Printer Friendly

Volumetry of the thalamus in idiopathic generalized epilepsy/Idyopatik jeneralize epilepsili olgularda talamometri.

Giris

Idyopatik jeneralize epilepsiler (IJE) genellikle hayatin ilk iki onyilinda ortaya cikmaktadirlar ve cesitli alt sendromlari vardir. IJE'lerin etyopatogenezi henuz tam olarak bilinmemektedir, tanimlandiklarindan beri bir cok hipotez ile mekanizmalari aciklanmaya calisilmistir. Gibbs ve Gibbs'in yaygin kortikal asiri uyarilabilirlik hipotezine gore; IJE'lilerde EEG'de diken-dalga desarjlari serebral kortikal kaynakli olarak es zamanli bir sekilde baslamaktadir (1). Ilk kez Jasper ve Penfield "santrensefalik teori" ile bu nobetlerin baslangicinin ve diken-dalga aktivitesinin beyin sapi ve diensefalon kaynakli olabilecegini ileri surmuslerdir (2). Buna ek olarak kediler uzerinde yapilan bir deneyde talamusun orta hat cekirdeklerine uyari verildiginde bilateral senkron diken-dalga aktivitesi olustugu gorulmustur (3). Son zamanlarda genetik hayvan modelleri uzerinde yapilan deneysel calismalar ise diken-dalga desarjlarinin her iki yapinin etkilesimiyle talamo-kortikal devreden kaynaklandigini dogrulamaktadir (4). Tum bu calismalarin sonucunda; retikuler talamik noronlardaki genetik kokenli islev bozuklugu nedeniyle talamo-kortikal sistemin asiri bir elektriksel yanitlilik gelistirerek anormal uyarima yol actigi dusunulmektedir (5).

IJE'li hastalarda buyuk cogunlukla rutin klinik norogoruntuleme yontemleri ile patolojik bulgular saptanmamaktadir ve ILAE kriterlerine gore de yapisal beyin anomalisi saptanmamasi IJE tanisi icin bir on kosuldur (6,7). Ancak bazi noropatolojik calismalar ile IJE'lilerde mikrodisgenezis seklinde migrasyon bozukluklari gosterilmesi bu yaklasima ters dusmektedir (8-10). Buna ek olarak standart Manyetik Rezonans (MR) ile komputerize anatomik beyin haritalama yontemi birlikte kullanilarak IJE'de serebral ve serebellar bazi bozukluklar da tespit edilmistir (11). Az sayida in vivo MR calismasi IJE'de kortikal/subkortikal gri madde oraninda degisiklik oldugunu ileri surmektedir (12). Ancak talamusta yapisal degisiklige dair kesin veri saptanamamistir (13).

Betting ve arkadaslarinin yaptigi bir calismada yuksek cozunurluklu MR kullanilarak 147 IJE'li hasta alt gruplarina ve nobet tiplerine gore talamik volumleri kiyaslanarak arastirilmistir. Talamik volumler on ve arka yari olmak uzere 2 parcaya ayrilarak incelenmistir. Sonuc olarak absans (Abs) epilepsisi ve absans nobeti olan JME'li hastalarda on talamik volum artmis saptanirken, sadece jeneralize tonik klonik nobeti (JTKN) olan ve absans nobeti olmayan JME'lilerde bu bulgu izlenmemistir (14). Bugun icin talamusun IJE'deki noropatolojik ve anatomik rolunu aydinlatmak amacli calismalarina gereksinim vardir.

Bu bilgilerin dogrultusunda IJE'lilerde talamusun hacminde degisiklik olup olmadigini talamik volumetri ile incelemek, normal kontrollerle IJE grubu arasinda fark olup olmadigini patofizyolojiyi aciklamaya katkida bulunmak amaciyla arastirmak hedeflenmistir. Ayrica IJE icindeki farkli sendromlarda, nobet tiplerinde ve absans status epileptikus gecirenlerde elde edilen bulgularin karsilastirilmasi ve saptanan farklarin mekanizmaya etkisini degerlendirmek amaclanmistir.

Yontem

O Igularin Secimi ve G ruplandirilmasi

Istanbul Universitesi, Istanbul Tip Fakultesi, Noroloji Anabilim Dali, Epilepsi polikliniginden izlenmekte olan olgular icinden nobet semiyolojileri ve oykuleri, EEG bulgulari ve diger kayitlarina gore ILAE siniflamasina (15) uygun olarak IJE tanisi almis olgular saptanmistir. Demografik ve klinik veriler, hastalar ve yakinlari ile yapilan gorusmeler, takip ve tedavi bilgileri dosyalarindan ayrintili olarak incelenmistir.

Bu olgular icerisinden; jeneralize tonik-klonik ve/veya absans ve/veya miyoklonik nobetleri olan ve EEG'lerinde jeneralize 3 Hz ve uzeri frekansta diken-dalga desarjlari saptanan, normal bir kranyal goruntulemesi olan (ailesel olgular disinda) ve norolojik muayenesinde patolojik ozellik saptanmayan 31 olgu calismaya alinmistir. Olgular bilgilendirilmis olur formunu imzaladiktan sonra gelis siralarina gore calismaya dahil edilmislerdir.

Kontrol grubunu ise yas ve cins olarak benzer, hic bir beyin hastaligi olmayan 15 saglikli gonullu olusturmustur.

Hasta grubu; ILAE sendrom siniflamasina gore sendrom tanilari (15), epilepsi baslangic yaslari, epilepsi suresi, isiga duyarlilik, klinik ve EEG'de fokal bulgular, nobet tipleri, absans ve/veya JTK status epileptikus varligi ve sikligi, absans, miyokloni, jeneralize tonik-klonik nobet baslangic yaslari, tedavi oncesi ve sonrasi bu nobet tiplerinin sikliklari (Tablo 1), febril nobet oykusu, en son nobetin tarihi, nobeti ortaya cikaran faktorler, kullanmis ve halen kullanmakta oldugu tedaviler, tedavisi suresince ilac kesimi olup olmadigi, varsa ilac kesim sonrasi nuks gelisip gelismedigi, ilacsiz gecirdigi sure, tedavi suresi, tedaviye yanitlari (Tablo 2), psikiyatrik ve diger sistemik hastalik varligi, remisyon olup olmadigi, daha once yapilmis olan goruntuleme yontemleri, epilepsi acisindan soygecmis ve hemisfer dominansi acisindan degerlendirilmis, alt gruplar olusturulmustur.

Istanbul Universitesi, Istanbul Tip Fakultesi, Etik kurul baskanligindan onay alinmistir.

Manyetik Rezonans Goruntuleme (MRG) ve Talamometri

Istanbul Universitesi, Istanbul Tip Fakultesi Radyoloji Anabilim Dali'nda MR incelemeleri hastalara ve 15 saglikli gonulluye 1.5 Tesla (T) gucunde superiletken magnete sahip MR unitesinde (Magnetom Symphony, Siemens, Erlangen, Almanya) gerceklestirilmistir. Incelemelerde standart kafa sargisi ile aksiyel, sagittal ve koronal planda oncu goruntuler alinmasini takiben T2 agirlikli (A) turbo spin echo (tSE) aksiyel (TR/TE=5750/100 msn, NEX=1, kesit kalinligi=5 mm, matriks=512x512, FOV=220 mm), koronal ve sagital, inversion recovery T1 A (IR T1) koronal (TR/TE=1960/4 msn, IT=1100msn, NEX=1, kesit kalinligi=1.25mm, matriks=512X512, FOV= 220 mm) sekanslar elde edilmistir.

Talamusun Volumetrik Analizi

Talamometrik olcumler koronal planda alinan IR T1 (TR=1960 msn, TE=4 msn, IT=1100 msn, donme acisi=15, matriks buyuklugu x boyut=512X512, FOV=220 mm, kalinlik=1.25 mm) sekansinda koronal, sagittal ve aksiyel planlarda yapilmistir.

Talamus alani 'DicomWorks software' kullanilarak, koronal, sagittal ve aksiyel planlarda incelenmistir ve koronal kesitlerde gorsel olarak isaretlenerek, isaretli alanin olcumu yapilmistir.

Anatomik sinirlar Keith A. Johnson ve J. Alex Becker'in atlasina (http://www.med.harvard.edu/AANLIB/cases/caseNA/ pb9.htm) ve Talairach stereotaksi atlasina (16) gore belirlenmistir. Talamusun on ucu interventrikuler foramene kadar uzanir, bu nedenle anterior (on) sinir: interventrikuler foramenin onde sonlandigi duzey olarak kabul edilmistir. Mediyal (ic) sinir: 3. ventrikulun yan duvarinin ust kismi ve intertalamik adhezyon; inferior (alt) sinir: hipotalamik sulkus, hipotalamus; posterior (arka) sinir: asagida ortabeynin ust siniri, lateral (dis) sinir: internal kapsulun arka bacagi ve corpus striatum ust sinir; lateral ventrikulun santral parcasi ve dista kaudat nukleus, posterior sinir: pulvinarin sonu, medial ve lateral genikulat cisimler olarak kabul edilmistir.

Kabul edilen bu anatomik zeminde, ilk yazar tarafindan talamusun gorulebildigi ortalama 23 kesitten her birinde elle isaretlenerek elde edilen alanlarin olcum degerlerinin Microsoft Excel programinda dokumu yapilmistir. Olcumler hem sag hem de sol talamusa ayri ayri uygulanmistir. Alan olcum degerlerinin toplanarak kesit kalinligi ile carpilmasi yoluyla her bir talamusun hacmi saptanmistir. Her bir hemisfer ayri ayri olmak uzere cizilerek beyin parenkim hacmi elde edilmistir. Ayrica talamik ve beyin parenkim hacmi olcum degerleri oranlanmistir (Sekil 1).

Istatistiksel Degerlendirme

Istatistiksel degerlendirme icin SPSS 11.0 programi kullanilmistir. Yas, sendrom dagilimlari, epilepsi baslangic yasi, epilepsi suresi, isiga duyarlilik, klinik ve EEG'de fokal bulgular, nobet tipleri, absans ve/veya JTK status varligi ve sikligi, absans, miyokloni, jeneralize tonik-klonik nobet baslangic yaslari, tedavi oncesi ve sonrasi bu nobet tiplerinin sikliklari, en son nobetten itibaren gecen sure, nobeti ortaya cikaran faktorler, kullanmis ve halen kullanmakta oldugu tedaviler, tedavisi suresince ilac kesimi olup olmadigi, varsa ilac kesim sonrasi nuks gelisip gelismedigi, ilacsiz gecirdigi sure, tedavi suresi, tedaviye yanitlari, psikiyatrik ve diger hastalik varligi, remisyon olup olmadigi, daha once yapilmis olan goruntuleme incelemeleri, epilepsi acisindan soygecmis, her iki talamus ve hemisferlerin ayri ayri, toplam ve total volumetrik olcum degerleri ve talamus/total beyin oranlari icin deskriptif analizler yapilmistir.

Volumetrik analiz sonucu elde edilen sayisal degiskenlerin dagilimlari degerlendirilmistir. Normal dagilima uyan bagimsiz degiskenlerin hasta ve kontrollerin bulgularinin degerlendirilmesinde 'Independent samples test' kullanilirken, normal dagilima uymayan degiskenler icin ise nonparametrik testlerden 'Mann-Whitney testi' kullanilmistir. P degeri olarak <0.05 anlamli kabul edilmistir. Sayisal degiskenlerin nominal ve ordinal degiskenlerle kiyaslanmasi 'Spearman's rho testi' ile yapilmistir.

Bulgular

Hastalarin K linik O zellikleri

Hastalar 16-53 yaslari arasinda, yas ortalamasi 30.5 [+ or -] 11.6 (aritmetik ortalama [+ or -] standart sapma) olan, 11 erkek ve 20 kadindan olusurken, normal kontrol grubu 18-57 yaslari arasinda, yas ortalamasi 32.4 [+ or -] 12.6 olan 9 kadin ve 6 erkekten olusmustur.

Olgularin ortalama epilepsi baslangic yasi; 15.5, epilepsi suresi; 14.5 yil olarak saptanmistir. Absans nobeti baslangic yasi ortalama; 16.7 [+ or -] 10.5'dir, 3 olgunun absans nobetlerinin baslangic yasi kesin olarak belli degildir ve bunlardan 1 olguda fantom (hafif semptomlu) absans nobetleri gorulmektedir. Miyokloni nobet baslangic yasi; 17.4 [+ or -] 5.6'dir, JTKN baslangic yasi ise; 17 [+ or -] 5.3'dur. Hastalarin nobet tiplerinin dagilimina bakildiginda; absans nobeti olan; 19 olgu mevcuttur, bunlardan bir olguda perioral miyoklonili absans nobetleri gorulmektedir, bunlarin disinda 1 olguda absans nobetleri gorulmedigi halde absans status epileptikus ataklari olmaktadir. Miyokloni nobeti olan; 19 olgu mevcuttur. Alti olgu disinda tum olgularda jeneralize tonikklonik nobetler gorulmektedir. Bes hastada en az bir kez ASE atagi saptanmistir. (Sekil 2).

Ayrica absans nobeti olanlarda epilepsi suresi daha uzunken (p=0.04), son nobetten itibaren gecen surenin daha kisa (p=0.03) oldugu izlenmistir.

Olgularin klinigimizde ortalama takip sureleri: 5.6 yil olarak bulunmustur. Iki olgu IJE tanisini calisma sirasinda yeni almistir.

Hastalar isiga duyarlilik acisindan degerlendirildiginde; 1 olgu sadece klinik olarak, 7 olgu sadece EEG kayitlarinda, 6 olgu ise her ikisinde de olmak uzere toplam 14 olgu isik uyarana duyarlilik ozelligi gostermektedir.

Hasta grubunun sendrom dagilimlarina bakildiginda 17 olgu juvenil miyoklonik epilepsi (JME), 6 olgu juvenil absans epilepsisi (JAE), 2 olgu cocukluk cagi absans epilepsisi (CAE) olarak tani almistir. Diger olgular ILAE siniflamasina gore siniflandirilamamis ve 2 olgu absans status epileptikus (ASE) ile seyreden atipik IJE, 2 olgu sadece jeneralize tonik-klonik nobetlerle seyreden IJE, 1 olgu gec baslangicli absans epilepsisi, 1 olgu ise perioral miyoklonili absans epilepsi (POMA) olarak degerlendirilmistir (Sekil 3).

[ILLUSTRATION OMITTED]

[GRAPHIC 2 OMITTED]

[GRAPHIC 3 OMITTED]

Hastalarin kullanmakta olduklari antiepileptik ilac tedavileri incelendiginde; 23 hasta monoterapi seklinde tedavilerine devam etmektedir. Bunlardan 1 olgu standart tedaviye direnclidir ve topiramat (TPM) kullanmaktadir, digerleri Na-valproat (VPA) monoterapisi altindadir. 5 hastanin tedavisi politerapi seklindedir. 3 hasta ise ilac kullanmamaktadir; bu hastalarin ilacsiz olduklari ortalama sure 3 yildir, 1 hasta nobetleri devam ettigi halde maddi sikintidan dolayi ilac kullanmamaktadir.

Bes hastaya hastaliklarinin seyri sirasinda karbamazepin tedavisi denenmistir; bunlardan 3'u bu tedaviden faydalanmamis, 1'inin nobetleri kotulesmis, 1'i de bu tedaviden dolayi absans status epileptikus tablosuna girmistir.

Hastalarin tedavileri boyunca 13 hastada ilac kesilmesi donemi olmustur; bunlardan 11'inde ilac kesim sonrasi nuks gelismistir.

Hastalarin tedaviye yanitlarina metodda belirtilen kriterlere gore bakildiginda; 20 olgu iyi, 9 olgu orta, 2 olgu kotu prognozlu olarak degerlendirilmistir.

Hastalarin tedavi oncesi ve tedavi sonrasi nobet sikliklari 'Wilcoxon signed ranks test' ile istatistiksel olarak degerlendirildiginde absans (p=0.01) ve JTKN (p=0.02) nobetlerinin tedavi sonrasi anlamli olarak azaldigi saptanmistir. Miyokloni nobet sikliklarinda azalma oldugu izlenmistir ancak istatistiksel olarak anlamli (p=0.14) bulunmamistir.

Hastalarin EEG'leri incelendiginde 2'sinde sol, 3'unde sag hemisfer uzerinde olmak uzere 5 hastanin EEG'sinde jeneralize desarjlarin yani sira fokal, asimetrik desarjlar izlenmistir. Iki hastanin EEG'sinde ayrica 8-9 Hz 3-5 sn suren jeneralize hizli ritimler izlenmektedir.

Gorsel olarak degerlendirmede tum hastalarda ve normal saglikli gonullulerde MR incelemelerinde hicbir anomali saptanmamistir.

Talamusun volumetrik olcum degerlerinin istatistiksel degerlendirmesi:

Hastalarin sag, sol talamus ve total talamus volum olcumlerinin total beyin hacmine oranlanarak hesaplandiginda normal kontrollerle arasinda istatistiksel olarak anlamli fark bulunmamistir. Olcum sonuclari tablo 3'de ayrintili olarak gosterilmistir.

[GRAPHIC 4 OMITTED]

Absans nobeti olanlarda; sol talamus volum (p=0.012), sag talamus volum (p=0.04), total talamus volum (p=0.023) olcumlerinde absans nobeti olmayanlara kiyasla artis saptanmistir (Tablo 4, Sekil 4). Absans nobeti olanlarla normal kontroller arasinda istatistiksel anlamli fark saptanmamistir. Absans nobeti olmayanlar ile normal kontroller arasinda da istatistiksel fark saptanmamistir.

Absans ve miyokloni nobeti sik olanlar ile daha az nobeti olanlarin, EEG ve/veya klinik olarak fokal ozellikler gosterenlerle gostermeyenlerin, absans status epileptikus atagi gecirenlerle gecirmeyenlerin arasinda volumetrik olcumlerde anlamli fark bulunmamistir.

Hastalarin yasi, epilepsi baslangic yasi, epilepsi suresi, tedavi suresi, absans baslangic yasi, miyokloni baslangic yasi, JTKN baslangic yasi, en son nobetten itibaren gecen sure ve prognoz ile volumetrik olcumler arasinda da istatistiksel olarak anlamli iliski saptanmamistir.

Tartisma

IJE'nin etyopatogenezi henuz tam olarak bilinmemektedir ve klasik olarak yapisal beyin anomalisi saptanmamasi beklenmektedir, ancak bazi noropatolojik calismalarda ve bazi goruntuleme calismalarinda rutin klinik norogoruntuleme yontemleri ile saptanamayan bozukluklar gosterilmektedir. Son zamanlarda IJE'li hastalarda MRS ve fonksiyonel MRG kullanilarak metabolik ve/veya yapisal bozukluk hakkinda in vivo olarak bilgi edinilmeye ve etyopatogeneze yonelik bulgular elde edilmeye calisilmaktadir. Tum bu calismalarin sonucunda; talamo-kortikal sistemin asiri bir elektriksel yanitlilik gelistirerek anormal uyarima yol actigi dusunulmektedir (17-23).

Bu calismamizda IJE'li tum hasta grubunda talamusun hacmi normal kontrollere kiyasla farkli bulunmazken absans nobeti olan hastalarda absans nobeti olmayanlara gore her iki talamus ve total talamus volumunde artis saptanmistir. Bernasconi ve arkadaslari tarafindan bir calismada IJE'li olgularda talamusun volumetri olcumleri yapilmistir ve bu olcumlerde normal kontrollerle aralarinda fark saptanmadigi bildirilmistir, ancak bu calismada klinik olarak nobet tiplerine gore kiyaslama yapilmadigi, tum grubun genel olarak ele alindigi gorulmektedir (17). Talamus hacminin olculdugu diger bir calismada da benzer sekilde IJE'li 17 hasta ile kontrol grubu arasinda fark saptanmamistir (24). Ayrica talamik volumu de iceren subkortikal yapilarin volumlerinin incelendigi 11 IJE'li (JME'li 5, JAE'li 2, uyanirken gelen JTKN epilepsili 4) hastada yapilan baska bir calismada da normal kontrollerle aralarinda fark izlenmemistir. Ancak bu calismada putaminal hacmin azalmasina bagli olarak, total subkortikal hacimlerde azalma saptanmistir (13). Literarturde klinik nobet tiplerine gore hastalar gruplandirilarak kiyaslama yapilan bizimki disindaki ilk ve en genis olguyu inceleyen calismada 71 JME'li, 49 JTKN olan ve 27 absans epilepsili olgudan; absans nobeti olan 55 hastada anterior talamik hacim buyuk olarak saptanmistir (14). Bizim calismamizda ve bu son calismada talamik hacimlerde fark saptanmasi dikkat cekicidir. Diger calismalardaki sonuc, nispeten daha az sayida hastanin, klinik alt gruplarina ayrilmadan incelenmesinden dolayi olabilir. Keza klinik nobet tiplerine gore ayirmadan IJE'li grup ile kontrolleri kiyasladigimizda bizim calismamizda da fark saptanmamistir. Absans nobetleri olanlarda talamik hacmin artmasi bu nobet tipinde talamokortikal devrenin patolojik oneminin agirlikli oldugunu gostermektedir. Ayrica calismamizda absans nobeti olanlarda epilepsi suresi anlamli olarak daha uzun ve son nobetten itibaren gecen sure daha kisa saptanmistir. Boylece absans nobetleri olan hastalarin talamustan kaynaklanan interiktal patolojik (muhtemelen T tipi Ca kanallarindan koken alan) elektrofizyolojik aktiviteye daha cok maruz kaldigi dusunulebilir. Dolayisiyla bu bulgular absans nobetleri olan hastalarda talamokortikal devrenin daha aktif calistigini ve buna bagli olarak gelisen odem veya artmis kan akiminin sonucu talamik hacmin artmis olabilecegini dusundurmektedir. Ancak ASE'u olan 5 hastanin olmayanlarla arasinda talamik hacim acisindan fark saptanmamasi bu dusunceyi desteklemese de ASE'li hasta sayisinin azligi nedeniyle kesin bir sonuc olarak degerlendirilememistir.

Absans nobetleri olan grupla saglikli kontroller arasinda talamus hacmi acisindan istatistiksel iliskinin olmamasi, talamometri ile saptanabilen makroskopik boyutta olculebilir bir iliskinin olmadigini gostermektedir, ancak fonksiyonel ve elektrofizyolojik boyutta bir etkinin varligini dislamamaktadir.

Talamus hacmindeki degisimin uzun sure kullanilmis olan antiepileptik tedavinin etkisi olup olmadigi akla gelmistir. Ancak hastalarin cogu valproat kullanmaktadir ve valproata bagli olarak hacim artisi degil, tam tersine goruntuleme incelemelerinde serebral atrofi gorulebilmektedir (25).

Sonuc olarak absans nobetli IJE olgularinda talamik hacimde saptanan bu artisin sebebi tam bilinmemekle beraber bu bulgular ozellikle absans nobetlerinin patofizyolojisinde talamusun onemli rol aldigi hipotezini desteklemektedir. IJE'li hastalarda altta yatan bozuklugun tanimlanmasi genetik calismalarda daha homojen gruplarin secilebilmesiyle genetik degerlendirme acisindan gelismelere yol acacaktir ayrica klinik olarak ileri tedavi olanaklarinin gelismesine imkan verecektir.

Doi: 10.4274/npa.y6051

Kaynaklar

(1.) Gibbs FA, Gibbs EL. Atlas of Electroencephalography, 2nd Edition, Vol. 2. Cambridge: Addison-Wesley; 1952.

(2.) Penfield W, Jasper H. Epilepsy and functional anatomy of the human brain. Boston: Little Brown; 1954.

(3.) Jasper HH, Drooglever-Fortuyn J. Experimental studies on the functional anatomy of petit-mal epilepsy. Asoc Res Nerv Ment Dis 1974; 26: 272-98.

(4.) Avanzini G, De Cutis M, Franceschetti S et al. Cortical versus thalamic mechanism underlying spike and wave discharges in GAERS. Epilepsy Res 1996; 26: 37-44.

(5.) Avoli M, Rogawski MA, Avanzini G. Generalized epileptic disorders: An update. Epilepsia 2001; 42: 445-57.

(6.) Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010; 51: 676-85.

(7.) Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1981; 22: 489-501.

(8.) Meencke HJ, Janz D. Neuropathological findings in primary generalized epilepsy: a study of eight cases. Epilepsia 1984; 25: 8-21.

(9.) Meencke HJ, Veith G. Migration disturbances in epilepsy. Engel J Jr., Wasterlain C, Cavalheiro EA, Heinemann U, Avanzini G, editorler. Molecular neurobiology of epilepsy (Epilepsy Res. suppl. 9) icinde. New York: Elsevier Science Publishers BV; 1992; s.3-140.

(10.) Meencke HJ. Neuron density in the molecular layer of the frontal cortex in primary generalized epilepsy. Epilepsia 1985; 26: 450-4.

(11.) Savic I, Seitz R, Pauli S. Brain distortions in patients with primarily generalized tonic-clonic seizures. Epilepsia 1998; 39: 364-70.

(12.) Woermann FG, Sisodiya SM, Free SL et al. Quantitative MRI in patients with idiopathic generalized epilepsy: evidence of widespread cerebral structural changes. Brain 1998; 121: 1661-7.

(13.) Seeck M, Dreifuss D, Lantz G et al. Subcortical nuclei volumetry in idiopathic generalized epilepsy. Epilepsia 2005; 46: 1642-5.

(14.) Betting LE, Mory SB, Lopes-Cendes I et al. MRI volumetry shows increased anterior thalamic volumes in patients with absence seizures, Epilepsy Behav 2006; 8: 575-80.

(15.) Engel J Jr; International League Against Epilepsy (ILAE). A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001; 42: 796-803.

(16.) Talairach J, Tournoux P. Co-Planar Stereotaxic Atlas of the Human Brain, New York: Thieme; 1988.

(17.) Bernasconi A, Bernasconi N, Natsume J et al. Magnetic spectroscopy and imaging of the thalamus in idiopathic generalized epilepsy. Brain 2003; 126: 2447-54.

(18.) Mory SB, Li LM, Guerreiro CA ve ark. Thalamic dysfunction in juvenile myoclonic epilepsy: A proton MRS Study. Epilepsia 2003; 44: 1402-5.

(19.) Savic I, Lekvall A, Greitz D et al. MR spectroscopy shows reduced frontal lobe concentrations of N-acetyl aspartate in patients with juvenile myoclonic epilepsy Epilepsia 2000; 41: 290-6.

(20.) Simister RJ, McLean MA, Barker GJ et al. Proton MRS reveals frontal lobe metabolite abnormalities in idiopathic generalized epilepsy. Neurology 2003; 61: 897-902.

(21.) Chiappa KH, Hill RA, Huang-Hellinger F et al. Photosensitive epilepsy studied by functional magnetic resonance imaging and magnetic resonance spectroscopy. Epilepsia 1999; 40 Suppl 4: 3-7.

(22.) Savic I, Osterman Y, Helms G. MRS shows syndrome differentiated metabolite changes in human-generalized epilepsies. Neuroimage 2004; 21: 163-72.

(23.) Simister RJ, McLean MA, Barker GJ et al. A proton magnetic resonance spectroscopy study of metabolites in the occipital lobes in epilepsy. Epilepsia 2003; 44: 550-8.

(24.) Natsume J, Bernasconi N, Andermann F et al. MRI volumetry of the thalamus in temporal, extratemporal, and idiopathic generalized epilepsy. Neurology 2003; 60: 1296-300.

(25.) Guerrini R, Belmonte A, Canapicchi R et al. Reversible pseudoatrophy of the brain and mental deterioration associated with valproate treatment. Epilepsia 1998; 39: 27-32.

Zeynep AYDIN OZEMIR, Ege TERZIBASIOGLU *, Serra SENCER, Betul BAYKAN

Istanbul Universitesi Istanbul Tip Fakultesi, Noroloji Anabilim Dali ve Epilepsi Merkezi (Epimer), Istanbul, Turkiye

* Istanbul Universitesi Istanbul Tip Fakultesi, Radyoloji Anabilim Dali Nororadyoloji Unitesi, Istanbul, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Zeynep Aydin Ozemir, Istanbul Universitesi Istanbul Tip Fakultesi, Noroloji Anabilim Dali ve Epilepsi Merkezi (Epimer), Istanbul, Turkiye Gsm: +90 505 803 21 26 E-posta: drzeynepaydin@yahoo.com

Gelis tarihi/Received: 21.02.2011 Kabultarihi/Accepted: 21.03.2011
Tablo 1. Hastalarin nobet sikliklarina gore siniflandirilmasi

a) Absans ve m iyokloni nobet sikliklarina gore alt gruplara ayirma
olcutleri :

Grup 1: COK SIK; Ayda [greater than or equal to] 30 nobet

Grup 2: ORTA SIKLIKTA; Ayda < 30 ve > 3 nobet

Grup 3: -SEYREK ve HAFIF; Ayda < 3 nobet
        -FANTOM ABSANSLAR; hafif semptomlu,
        -YALNIZCA EEG'DE FARKEDILENLER,
        -SON 1 YILDIR NOBETI OLMAYANLAR,

b) JTK nobet sikliklarina gore siniflama alt gruplara ayirma
   olcutleri :

Grup 1: SIK; Yilda [greater than or equal to] 3 nobet

Grup 2: SEYREK; Yilda < 3,
        -SON 1 YILDIR NOBETI OLMAYANLAR

Tablo 2. Hastalarin tedaviye yanitlarini degerlendirme kriterleri

PRO GNO Z:

1. Tedaviye iyi yanit (Tek antiepileptik ilac ile):

a) En az 1 yildir nobetsiz veya,
b) Cok seyrek nobeti olanlar (1/Yil veya daha seyrek ve/veya sadece
uyaran faktor varliginda)

2. O rta yanit:

a) Nobet sikliginda en az %50 azalma olanlar ve 1b den sik olanlar,
b) Nobet kontrolu birden cok ilac tedavisi ile saglanabilenler

3. D irencli:

Tedaviyle nobet sikliginda %50'den az yanit (uygun tedavi
denemelerine ragmen)

Tablo 3. Hastalarin ve kontrollerin talamus ve total
beyin hacimlerinin olcum degerleri

                                            KONTROL

Volum                           Min-Maks         Ortalam a [+ or -] SD
([mm.sup.3])

Sag talamus                 4411.25-7021.25     5500.50 [+ or -] 666.35

Sol talamus                  4365.0-6862.5      5489.50 [+ or -] 688.84

Sag parankim                  37858-50552     45253.67 [+ or -] 3990.20

Sol parankim                39273.5-50545.0   45976.13 [+ or -] 3687.65

Sag talamus/sag parankim      0.096-0.164         0.122 [+ or -] 0.016

Sol talamus/Sol parankim      0.091-0.157         0.120 [+ or -] 0.016

Total beyin                 77131.5-101097.0   91229.80 [+ or -] 7651.88

Total talamus               8776.25-13883.75   10990.00 [+ or -] 1328.35

Talamus/ beyin orani          0.094-0.160         0.121 [+ or -] 0.016

                                            HASTA

Volum                           Min-Maks         Ortalam a [+ or -] SD
([mm.sup.3]

Sag talamus                  3941.25-6667.5     5472.34 [+ or -] 673.10

Sol talamus                 3610.00-6788.75     5519.19 [+ or -] 728.86

Sag parankim                  37376-56241     44814.31 [+ or -] 4353.29

Sol parankim                  38784-56348     45428.02 [+ or -] 4075.73

Sag talamus/sag parankim      0.089-0.152         0.123 [+ or -] 0.015

Sol talamus/Sol parankim      0.085-0.142         0.122 [+ or -] 0.015

Total beyin                   76160-112589    90242.33 [+ or -] 8394.49

Total talamus               7551.25-13456.25  10991.53 [+ or -] 1366.53

Talamus/ beyin orani          0.087-0.144         0.122 [+ or -] 0.015

Min = minimum, maks = maksimum, SD = standart deviasyon

Tablo 4. Absans nobeti olan ve olmayan hastalarda volumetri
degerlerinin kiyaslanmasi

VOLUM (m[m.sup.3])          ABSANSVAR              ABSANSYOK
                       Ortalama [+ or -] SD     Ortalama [+ or -] SD

Sag talamus volum *   5621.31 [+ or -] 699.88  5201.48 [+ or -] 550.82
Sol talamus volum *   5720.50 [+ or -] 744.33  5153.18 [+ or -] 55915
Sag parankim volum      45273.23 [+ or -]       43979.91 [+ or -]
                             4732.05                 3622.30
Sol parankim volum      45942.45 [+ or -]       44492.70 [+ or -]
Sag talalamus/Sag            4351.01                 3517.61
  parankim             0.125 [+ or -] 0.016     0.119 [+ or -] 0.0148
Sol talamus/Sol
  parankim             0.125 [+ or -] 0.015     0.116 [+ or -] 0.0138
Total beyin volume      91215.68 [+ or -]       88472.61 [+ or -]
Total talamus                9050.16                 7102.26
  volumu *              11341.81 [+ or -]       10354.66 [+ or -]
Total talamus/total          1415.53                 1050.51
  beyin                0.125 [+ or -] 0.015     0.117 [+ or -] 0.0137

* Mann Whitney U testi ile p<0,05 anlamli
COPYRIGHT 2011 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2011 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Research Article/Arastirma Makalesi
Author:Ozemir, Zeynep Aydin; Terzibasioglu, Ege; Sencer, Serra; Baykan, Betul
Publication:Archives of Neuropsychiatry
Article Type:Report
Geographic Code:7TURK
Date:Dec 1, 2011
Words:3602
Previous Article:Impulse control disorders in a group of university exam preparatory course students/Bir grup universiteye hazirlik ogrencisinde durtu kontrol...
Next Article:End-stage renal disease and psychological trauma: shame and guilt in hemodialysis patients, transplantation recipient and donor candidates, and...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2020 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters