyon ve ates tablosu dikkati ceker (57). Gecici santral diabet insipid etiolojisinde peri ventrikuler-intraventrikuler hemoraji, Listeria menenjiti, asfksi yer almaktadir (58, 59). Yenidogan bebeklerde gecici nefrojenik diyabet fetal haloperidol maruziyetinde bildirilmistir (60). Hiperkalsemi, hipopotasemi, lityum, gentamisin, rifampisin, amfoterisin-B, metisillin kullanimi diger etkenler arasindadir (57).

(9.) Hormon duzeyleri

Hormon duzeyleri kord kaninda ve dogum sonrasi haftalar icinde degiskenlik gosterir. Yorum yapilirken bu noktalara dikkat etmek gerekir.

a) Prolaktn: Gebelik suresinde anne ve fetus kaninda prolaktin duzeyi yukselir. Kord kaninda zamaninda dogan bebeklerde 246[+ or -]88 ng/mL, erken dogan bebeklerde 172[+ or -]88 ng/mL olculmustur (61). Dogum sonrasi ilk hafta icinde zamaninda dogan bebeklerde cinsiyet farki gozlenmez. Erken dogan erkek bebeklerde 190[+ or -]17 ng/mL iken kiz bebeklerde 104[+ or -]10 ng/mL bulunmustur. Dogum sonrasi 6. haftada zamaninda dogan ve erken dogan bebeklerde benzer duzeylerde olculmektedir. Baska bir calismada cinsiyet farki gozetmeden 0-30 gun arasinda ortalama deger 96,44 ng/mL, 2,5 persentil 31,35 ng/mL, 97,5 persentil 236,6 ng/mL olarak saptanmistir (62).

b) Buyume hormonu ve buyume faktorleri: Dogum sonrasi metabolik uyum icin buyume hormonu, kortizol, tiroid ve adrenerjik hormonlarin duzeyi yukselir, daha sonra normal duzeylerine inerler. Dogum sonrasi donemde buyume hormonu duzeyleri azalirken, buyume faktorleri giderek artmaktadir. Bu nedenle yenidoganlarda buyume hormonu ve buyume faktorleri duzeyleri haftalik olarak yorumlanmalidir (63) (Tablo 2).

c) Folikul stmulan hormon (FSH), luteinizan hormon (LH) ve cinsiyet hormonlari: Fetal yasamda yuksek duzeyde olan gonadotropinler doguma dogru plasental hormonlarla baskilanmaktadir. Dogumla birlikte hipotalamo-pituiter-gonadal aks etkinlesir, olusan hormonal degisimlerle birlikte mini puberte ortaya cikar. Erkek cocuklarda testosteron 20-60 gun icinde 60-400 ng/dL duzeyine, kizlarda ise estradiol 30-60 gunde 5-50 pg/mL duzeyine yukselir. Cinsiyet hormon duzeyleri erkek bebeklerde 6 ay, kiz bebeklerde ise 12 aya dek yuksek seyrederek azalma asamasina baslamaktadir. Dogum sonrasi 11-15. gunlerde LH kizlarda 1,8 IU/L, erkeklerde 3,55 IU/L, FSH kizlarda 8,16 IU/L, erkeklerde 3,71 IU/L duzeyinde olculmektedir. Mini puberte erken dogan bebeklerde daha gec baslar. Mini puberte degerlendirilirken FSH degeri 40 IU/L uzerinde bulunursa Turner sendromu tanisi konulabilmektedir (64). Erkek cocuklarda 15 gun - 6 ay arasinda LH <0,8 IU/L ve testosteron >30 ng/dL altinda ise, kizlarda 15 gun - 2 yas arasinda FSH duzeyi <1,0 IU/L altinda kaliyorsa hipogonadotropik hipogonadizm tanisi konulur (65).

Hakem Degerlendirmesi: Dis bagimsiz.

Yazar Katkilari: Fikir - S.K; Tasarim - G.D.; Denetleme -S .K., N.H.; Veri Toplanmasi ve/veya Islemesi - S.K., G.D.; Analiz ve/veya Yorum - S.K.; Literatur Taramasi - Z.U.T.; Yaziyi Yazan - S.K., G.D.; Elestirel Inceleme - S.K., N.H.

Cikar Catsmasi: Yazarlar cikar catismasi bildirmemislerdir.

Mali Destek: Yazarlar bu calisma icin mali destek almadiklarini beyan etmislerdir.

Peer-review: Externally peer-reviewed.

Author Contributons: Concept - S.K.; Design - G.D.; Supervision - S.K., N.H.; Data Collection and/or Processing

- S.K., G.D.; Analysis and/or Interpretation - S.K.; Literature Review - Z.U.T.; Writing - S.K., G.D.; Critical Review

- S.K., N.H.

Confict of Interest: The authors have no conficts of interest to declare.

Financial Disclosure: The authors declared that this study has received no fnancial support.

Kaynaklar

(1.) Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics 2011; 127: 575-9. [CrossRef]

(2.) Demirbilek H, Rahman SA, Buyukyilmaz GG, Hussain K. Diagnosis and treatment of hyperinsulinaemic hypoglycaemia and its implications for paediatric endocrinology. Int J Pediatr Endocrinol 2017; 2017: 9. [CrossRef]

(3.) Hey E. Hyperglycaemia and the very preterm baby. Semin Fetal Neonatal Med 2005; 10: 377-87. [CrossRef]

(4.) Ozdemir H, Memisoglu A, Alp-Unkar Z, et al. Persistent hyperglycemia in a neonate: Is it a complication of therapeutic hypothermia? Turk J Pediatr 2017; 59: 193-6. [CrossRef]

(5.) Ogilvy-Stuart AL, Beardsall K. Management of hyperglycaemia in the preterm infant. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010; 95: F126-31. [CrossRef]

(6.) Kurtoglu S, Sarici D, Akin MA, Daar G, Korkmaz L, Memur S. Fetal adrenal suppression due to maternal corticosteroid use: case report. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2011; 3: 160-2. [CrossRef]

(7.) Quintos JB, Boney CM. Transient adrenal insufciency in the premature newborn. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2010; 17: 8-12. [CrossRef]

(8.) Fernandez EF, Watterberg KL. Relative adrenal insuffciency in the preterm and term infant. J Perinatol 2009; 29 Suppl 2: S44-9. [CrossRef]

(9.) Akin L, Kurtoglu S, Kendirci M, Akin MA, Hartmann MF, Wudy SA. Hook efect: a pitfall leading to misdiagnosis of hypoaldosteronism in an infant with pseudohypoaldosteronism. Horm Res Paediatr 2010; 74: 72-5.

(10.) Tutunculer F, Gunoz H, Bas F, Bundak R, Saka N, Neyzi O. Transient Pseudohypoaldosteronism in an infant with urinary tract anomaly. Pediatr Int 2004; 46: 618-20. [CrossRef]

(11.) van der Kaay DC, Wasserman JD, Palmert MR. Management of Neonates Born to Mothers With Graves' Disease. Pediatrics 2016 Mar 15. doi: 10.1542/peds.2015-1878. [Epub ahead of print] [CrossRef]

(12.) Kurtoglu S, Ozdemir A. Fetal neonatal hyperthyroidism: diagnostic and therapeutic approachment. Turk Pediatri Ars 2017; 52: 1-9. [CrossRef]

(13.) Kanike N, Davis A, Shekhawat PS. Transient hypothyroidism in the newborn: to treat or not to treat. Transl Pediatr 2017; 6: 349-58. [CrossRef]

(14.) Kurtoglu S, Akin MA. Konjenital hipotiroidizm. In: Kurtoglu S, editor. Yenidogan donemi endokrin hastaliklari. Istanbul: Nobel Matbaacilik; 2011.p.449-72.

(15.) Jacob H, Peters C. Screening, diagnosis and management of congenital hypothyroidism: European Society for Paediatric Endocrinology Consensus Guideline. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2015; 100: 260-3. [CrossRef]

(16.) Demirel F. Yenidoganlarda hipertirotropinemi. In:

Kurtoglu S, editor. Yenidogan donemi endokrin hastaliklari. Istanbul: Nobel Matbaacilik; 2011.p.499-501.

(17.) van Wassenaer AG, Kok JH, de Vijlder JJ, Briet JM, et al. Efects of thyroxine supplementation on neurologic development in infants born at less than 30 weeks' gestation. N Engl J Med 1997; 336: 21-6. [CrossRef]

(18.) van Wassenaer AG, Kok JH, Dekker FW, de Vijlder JJ. Thyroid function in very preterm infants: infuences of gestational age and disease. Pediatr Res 1997; 42: 604-9. [CrossRef]

(19.) Yagasaki H, Kobayashi K, Nemoto A, Naito A, Sugita K, Ohyama K. Late-onset circulatory dysfunction after thyroid hormone treatment in an extremely low birth weight infant. J Pediatr Endocrinol Metab 2010; 23: 153-8. [CrossRef]

(20.) Brosens I, Brosens J, Benagiano G. Neonatal uterine bleeding as antecedent of pelvic endometriosis. Hum Reprod 2013; 28: 2893-7. [CrossRef]

(21.) Altuntas N, Turkyilmaz C, Yuce O, et al. Preterm ovarian hyperstimulation syndrome presented with vaginal bleeding: a case report. J Pediatr Endocrinol Metab 2014; 27: 355-8. [CrossRef]

(22.) Vogiatzi MG, Pitt M, Oberfeld S, Alter CA. Menstrual Bleeding as a Manifestation of Mini-Puberty of Infancy in Severe Prematurity. J Pediatr 2016; 178: 292-5.

(23.) Shaked O, Tepper R, Klein Z, Beyth Y. Hydrometrocolpos--diagnostic and therapeutic dilemmas. J Pediatr Adolesc Gynecol 2008; 21: 317-21. [CrossRef]

(24.) Tilahun B, Woldegebriel F, Wolde Z, Tadele H. Hydrometrocolpos Presenting as a Huge Abdominal Swelling and Obstructive Uropathy in a 4 Day Old Newborn: A Diagnostic Challenge. Ethiop J Health Sci 2016; 26: 89-91. [CrossRef]

(25.) Slavin TP, McCandless SE, Lazebnik N. McKusick-Kaufman syndrome: the difficulty of establishing a prenatal diagnosis of an uncommon disorder. J Clin Ultrasound 2010; 38: 151-5. [CrossRef]

(26.) Ch'Ng TW, Umpaichitra V, Agarwal S, et al. Testosterone Levels in Newborns with Clitoromegaly in Central Brooklyn. Horm Res Paediatr 2017; 88 (Suppl 1): 570.

(27.) Kutlu AO, Akbiyik F. Clitoral length in female newborn: A new approach to the assessment of clitoromegaly. Turk J Med Sci 2011; 41: 495-9.

(28.) Mondal R, Chatterjee K, Samanta M, et al. Clitoral Length and Anogenital Ratio in Indian Newborn Girls. Indian Pediatr 2016; 53: 299-303. [CrossRef]

(29.) Greaves R, Kanumakala S, Read A, Zacharin M. Genital abnormalities mimicking congenital adrenal hyperplasia in premature infants. J Paediatr Child Health 2004; 40: 233-6. [CrossRef]

(30.) Akcam M, Topaloglu Ak. Extremely immature infant who developed clitoromegaly during the second month of her postnatal life probably due to frequent whole blood transfusion from an adult male. Pediatr Int 2003; 45: 347-8. [CrossRef]

(31.) Nerre AL, Betremieux P, Nivot-Adamiak S. Case Report of Clitoral Hypertrophy in 2 Extremely Premature Girls With an Ovarian Cyst. Pediatrics. 2017 Oct. doi: 10.1542/peds.2016-1807. [Epub ahead of print] [CrossRef]

(32.) Brandt ML, Helmrath MA. Ovarian cysts in infants and children. Semin Pediatr Surg 2005; 14: 78-85. [CrossRef]

(33.) Guran T, Yesil G, Guran O, et al. A giant ovarian cyst in a neonate with classical 21-hydroxylase defficiency with very high testosterone levels demonstrating a high-dose hook efect. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2012; 4: 151-3. [CrossRef]

(34.) Chen CH, Tiu CM, Chou YH, Chen WY, Hwang B, Niu DM. Congenital hypothyroidism with multiple ovarian cysts. Eur J Pediatr 1999; 158: 851-2. [CrossRef]

(35.) Lee HJ, Woo SK, Kim JS, Suh SJ. "Daughter cyst" sign: a sonographic fnding of ovarian cyst in neonates, infants, and young children. AJR Am J Roentgenol 2000; 174: 1013-5. [CrossRef]

(36.) Shruti A, Wu GS. Case 246: MR Imaging of a Complex Cystic Mass in a Newborn Girl. Radiology 2017; 285: 324-8. [CrossRef]

(37.) Akin MA, Akin L, Ozbek S, et al. Fetal-neonatal ovarian cysts--their monitoring and management: retrospective evaluation of 20 cases and review of the literature. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2010; 2: 28-33. [CrossRef]

(38.) Sedin G, Bergquist C, Lindgren PG. Ovarian hyperstimulation syndrome in preterm infants. Pediatr Res 1985; 19: 548-52. [CrossRef]

(39.) Artini PG, Monti M, Fasciani A, Battaglia C, D'Ambrogio G, Genazzani AR. Vascular endothelial growth factor, interleukin-6 and interleukin-2 in serum and follicular fuid of patients with ovarian hyperstimulation syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002; 101: 169-74. [CrossRef]

(40.) Halis H, Memur S, Korkmaz L, Bastug O, Gunes T, Kurtoglu S. Ovarian hyperstimulation syndrome treated by medroxyprogesterone acetate. J Pediatr Endocrinol Metab 2014; 27: 997-9. [CrossRef]

(41.) Laamiri R, Kechiche N, Maatouk M, et al. Priapism in the Newborn: Shall We Intervene? J Neonatal Surg. 2017; 6: 11. [CrossRef]

(42.) Meijer B, Bakker HH. Management of priapism in the newborn. Urology 2003; 61: 224. [CrossRef]

(43.) Tatli ZU, Gul U, Hatipoglu N, Kurtoglu S. Scrotal hair in infancy: A case series. Pediatr Dermatol 2017;34:e331-e333. [CrossRef]

(44.) Kaufman J, Messazos B, Sharples-Blissland N, Cameron F. Extreme physiological gynaecomastia in the neonate: Observation not intervention. J Paediatr Child Health 2015; 51: 1030-2. [CrossRef]

(45.) Kaya A, Orbak Z, Polat H, Cayir A, Erdil A, Doneray H.

Plasma Kisspeptin Levels in Newborn Infants with Breast Enlargement. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2015; 7: 192-6. [CrossRef]

(46.) Raveenthiran V. Neonatal mastauxe (breast enlargement of the newborn). J Neonatal Surg 2013; 2: 31.

(47.) Brown L, Hicks M. Subclinical mastitis presenting as acute, unexplained, excessive crying in an afebrile 31-day-old female. Pediatr Emerg Care 2001; 17: 189-

(90.) [CrossRef]

(48.) Jawahar A, Vade A. Sonographic features of physiologic neonatal breast enlargement. J Clin Neonatol 2014; 3: 106-8. [CrossRef]

(49.) El-Maouche D, Arlt W, Merke DP. Congenital adrenal hyperplasia. Lancet 2017; 390: 2194-210. [CrossRef]

(50.) Katsambas AD, Katoulis AC, Stavropoulos P. Acne neonatorum: a study of 22 cases. Int J Dermatol 1999; 38: 128-30. [CrossRef]

(51.) Serna-Tamayo C, Janniger CK, Micali G, Schwartz RA. Neonatal and infantile acne vulgaris: an update. Cutis 2014; 94: 13-6.

(52.) Ergur AT, Cetinkaya A. Yenidogan hipokalsemi. In: Kurtoglu S, editor. Yenidogan donemi endokrin hastaliklari. Istanbul: Nobel Matbaacilik; 2011.p.193-202.

(53.) Yilmaz B, Aygun C, Cetinoglu E. Vitamin D levels in newborns and association with neonatal hypocalcemia. J Matern Fetal Neonatal Med 2018; 31: 1889-93.

(54.) Akin L, Kurtoglu S, Yildiz A, Akin MA, Kendirici M. Vitamin D defficiency rickets mimicking pseudohypoparathyroidism. J Clin Res Pediatr Endocrinol 2010; 2: 173-5. [CrossRef]

(55.) Kurtoglu S, Ozdemir A, Korkmaz L. Maternal hypoparathyroidism related transient normocalcemic hyperparathyroidism in newborns: case report. J Turgut Ozal Med Cent 2017; 24: 86-7.

(56.) Cesur Y. Yenidogan doneminde hiperkalsemi. In: Kurtoglu S, editor. Yenidogan donemi endokrin hastaliklari. Istanbul: Nobel Matbaacilik; 2011.p.203-23.

(57.) Mishra G, Chandrashekhar SR. Management of diabetes insipidus in children. Indian J Endocrinol Metab 2011; 15 Suppl 3: S180-7. [CrossRef]

(58.) Sloane AE. Transient diabetes insipidus following listeria meningitis. Ir Med J 1989; 82: 132-4.

(59.) Molnar Z, Sotiridou E, Dixon H, Ogilvy-Stuart A. Transient diabetes insipidus in a very-low-birthweight preterm infant with intraventricular haemorrhage. Acta Paediatr 2012; 101: e389-90. [CrossRef]

(60.) Akar M, Kasapkara CS, Ozbek MN, Tuzun H, Aldudak B, Kanar B. Transient nephrogenic diabetes insipidus caused by fetal exposure to haloperidol. Ren Fail 2014; 36: 951-2. [CrossRef]

(61.) Guyda HJ, Friesen HG. Serum prolactin levels in humans from birth to adult life. Pediatr Res 1973; 7: 534-

(40.) [CrossRef]

(62.) Aitkenhead H, Heales SJ. Establishment of paediatric age-related reference intervals for serum prolactin to aid in the diagnosis of neurometabolic conditions afecting dopamine metabolism. Ann Clin Biochem 2013; 50: 156-8. [CrossRef]

(63.) Kurtoglu S, Kondolot M, Mazicioglu MM, Hatipoglu N, Akin MA, Akyildiz B. Growth hormone, insulin like growth factor-1, and insulin-like growth factor-binding protein-3 levels in the neonatal period: a preliminary study. J Pediatr Endocrinol Metab 2010; 23: 885-9. [CrossRef]

(64.) Kurtoglu S, Bastug O. Mini puberty and its interpretation. Turk Pediatri Ars 2014; 49: 186-91. [CrossRef]

(65.) Braslavsky D, Grinspon RP, Ballerini MG, et al. Hypogonadotropic Hypogonadism in Infants with Congenital Hypopituitarism: A Challenge to Diagnose at an Early Stage. Horm Res Paediatr 2015; 84: 289-97. [CrossRef]

[iD] Selim Kurtoglu (1),[iD] Gul Direk (2), [iD] Zeynep Uzan Tatli (2), [iD] Nihal Hatipoglu (2)

(1) Memorial Kayseri Hastanesi, Cocuk Endokrinoloji Birimi, Kayseri, Turkiye

(2) Erciyes Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali, Cocuk Endokrinoloji Bilim Dali, Kayseri, Turkiye

Cite this artcle as: Kurtoglu S, Direk G, Uzan Tatli Z, Hatipoglu N. Transient endocrinologic problems in the newborn period. Turk Pediatri Ars 2019; 54(1): 56-65.

Sorumlu Yazar / Corresponding Author: Gul Direk E-posta / E-mail: gldirekk@gmail.com

Gelis Tarihi / Received: 25.01.2018 Kabul Tarihi / Accepted: 02.04.2018

[c] Telif Hakki 2019 Turk Pediatri Kurumu Dernegi - Makale metnine www.turkpediatriarsivi.com web adresinden ulasilabilir.

[c] Copyright 2019 by Turkish Pediatric Association - Available online at www.turkpediatriarsivi.com

DOI: 10.14744/TurkPediatriArs.2019.04810
Tablo 1. Yenidogan gecici hipotroidisi nedenleri (13, 14)

a. Birincil hipotiroidi
Iyot eksikligi
Iyot yuklenmesi
Annede hipotiroidi
Annenin metimazol, propiltiurasil, lityum,
D-pensilamin kullanimi
Erken dogum, dusuk dogum agirligi, intrauterin buyume geriligi
b. Santral hipotiroidi
Dopamin, oktreotid, kortikoid,
morfn urunleri kullanimi
Kritik hastalik tablosu
Kardiopulmoner by-pass sonrasi
Derin hipotermi uygulanmasi
Tedavi edilmeyen Graves'li anne bebekleri

Tablo 2. Yenidogan buyume hormonu ve buyume faktorlerinin hafalik
duzeyleri

Parametre        0-7 gun            8-14 gun

BH ng/mL         13,65[+ or -]5,68  9,85[+ or -]4,06
IGF-1 (ng/mL)    55,4[+ or -]49,6   69,6[+ or -]46,6
IGFBP-3 (ng/mL)  2 043[+ or -]572   2 352[+ or -]777

Parametre        15-21 gun          22-30 gun

BH ng/mL         8,735[+ or -]3,19  7,91[+ or -]5,57
IGF-1 (ng/mL)    82,30[+ or -]70    89,5[+ or -]47,6
IGFBP-3 (ng/mL)  3 002[+ or -]856   3 133[+ or -]1 150

BH: Buyume hormonu; IGF-1: Insulin benzeri buyume hormonu; IGFB-3:
Insulin benzeri buyume faktoru baglayici protein
COPYRIGHT 2019 AVES
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2019 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Kurtoglu, Selim; Direk, Gul; Tatli, Zeynep Uzan; Hatipoglu, Nihal
Publication:Turkish Pediatrics Archive
Article Type:Report
Date:Mar 1, 2019
Words:5956
Previous Article:Asiri delta brush aktvitesi ant-NMDA (N-metl-D-aspartat) ensefalitnde erken tani ve prognoz icin bir belirtec olabilir mi?: Extreme delta brush...
Next Article:Agir demir eksikligi anemisi ile basvuran hiatal hernili bir bebek: A baby with hiatal hernia presenting with severe iron-defficiency anemia.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2021 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters |