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Tripanosomiasis americana en un canino del nordeste argentino. Reporte del caso clinico.

American trypanosomiasis in a dog from Argentinean northeast. Report of the clinical case

La tripanosomiasis del canino

La tripanosomiasis americana, tambien llamada enfermedad de Chagas en honor a su descubridor, es una parasitosis causada por Trypanosoma cruzi, un protozoario flagelado perteneciente al orden Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, extensamente distribuido en el continente americano (7, 18). En latinoamerica la enfermedad afecta a millones de personas, causando importantes problemas sanitarios, economicos y sociales. En la actualidad constituye la cuarta enfermedad tropical mas importante, solo superada por la malaria, la tuberculosis y la esquistosomiasis (16). Para enfatizar su importancia es dable tener en cuenta que el mal de Chagas es exclusivamente americano, en tanto que las restantes enfermedades son globales. En Argentina es una causa frecuente de cardiopatias (20).

La afeccion es primariamente una enzootia y esta restringida a grupos de animales silvestres, transformandose en zoonosis con el manejo y colonizacion de areas deshabitadas o poco impactadas, cuando hombres, animales domesticos y/o sinantropicos se integran a la cadena de transmision (2, 9). T. cruzi desarrolla su ciclo de vida en ocho ordenes de mamiferos y en mas de 140 especies de insectos estrictamente hematofagos, siendo la "vinchuca" (Triatoma infestans) el vector de mayor importancia epidemiologica en Argentina (4, 9).

De acuerdo a los mamiferos intervinientes puede definirse un ciclo domestico-peridomestico, cuando intervienen el hombre y animales como el perro y el gato, o un ciclo selvatico cuando se involucran marsupiales, edentados, quiropteros, carnivoros y roedores silvestres (15). Se ha considerado que el perro juega un papel muy importante en la transmision de T. cruzi domiciliar, constituyendo un nexo entre los ambientes domesticos, peridomesticos y selvaticos, dado sus habitos de caza para alimentarse, su estricta convivencia con el hombre y la alta capacidad infectante del vector (10).

En el norte argentino los caninos son importantes reservorios domesticos de T. cruzi (8). En areas rurales ellos revelan prevalencias de hasta el 49% (14) y en el noroeste se registro una seropositividad para T. cruzi de 28,2% (8/39) (5). Ademas de la via clasica a partir de vectores parasitados, la transmision oral en las especies animales representa un mecanismo mucho mas efectivo, cuando -por instinto- el perro toma el insecto con la boca y lo mastica, conjuntamente con la accion de lamer superficies contaminadas (4, 19).

Se ha estimado que los animales son catorce veces mas efectivos que los seres humanos para propagar la enfermedad, ya que suelen tenderse en areas facilmente accesibles a los triatomineos (1). Por otro lado existe una alta probabilidad de que animales domesticos experimenten numerosas reinfestaciones, resultando alarmante al considerar que las reinfestaciones experimentales aumentan la parasitemia en perros, monos y ratones (14, 17). Ademas hay que considerar otros factores tales como la posibilidad de que los caninos exploren areas infestadas para luego regresar al hogar como portadores del parasito (11).

La enfermedad de Chagas evoluciona en tres fases: aguda, indeterminada y cronica, cada una de ellas con caracteristicas clinicas y criterios diagnosticos y terapeuticos diferentes (3). Si bien en los animales silvestres la afeccion transcurre en forma clinicamente inaparente, en el perro -en cambio- es a veces sintomatica, similar a la del hombre, observandose una forma aguda y otra cronica. La primera ocurre principalmente en perros menores de un ano y se inicia en forma subita, con signos de insuficiencia cardiaca derecha, previa linfoadenomegalia generalizada (13).

El periodo desde la infestacion hasta la presentacion de la enfermedad aguda es variable (13) aunque puede instalarse despues de 5 a 42 dias de incubacion (1). Esta forma se manifiesta por fiebre moderada, con o sin edema palpebral, hepatomegalia, adenopatias, alteraciones cardiacas y nerviosas (1). Los perros que no mueren en forma subita por la insuficiencia cardiaca, presentan ascitis, hepato y esplenomegalia, pudiendo tambien padecer anorexia y diarrea. Perros con infeccion natural y experimental presentaron signos neurologicos referibles a meningoencefalitis, que incluyen ataxia de los miembros pelvicos, debilidad profunda y reflejos espinales hiperactivos (13).

La forma aguda dura de 10 a 30 dias o mas y pasa luego a una forma indeterminada que puede prolongarse por anos sin manifestaciones clinicas (1). En la forma cronica se observa miocarditis con dilatacion cardiaca en los 8 a 36 meses siguientes. En perros se han reproducido experimentalmente las cardiopatias, megalovisceras y alteraciones del sistema nervioso central (1). En perros, el megaesofago secundario se debe asociar a una infestacion por T. cruzi (12).

En latinoamerica el perro juega un papel muy importante en la transmision de T. cruzi domiciliar, pues constituye un reservorio altamente infectante para el vector (10). Asimismo, el indice de infeccion del vector con el parasito aumenta con respecto al numero de perros infectados. El perro puede ser tambien victima del parasito, ya que puede sufrir la enfermedad al igual que los seres humanos (1).

El objetivo de esta comunicacion es presentar un caso de tripanosomiasis americana registrado en la especie canina, cuyo diagnostico fue confirmado por metodos parasitologicos, serologicos y moleculares, a fines del ano 2014 en la Provincia de Chaco, Argentina.

Presentacion del caso

El paciente fue una perra domestica de raza indefinida, de aproximadamente 18 meses de edad, que arribo a la consulta por presentar vomitos incoercibles, diarrea sanguinolenta y deshidratacion. Registraba una temperatura de 39,2[grados]C, deshidratacion severa, linfoadenomegalia generalizada, edema en las extremidades y petequias en la mucosa bucal (Figura 1).

A la anamnesis los responsables de la mascota manifestaron un comienzo subito iniciado dos dias anteriores, caracterizado por anorexia, aumento de la temperatura corporal y postracion. En primera instancia el objetivo terapeutico se concentro en estabilizar al paciente instaurando una terapia de sosten y tratamiento sintomatologico. Mientras se analizaban muestras extraidas con fines diagnosticos el canino fue hospitalizado, recibiendo cuidados intensivos y monitoreo constante, no obstante lo cual murio a los dos dias.

Diagnostico

Se procedio a la extraccion de sangre venosa, con y sin anticoagulante (EDTA). El suero obtenido se mantuvo refrigerado a 4[grados]C. Con sangre periferica proveniente del pabellon auricular se realizaron extendidos sanguineos (frotis), que luego de ser fijados con metanol se colorearon con Giemsa para su observacion microscopica, la cual revelo la presencia de parasitos sanguineos extracelulares (Figura 2) compatibles con el estadio de tripomastigote de Trypanosoma sp.

Con el diagnostico presuntivo de tripanosomiasis americana, se efectuo la confirmacion etiologica a traves de la prueba serologica de hemoaglutinacion indirecta (HAI), realizandose diluciones seriadas para el suero, considerandose presumiblemente parasitados aquellos sueros con reactividad en diluciones mayores o iguales a 1/16 segun lo estipulado por la OMS. Se empleo el kit Chagatest HAI (Wiener Lab). El suero mostro reactividad para mal de Chagas, revelando la formacion de una malla de bordes irregulares que cubria el 50-100% del fondo de los pocillos para la dilucion 1/256 (Figura 3). El suero tambien se confronto con la tira reactiva rK39 Kala Asar Detec para investigar la existencia de leishmaniasis (Figura 4), la cual resulto negativa.

Por ultimo, se decidio efectuar la tecnica de reaccion en cadena de la polimerasa (PCR), dado que permite detectar un parasito o un fragmento de ADN de T. cruzi en 20 ml de sangre (6). Para ello se remitio material al Instituto de Patologia Experimental de la Provincia de Salta, cuyo informe corroboro la presencia de Trypanosoma cruzi.

Colofon

Los caninos estan involucrados de manera significativa en el ciclo de transmision y mantenimiento del mal de Chagas, como reservorios y como huespedes potenciales de la enfermedad, por lo cual deben ser considerados centinelas en los programas de vigilancia epidemiologica.

La vigilancia de la tripanosomiasis americana con una franca orientacion ecosistemica, tiende a generar una vision integral de la situacion actual y convertirse en una herramienta muy valiosa en la toma de decisiones en los programas de lucha y control.

Recibido: 5 octubre 2015 / Aceptado: 10 febrero 2016

Referencias

(1.) Acha P, Cifres B. 1986. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales, 2da. ed., Publ.OMS, Washington, p. 590-602.

(2.) Albuquerque R, Barretto M. 1968. Studies on wild reservoirs and vectors of Trypanosoma cruzi. Rev Bras Biol 28: 457-468.

(3.) Andrade SG. 2000. Patologia experimental da doenca de Chagas. In: Tripanosoma cruzi e doenca de Chagas (Brener Z, Andrade ZA, Barral-Neto MT, ed.), 2a ed., Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, p. 186-200.

(4.) Barretto M, Ribeiro R. 1979. Reservatorios silvestres do Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi Chagas 1909. Rev Inst Adolfo Lutz 39: 25-36.

(5.) Binda J, Trova G, Alonso M, Pereyra R, Sanchez Negrette O. 2014. Presencia de infeccion por Trypanosoma cruzi y Toxoplasma gondii en caninos de localidades de la Provincia de Salta. Anales III Congreso Panamericano de Zoonosis, La Plata, Argentina, p. 50.

(6.) Britto C, Silveira C, Cardoso MA, Marques P, Luquetti A, Macedo V, Fernandes O. 2001. Parasite persistence in treated chagasic patients revealed by xenodiagnosis and polimerase chain reaction. Mem Inst Oswaldo Cruz 96: 823-826.

(7.) Bruses BL, Lucero H, Gorodner JO. 2001. Utilidad de la tecnica de PCR en el diagnostico de la enfermedad de Chagas. Anales de Comunicaciones Cientificas y Tecnologicas, Universidad Nacional del Nordeste, Corrientes, p. 117.

(8.) Cardinal MV, Castanera MB, Lauricella MA, Cecere MC, Ceballos LA, Vazquez GM, Kitron U, Gurtler RE. 2006. A prospective study of the effects of sustained vector surveillance following community-wide insecticide application on Trypanosome cruzi infection of dogs and cats in rural northwestern Argentina. Am J Trop MedHyg 75: 753-761.

(9.) Diaz JC. 2000 Epidemiologia. In: Trypanosoma cruzi e doenca de Chagas (Brener Z, Andrade Z, Barral-Netto MT, ed.), 2[grados]ed., Guanabara, Rio de Janeiro, p. 48-74.

(10.) Eloy LJ, Lucheis SB. 2012. Hemoculture and polymerase chain reaction using primers TCZ1/TCZ2 for the diagnosis of canine and feline trypanosomiasis. ISRN Vet Sci 12: 419-378.

(11.) Enriquez GF, Cardinal MV, Orozco MM, Lanati L, Schijman AG, Gurtler RE. 2013. Discrete typing units of Trypanosoma cruzi identified in rural dogs and cats in the humid Argentinean Chaco. Parasitology 140: 303-308.

(12.) Ettinger S, Feldman E. 1997. Tratado de Medicina Interna Veterinaria: Enfermedades del Perro y el Gato, 4[grados] ed., Ed. InterMedica, Buenos Aires, p. 1363-1364.

(13.) Greene C. 2000. Enfermedades Infecciosas en Perros y Gatos, 2[grados] ed., Ed. McGraw-Hill Interamericana, Mexico DF, p. 490-495.

(14.) Gurtler R, Cecere M, Lauricella M, Cardinal M, Kitron U, Cohen J. 2007. Domestic dogs and cats as sources of Trypanosoma cruzi infection in rural northwestern Argentina. Parasitol 134: 69-82.

(15.) Gurtler RE, Cecere MC, Vazquez GM, Ceballos LA, Gurevitz JM, Fernandez M, Kitron U, Cohen JE. 2014. Domestic animal hosts strongly influence humanfeeding rates of the Chagas disease vector Triatoma infestans in Argentina. PLoS Negl Trop Dis 8: 2894.

(16.) Kirchhoff LV. 1993. American trypanosomiasis (Chagas disease): a tropical disease now in the United States. N Engl J Med 9: 639-644.

(17.) Machado EM, Fernandes AJ, Murta SM, Vitor RW, Pinheiro SW, Lopes ER, Adad SJ, Romanha AJ, Dias J. 2001. A study of experimental reinfection by tripanosoma cruzi in dogs. Am J Trop Med Hyg 65: 958-965.

(18.) Moreno EA, Araujo M, Alarcon ME, Yarbuh A, Araujo S, Borges R. 2006. Efectos de la infeccion chagasica aguda en ratas Wistar gestantes. Rev Cientif FCV-LUZ 16: 506-516.

(19.) Reithinger R, Ceballos LA, Stariolo R, Davies CR, Gurtler RE. 2005. Chagas disease control: deltamethrintreated collars reduce Triatoma infestans feeding success on dogs. Trans Royal Soc Trop Med Hyg 99: 502-508.

(20.) Silveira AC. 2002. O controle da doenca de Chagas nos paises do cone sul da America. Historia de uma iniciativa internacional, 1991-2001. Publ. Pan American Health Organization, Washington, p. 15-44.

Rosas, A.C. [1]; Ojeda, G.P. [2]; Barrios, A. [3]; Otteo, M [4]; Marunak, S.L. [5]

Catedras de Cirugia [1], Farmacologia [2] y Bioquimica [5], Fac. Cs. Veterinarias UNNE, Cabral 2139, Corrientes (3400), Argentina, Tel 3794 425753. [3] Instituto de Patologia Experimental, Universidad Nacional de Salta. [4] Veterinario, profesion libre. E-mail: patmed@vet.unne.edu.ar

Leyenda: Figura 1. Petequias en la mucosa bucal, coexistentes con fiebre y linfoadenomegalia.

Leyenda: Figura 2. Parasitos extracelulares morfologicamente compatibles con Trypanosoma sp. Giemsa, 200x.

Leyenda: Figura 3. Prueba de hemoaglutinacion indirecta (HAI) positiva para Chagas (dilucion 1/256).

Leyenda: Figura 4. Negatividad de tira reactiva rK39 para determinacion serologica de Leishmania sp.
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Author:Rosas, A.C.; Ojeda, G.P.; Barrios, A.; Otteo, M; Marunak, S.L.
Publication:Revista Veterinaria
Date:Jan 1, 2016
Words:2206
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