Printer Friendly

Wilson's disease presented with severe low back and hip pain as initial symptoms and subsequent involuntary movements: a case report/Siddetli bel ve kalca agrisi ile baslayan ve istemsiz hareketlerin eklendigi wilson hastaligi: olgu sunumu.

Summary

A forty-six-year-old male patient was admitted to the hospital with complaints of severe low back and hip pain as well as involuntary body and limb movements. Physical examination revealed left-sided hemiballismus, limited and painful movements of the low back, hip and sacroiliac joints, and Kayser-Fleischer ring on eye examination. Magnetic resonance imaging (MRI) findings of the cranium and lumbar spine were normal. MRI of the hip and sacroiliac joints demonstrated sacroiliac joint effusion, bone marrow edema in both femoral heads, and bilateral psoas bursitis. Hypometabolism was found in the right basal ganglia on Flourodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography (FDG PET/CT). Hepatic and neurologic symptoms are the first manifestation of Wilson's disease in 30-40% of patients. Wilson disease is one of well known cause of arthropathy, however this is very rare condition. Wilson's disease should be kept in mind in patients with arthropathy and also hepatic or neurologic symptoms. Turk J Phys Med Rehab 2010;56:141-4.

Key Words: Wilson disease, involuntary movements, arthropathy, Kayser-Fleischer rings

Ozet

Siddetli bel, kalca agrisi ve istemsiz hareketler sikayeti ile hastanemize basvuran 46 yasinda erkek hastanin muayenesinde solda hemibalismus ve ileri derecede kisitli ve agrili lomber, kalca ve sakroiliak eklem hareketleri bulundu. Kraniyumun ve lomber vertebranin Manyetik Rezonans Goruntuleme (MRG) incelemelerinde ozellik saptanmayan hastanin kalca ve sakroiliyak eklem MRG tetkiklerinde sakroiliyak eklemlerde sivi artisi, her iki femur basinda kemik iligi odemi ve bilateral psoas bursiti saptandi. Flordeoksiglukoz positron emisyon tomografi/ bilgisayarli tomografi(FDG PET/CT) incelemesinde sag bazal gangliyonda hipometabolizma bulundu. Goz muayenesinde Kayser-Fleischer halkalari tespit edildi. Wilson hastaligi %30-40 oraninda norolojik semptomlar ve %30-40 oraninda hepatik bulgularla kendini gosterir. Wilson hastaliginin artropatiye sebep oldugu bilinen bir gercek olmasina ragmen, bu ender gorulen bir durumdur. Norolojik veya hepatik semptomlar ve bulgularin esliginde artropati bu hastaligi akla getirmelidir. Turk Fiz Tip Rehab Derg 2010;56:141-4.

Anahtar Kelimeler: Wilson hastaligi, istemsiz hareketler, artropati, Kayser-Fleischer halkalari

Giris

Wilson hastaligi bakir metabolizmasinin ilerleyici ve neredeyse tum hastalarda fatal olan bozuklugudur. Gorulme sikligi 30,000 kiside bir olup, 13. kromozomda yerlesimli mutant ATB7B geninin cift olarak bulundugu kisileri etkilemektedir. Semptomlar tum etnik gruplarin %1.1'ini olusturdugu saptanmis heterozigot tasiyici larda gorulmez. Dogumdan itibaren devam eden bakir zehirlenmesi sonucu karacigerde normal degerin 20 kati kadar birikim olabilir. Normal degerin %30'u civarinda seyreden dusuk seruloplazmin duzeyi buna eslik eder. Dokularda birikimin zamanla semptomlara yol acacagindan, klinik tablo 5 yasindan once ortaya cikmaz. Hastalarin %40-50 oraninda ilk belirtiler karacigerde ortaya cikmaktadir. Bu, yanlislikla infeksiyoz mononukleoz tanisi konmus bir akut hepatit epizodu olabilir. Sikayetler ve bulgular tremor, distoni, dizartri, disfaji, kore veya davranis bozuklugu, okul performansinin ani dususu ya da ender olarak psikotik durum olabilir. Bakir dokulara dagilirken her zaman korneanin Descement membraninda da birikerek Kayser-Fleischer halkalarinin (korneanin periferinde yesil ya da bronz renkli halkalar) gorulmesine yol acar. Hastaligin gorulme sikliginin az olmasi siklikla dogru tani konamamasi ile sonuclanmaktadir. Tani alttaki bulgularla ve semptomlarin birlikte varligi ile konabilmektedir:

1) Dusuk seruloplazmin duzeyi (<20 mg/dl) ve yuksek (>250 [micro]g/g) hepatik bakir duzeyi; 2) Seruloplazmin duzeyi dusuklugu ve Kayser-Fleischer halkalarinin varligi; 3) Kayser-Fleischer halkalarinin varligi ve MSS bulgularin varligi; 4) Yuksek hepatik bakir duzeyi ve seruloplazmin icinde dusuk 64Cu varligi; 5) Dusuk seruloplazmin duzeyi ve 24 saatlik idrarda yuksek (>100 Lig) bakir atilimi.

Tedavisi icin penisilamin, trientine ve cinko asetat etkin olan preparatlardir (1). Tanisi kesinlesmis semptomatik veya asemptomatik vakalarda tedavi baslanmalidir ve hayat boyu surmelidir (2). Bu sekilde hastaligin fatal sonuclari ortadan kaldirilabilir (3-5). Fulminan hepatik yetmezlik durumunda karaciger nakli tek etkili tedavidir (6).

Olgu

Kazakistan dogumlu olan ve bu ulkede yonetici pozisyonunda calisan 46 yasinda erkek hastanin oykusu cevirmen araciligiyla alindi. Bes aydan beri gunluk aktiviteleri zorlukla yerine getirmesini saglayan, gece de devam eden ve giderek ilerlemis siddetli (numerik agri skalasi: 10/10) bel ve kalca agrisi mevcutmus. Bu sikayetlerin basladigi gun agriya her hangi genel durum veya sistemlerle ilgili sikayetler eslik etmemis. Kazakistanda basvurdugu hekimler ve saglik kuruluslarinda yapilan rutin biyokimya lomber ve kalca eklemi MRG tetkikleri normal bulunmus. Steroid olmayan antiinflamatuvar ilac recete edilmis ancak, yeterli analjezi saglamadigindan geceleri tramadol ile uykuya dalmayi basarabiliyormus. Son 3-4 haftada davranis degisiklikleri (sinirlilik ve asiri tepkisellik) ve istemsiz hareketler sikayetleri de gelismis.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Oz ve soy gecmisinde ozellik tarif etmeyen hastanin hastanemizde yapilan ilk degerlendirmesinde genel durum iyi, bilinc acik ve ajite bulundu. Oyku alma ve muayene sirasinda asiri tepkisellik ve agresif davranislar sergiliyordu. Psisik ve motor huzursuzluk ve istemsiz hareketler gozlemleniyordu. Agridan ve istemsiz hareketlerden dolayi ayakta durma ve yurume zorlugu mevcut idi. Norolojik muayenesinde solda hemibalistik hareketler mevcut idi; diger norolojik bulgulari normal bulundu. Kas- iskelet sistemi degerlendirmesinde agridan dolayi ayakta durma zorlugu tespit edildi. Agrinin siddetinden dolayi spinal eklem hareket acikligi (EHA) degerlendirilemedi. Kalca EHA tum yonlere bilateral acik ve agrili ve sakroiliyak testlerin tumu agrili bulundu. Siyatik ve femoral sinir germe testleri agrisiz bulundu. Goz muayenesinde Keiser- Fleischer halkalari tespit edildi.

[ILLUSTRATION OMITTED]

[ILLUSTRATION OMITTED]

Ilk degerlendirmelerden sonra uzerinde durulan on tanilar spondilartropati, enfeksiyoz artrit, ekstrapiramidal hareket bozukluklari ve Wilson hastaligi oldu.

Kraniyal MRG'de sol frontal lob subkortikal beyaz cevherde bir-iki adet milimetrik iskemik-gliyotik odak, nazal septumda saga deviyasyon ve sol nazal konkalarda hipertrofi tespit edildi.

Kalca MRG'de bilateral sakroiliak eklem fuzyonu (inflamatuvar sakroileit-seronegatif spondiloartropatiye uyan gorunum), kaput femorislerde kemik iligi odemleri (seronegatif spondilartropatinin buyuk eklem tutulumu gorunumu) ve bilateral psoas bursiti saptandi (Resim 1).

Lomber spinal MRG'de bilateral simetrik sakroiliak eklem fuzyonu (inflamatuvar sakroileit gorunumu), L4-L5 diskinde bulging ve dural keseye basi saptandi (Resim 2). Tum abdomen ultrasonografi incelemesinde grade 1 hepatosteatoz saptandi.

Tum vucut flordeoksiglukoz positron emisyon tomografi/bilgisayarli tomografi (FDG PET/CT) incelemesinde beyinde sag bazal gangliada hipometabolizma ve sol posterior pariyetal lob-da hipermetabolik odak saptandi (Resim 3). iskelet sisteminde kaslarda izlenen diffuz artmis FDG tutulumu artmis kas tonus olarak yorumlandi. Malinite lehine patolojik FDG tutulumu saptanmadi.

Laboratuvar incelemelerinde aclik kan sekeri, alkalen fosfataz, anti HCV, anti HIV, 24 saat idrarda bakir, Brucella aglutinasyon testi (Wright), HLA B27, fosfor, T3, T4, TSH, total kolesterol, trigliserid, HbsAg, kreatin kinaz-miyokard bandi, magneziyum, idrarda mikroalbumin, kalsiyum, sodyum, potasyum, prostat spesifik antijen (PSA), protrombin zamani/uluslararasi normalize oran (PT/INR), eritrosit sedimatasyon hizi (ESR), seruloplazmin, ure, urik asit ve vitamin E degerleri normal sinirlarda bulundu.

Bulunan normal disi degerler; ALT 68 U/L (<55 U/L), kan bakir duzeyi 160 [micro]g/dL (80-140 [micro]g/dL), 24 saatlik idrarda bakir 58,5 [micro]g/gun (<60 [micro]g/gun), CRP 5,84 mg/dL (0,01-0,82 mg/dL), ferritin 688,4 ng/ml (16,4-293,9 ng/ml), demir 20 [micro]g/dL (31-14 [micro]g/dL), folik asit 4,4 ng/ml (7,2-15,4 ng/ml), iyonize kalsiyum 3,96 mg/dL (4,48-5,28 mg/dL), vitamin B12 >1200 pg/ml (208-963,5 pg/ml) idi.

Karaciger biyopsisinde anormal bakir duzeyi tespit edilmedi. Medikal tedavi olarak steroid olmayan antiinflamatuvar ilaclar (S0AI[Acemetazinj), noroleptik (Haloperidol) ve cinko verildi. Sag psoas bursasi icine steroid enjeksiyonu yapildi. Fiziksel ajanlar (Hot pack, ultrason, kisa dalga diatermi, TENS) kullanildi ve rehabilitatif girisimler (EHA egzersizleri, gunluk yasam aktiviteleri ve mobilite calismalari) yapildi. Hasta basvurusunda dort gun sonra istemsiz hareketleri ve agri sikayeti buyuk olcude azalmisti (numerik agri skalasi: 2/10) ve ozbakimi ve mobilitesi bagimsiz hale gelmisti, idame tedavi olarak medikal tedavi ve egitimi verilmis egzersizler onerildi. Taburcu olduktan dort hafta sonra yapilan telefon gorusmesinde hasta semptomsuz oldugunu ifade etti.

Tartisma

Wilson hastalari genellikle hepatik, norolojik veya psikiyatrik hastalikla karsimiza ciksa da, tani genellikle gec konmaktadir veya konamamaktadir (7). Bir vaka serisinde taninin semptom baslangicindan 0-4 yil sonra konabildigi bildirilmistir (8). Hastalarin hepatik semptomlar ve laboratuvar bulgulariyla basvurmasi taninin kolaylikla konmasini saglamaktadir (9). Wilson hastalarinda %40-50 oraninda ilk belirtiler merkezi sinir sistemi (MSS)'de ortaya cikmaktadir (10). Hastalarin %90'indan fazlasinda hastalik hepatik ve/veya norolojik ve/veya psikiyatrik semptom ve bulgularla baslamaktadir (10). Hastalik genellikle 10-20 yas arasinda kendini gosterir ve 40 yastan sonra nadiren tani konur (10). Cevresel ve ekstragenik etkenlerin cesitli fenotipik presentasyona yol actigi dusunulmektedir (11). Genetik test, tespit edilmis cok sayida olan mutasyonlardan dolayi, pratik degildir. Ancak, heterozigot tasiyicilari asemptomatik hastalardan ayirmak icin kullanilabilir. Hastalarin %15'inde herhangi bir mutasyona Taslanmayabilir (12). Tani semptomlar ve uygun secilmis laboratuvar testlere gore konmaktadir (13-15).

Wilson hastaligi tanisi yuksek klinik suphe, tipik norolojik semptomlar, Kayser-Fleischer halkalarinin varligi ve dusuk serum seruloplazmin duzeyi ile konabilir; seruloplazmin normal degerlerinin alt siniri olarak kabul edilen 0,20 g/l bazi olgularda gecerli olmayabilir (16,17). Kayser-Fleischer halkalari tum hastalarda bulunmayabilir (18). Wilson hastaliginin baslica norolojik semptomlari dizartri, dispraksi ve parkinsonian ekstrapiramidal bulgulardir. MRG'de bazal gangliadaki degisiklikler karakteristik bulgulardir (19,20). Wilson hastaligi beklenmeyen ve aciklanamayan bicimde gelismis psikiyatrik semptomlari olan hastalarda akla gelmesi gerekir (21).

Olgumuzda tani icin supheyi artiran semptomlar ve bulgular noropsikiyatrik sikayetler, Kayser-Fleischer halkalarinin varligi, FDG PET CT'de beyinde sag bazal gangliada hipometabolizma ve sol posterior parietal lobda hipermetabolik odak, Wilson hastaligi icin anlamli olan yuksek laboratuvar degerleri [ALT 68 U/L (<55 U/L), kan bakir duzeyi 160 [micro]g/dL (80-140 [micro]g/dL), 24 saatlik idrarda bakir 58,5 [micro]g/gun (<60 [micro]g/gun)] idi.

Olgumuzda tani koymayi zorlastiran hastaneye basvuru sebebinin agri olmasi ve kesin tani icin yeterli sayida nesnel bulgu olmamasidir (normal seruloplazmin duzeyi ve normal karaciger biyopsi incelemesi sonucu). Ayrica, hastanin yasi da semptomlarin ortaya cikmasi icin mutat yas degildir. Ancak, tani normal disi laboratuvar bulgulari mevcut olmadiginda tani yuksek klinik suphe, norolojik bulgular ve Kaiser-Fleischer halkalarinin tespiti ile konabilir (1).

MRG'de tespit edilen sakroileit ve spondilartropati acisindan tekrar sorgulama yapildi. Hasta sabah tutukluk sikayeti olmadigini ifade etti. Hastanin agri sikayetlerinde azalma olduktan sonra tekrar fizik muayene yapildi. Servikal, dorsal ve lomber EHA normal ve agrisiz bulundu. El parmak zemin mesafesi 12 cm ve gogus ekspansiyonu 3,5 cm olarak olculdu.

Hastanin semptomlarindaki hizli iyilesme interdisipliner yaklasimla semptomlara yonelik etkili medikal tedavi, fiziksel ve rehabilitatif girisimlerin uygulanmasina baglanabilir. Hastanemize basvurusundan once surekli antiinflamatuvar etki gosterecek ozellikte SOAI recete edilmemesi ve noropsikiyatrik semptomlarin kontrol altina alinamamasi sonucu semptomlarin uzun sureli olmasina sebep olmus olabilir.

Norolojik semptomlarla prezente olan hastalarin yas ortalamasi daha yuksek (22,2 yasa karsi 15,5 yas) olmaktadir. Ayrica, bu gruptaki hastalarin kesin tani konulmadan once gecen sure daha uzun (44,4 aya karsi 14,4 ay) bulunmustur (12). Noropsikiyatrik semptomlar ve muayene bulgulari ve Kayser-Fleischer halkalarinin varligi ile Wilson hastaligi tanisi konabilir. Ancak, bildirilmis kas-iskelet semptom ve bulgulari cesitli, yaniltici, nadir gorulen ve taniyi ozellikle geciktirici olabilmektedir. Olsen ve ark. (22) iki yil sure ile eklem agrilari olan ve sonunda mutasyon analizi ile tani konulan bir Wilson vakasi bildirmislerdir. Yazarlar aciklanamayan karaciger ve norolojik semptomlarin varliginda oldugu gibi, aciklanamayan eklem semptomlarin da Wilson hastaliginin dusunulmesi gerektigini bildirmislerdir (22). Aciklanamayan eklem agrisi sikayeti olan hastalarin incelemelerinde osteoporoz, kucuk eklemlerde inflamatuvar degisiklikler, osteomalazi, yasa gore erken osteoartrit, spinal osteokondrit, kiriklar ve heterotopik osifikasyon bulunabilir (23). Bir olguda ekstremitelerin kucuk ve buyuk eklemlerinde poliartrit ile baslayan ve sonradan eklenen tremor bildirilmistir (24). Ahn ve ark. (25) idiyopatik kalsiyum pirofosfat dihidrat (KPPD) kristal depo hastaligi ile kendini gosteren bir olgu sunumunda genc hastada KPPD kristal depo hastaligi tespit edildiginde; ayrici tanida Wilson hastaliginin da akilda tutulmasi gerektigini belirtmislerdir. Hammoudeh ve Siam (26) da KPPD kristal depo hastaligi ile kendini gosteren vakadan yola cikarak benzer gorus bildirmislerdir. Xie ve ark. (27) 42 Wilson olgusunu inceleme ile marjinal kemik fragmanlari, karpal kemiklerin angulasyonu, metakarpal bas kismin karelesmesi ve eklem kapsulu veya tendon insersiyonunda kalsifikasyon bulmuslardir. Pan ve ark. (28) kemik fragmantasyonu ve osteokondritis disekans ile baslayan bir Wilson vakasi bilmislerdir. Artropatisi olan hastalarda sinovyal membran kalinlasmasi ve lenfoid ve plazma hucre infiltrasyonu bulunmustur (29, 30). Bu degisikliklerin temelinde, bakirin hucrede asiri varligi ile oksidatif stres ve hucre destruksiyonunun gelistigi kurami yatmaktadir (31).

Literaturde bildirilmis eklem ve kemik bulgularindan farkli olarak, olgumuzda femoral basta kemik odemi, psoas bursiti ve sakroileit bulunmustur. Kemik odemi veya bursit, literaturde Wilson hastalari icin bildirilmis bulgular degildir. Aciklanamayan eklem agrisi olan hastalarda klinik suphe yuksek duzeyde ise Wilson hastaligi dusunulmelidir.

DOI: 10.4274/tftr.141

Kaynaklar

(1.) Chin-to Fong MD. Nutritional Disorders, Mineral Deficiency and Toxicity, Wilson's Diease. In: Beers M.H, Berkow R, editors. The Merck Manual. 17th Edition. Merck Research Laboratories, N.J; 1999. p. 56-8.

(2.) Medici V, Revisan CP, D'Inca R, Barollo M, Zancan L, Fagiuoli S et al. Diagnosis and management of Wilson's diaease: results of a single center experience. J Clin Gastroenterol 2006;40:936-41.

(3.) El-Youssef M. Wilson disease. Myo Clin Proc 2003;78:1126-36.

(4.) Brewer GJ. Recognition, diagnosis, and management of Wilson's disease. Proc Soc Exp Biol Med. 2000;223:39-46.

(5.) Brewer GJ. Practical recommendations and new therapies for Wilson's disease. Drugs. 1995;50:240-9.

(6.) Yarze JC, Martin P, Munoz SJ, Freidman LS. Wilson's disease: current status. Am J Med 1992;92:643-54.

(7.) Brewer GJ, Yuzbasiyan-Gurkan V. Wilson disease. Medicine (Baltimore). Review 1992;71:139-64.

(8.) Toncev J, Beslin M, Jevdic D. Case reposrts of patients with hepatolenticular degeneration-Wilson's disease with emphasis on work capacity. Med Pregl 1989;42:33-5.

(9.) Ala A, Walker AP, Ashkan K, Dooley JS, Schilsky ML. Wilson's disease. Lancet 2007;369:397-408.

(10.) Banhamla T, Tirouche YD, Abaoud-Germain A, Theodore F. The onset of Psychiatric disorders and Wilson's diseasse. Encephale 2007;33:924-32.

(11.) Schilsky ML. Wilson disease: new insights into pathogenesis, and future therapy. Curr Gastroenterol Rep 2005;7:26-31.

(12.) Marie U, Schaefer M, Ferenci P, Stremmel W. Clinical presentation, diagnosis and long- term outcome of Wilson's disease: a cohort study. Gut 2007;56:115-20.

(13.) Pfeiffer RF. Wilson's Disease. Semin Neurol 2007;27:123-32.

(14.) Das SK, Ray K. Wilson's disease: an update. Nat Clin Pract Neurol 2006;2:482-93.

(15.) Seo JK. Wilson disease: an update. Korean J Hepatol. 2006;12:333-63.

(16.) Mak CM, Lam CW. Diagnosis of Wilson's disease: a comprehensive review. Crit Rev Clin Lab Sci 2008;45:263-90.

(17.) Ferenci P. Wilson's disease. Clin Liver Dis. v-vi. 1998;2:31-49.

(18.) Willeit J, Kiechi SG, Birbamer G, Schmidauer C, Fleber S, Aichner F et al. Wilson's disease with primary CNS manifestation-current status in diagnosis and therapy. Fortschr Neurol Psychiatr. 1992;60:237-45.

(19.) Kitzberger R, Madl C, Ferenci P. Wilson disease. Metab Brain Dis. 2005;20:295-302.

(20.) Brewer GJ. Neurologically presenting Wilson's disease: epidemiology, pathophysiology and treatment. CNS Drugs. 2005;19:185-92.

(21.) Jackson GH, Meyer A, Lippmann S. Wilson's disease. Psychiatric manifestations may be the clinical presentation. Postgrad Med. 1994;95:135-8.

(22.) Olsen BS, Helin P, Mortensen HB. Recurrent arthritis in a child. A rare menifestation of Wilson's disease. Ugeskr Laeger. 1996 Jul 22;158:4305-6.

(23.) Rodriguez Neiva N, Feber Rotger A, Melendez Plumed M, Vernet Bori A. Osteoarthropathy in three siblings with Wilson's disease. An Pediatr (Bare). 2004;61:181-4.

(24.) Misra AK, Biswas A, Ganguly G, Ghosh A, Das SK, Roy T. Arthropathic presentation of Wilson's disease. J Assoc Physicians India. 2004;52:246-8.

(25.) Ahn JK, Kim HJ, K,m EH, Jeon CH, Cha HS, Ha CW et al. Idiopathic calcium pyrophosphate dihydrate (CPPD) crystal deposition disease in a young male patient: a case report. J Korean Med Sci. 2003;18:917-20.

(26.) Hammoudeh M, Siam AR. Pseudogout in a young patient. Clin Rheumatol 1998;17:242-5.

(27.) Xie YZ, Zhang XZ, Xu XH, Zhang ZX, Feng YK. Radiologic study of 42 cases of Wilson disease. Skeletal Radiol 1985;13:114-9.

(28.) Pan HY, Huang CY, Lai CL. Wilson's disease in a patient with skeletal abnormalities. Orthopedics 1985;8:742-4.

(29.) Kataoka M, Tsumura H, Itonaga I, Kaku N, Torisu T. Subchondral cyst of the tibia secondary to Wilson disease. Clin Rheumatol 2004;23:460-3.

(30.) Kramer U, Weinberger A, Yarom R, Zoldan J, Bahar A, Godoth N. Synovial copper deposition as a possible explanation of arthropathy in Wilson's disease. Bull Hosp Jt Dis. Winter 1993;52:46-9.

(31.) Ferenci P. Pathopsysiology and clinical features of Wilson disease. Metab Brain Dis 2004;19:229-39.

Javid MAJLESI, Deniz Mataraci CEVIK, Nurdan MENGI, Kaya KANBEROGLU, Meryem KAYA, Hulya BINGOL, Levent ALIMGIL, Halil UNALAN *, Huseyin BOTANLIOGLU

Medicana International Istanbul Hastanesi, Istanbul, Turkiye

* Istanbul Universitesi Cerrahpasa Tip Fakultesi, Fiziksel Tip ve Rehabilitasyon Anabilim Dali, Istanbul, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Javid Majlesi, Yesilkoy Istanbul Caddesi, 37A/5, Bakirkoy, 34149, Istanbul, Turkiye Tel: +90 212 662 41 62 E-posta: cmeclisi@yahoo.com Gelis Tarihi/Received Aralik/December 2009 Kabul Tarihi/Accepted Subat/February 2010
COPYRIGHT 2010 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Case Report/Olgu Sunumu
Author:Majlesi, Javid; Cevik, Deniz Mataraci; Mengi, Nurdan; Kanberoglu, Kaya; Kaya, Meryem; Bingol, Hulya;
Publication:Turkish Journal of Physical Medicine and Rehabilitation
Date:Sep 1, 2010
Words:2687
Previous Article:Approach to the frail elderly/Kirilgan yasliya yaklasim.
Next Article:A soldier with lateral antebrachial cutaneous neuropathy: malingering or fact?/Lateral antebrakial kutanoz noropatili bir asker: temaruz ya da gercek?

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2020 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters