Printer Friendly

The relationship between carotid intima-media thickness and homosystein in ischemic stroke/Iskemik inmede karotis intima media kalinligi ve homosistein arasindaki iliski.

Giris

Inme yuksek mortalite ve morbiditeye neden olan ve en sik gorulen norolojik hastaliktir. Tum dunya toplumlarinda kardiyovaskuler hastaliklar ve kanserden sonra ucuncu en sik olum nedeni ve birinci sakatlik nedenidir (1). Inmenin birbirinden bagimsiz risk faktorlerinin iyi belirlenmesi ve tedavi edilebilir olanlarin duzeltilmesi, inme ile mucadelede ilk sirada yer almaktadir. Akut iskemik inmelerin buyuk cogunlugu aterosklerotik nedenlidir (2). Aterosklerozda ilk rastlanan bulgu intimada yagli cizgilenmelerdir, ardindan intima tabakasi media tabakasini da icine alacak sekilde kalinlasir (3-5). Bircok deneysel ve kesitsel calismada, artan karotis intima media kalinligi (KIMK) yaygin aterosklerozun gecerli bir endeksi ve erken bir gostergesi olarak gosterilmistir (6-8). KIMK olcumunde Renkli Doppler Ultrasonografi (RDUS) kullanilmaktadir. KIMK'nin koroner arter hastaliklari ve serebrovaskuler hastaliklar (SVH) gibi aterosklerotik hastaliklarla iliskisi cesitli calismalar ile ortaya konulmaya calisilmaktadir. Mekanizmasi tam olarak bilinmemekle beraber, homosisteinin (HM) cesitli duzeylerde damar endotel fonksiyon bozukluguna yol acarak aterosklerozda rol aldigi kabul edilmektedir.

Bu calismada iskemik inmelerde HM duzeyi ile KIMK arasindaki iliskinin arastirilmasi amaclanmistir.

Yontem

Haseki Egitim ve Arastirma Hastanesi Noroloji kliniginde akut iskemik serebrovaskuler hastalik tanisi ile yatan 81 hasta ve kontrol grubu olarak yas grubu uyumlu olan 41 kisi, prospektif olarak degerlendirilmeye alindi. Norolojik muayene ve norogoruntuleme yontemleriyle kesin olarak dogrulanmis iskemik inme tanisi alanlar calismaya dahil edildi. Hepatik, renal ve endokrinolojik fonksiyonlarla iliskili herhangi bir bozuklugu bulunanlar, sistemik malignitesi olanlar, vitamin B12 ve folik asit iceren herhangi bir preparat ya da antimetabolit etkilere sahip metotreksat, fenitoin vb. herhangi bir ilac kullananlar, kardiyoembolik risk ya da bilinen baska inme risk faktoru tasiyanlar calismaya alinmadilar.

Klinik degerlendirmeye ve goruntuleme sonuclarina dayanarak tum iskemik inmeler BAH (Buyuk arter hastaligi) ve KAH (Kucuk arter hastaligi) olmak uzere 2 major etyolojik alt tipte siniflandirildi.

Tum hastalar bir norolog tarafindan muayene edildi ve bilgisayarli beyin tomografisi (BBT) veya manyetik rezonans goruntuleme (MRG), elektrokardiyografi, ekokardiyografi ve yuksek cozunurluklu renkli doppler ultrasonografi (RDUS) (Bu inceleme HM, vitamin B12 ve folik asit duzeyleri sonuclarina kor olan bir radyolog tarafindan yapildi) incelemeleri yapildi. Yas, cinsiyet, mevcut hipertansiyon (HT) (sistolik kan basinci (SKB) [greater than or equal to] 140 mmHg ve diastolik kan basinci (DKB) [greater than or equal to] 90 mmHg), diabet DM (aclik kan glukozu 70-105 mg/dl), kardiyak hastalik bulgusu ya da oykusunu iceren klinik bilgiler tum bireyler icin kaydedildi. Hastalar ve kontrol bireylerden, hastaneye kabullerinden sonra en az 12 saatlik gece boyu acligi takiben sabah EDTA'li tuplere venoz kan ornekleri alindi. Serum total kolesterol, yuksek dansiteli kolesterol (HDL), dusuk dansiteli kolesterol (LDL), cok dusuk dansiteli kolesterol (VLDL) ve trigliseritler (TG) standart enzimatik prosedurler kullanilarak olculdu. Normal degerler icin sinir; total kolesterol < 200 mg/dl, HDL > 40 mg/dl, LDL < 130 mg/dl, VLDL< 40mg/dl ve TG < 200 mg/dl kabul edildi. Total plazma HM duzeyi inme baslangicindan sonraki ilk 48 saat icinde olculdu. Plazma HM duzeyleri fluoresans polarizasyon immunoassay (FPIA) yontemiyle belirlendi ve 15 [micro]mol/L uzerindeki degerleri yuksek kabul edildi. Serum folik asit ve vitamin B12 duzeyleri, HM olcumleri icin toplanan kan ornekleriyle eszamanli olarak olculdu. Serum vitamin B12 ve folik asit duzeyleri electrochemiluminescence immunoassay (ECLIA) yontemi ile olculdu. Vitamin B12 ve folik asid icin referans araliklar sirasiyla 214-914 pg/ml ve 3-7 ng/ml olarak alindi.

Karotis intima media kalinligi olcumu icin hastalar, sirtustu pozisyonda, baslari arkaya dogru egimli olacak sekilde yatirilarak; sag ve sol karotis arterler, radyolog tarafindan ultrasonografi cihazi ile (loqic 9 marka General Electric) 10-12 Mhz'lik lineer prob kullanilarak goruntulendi. Ana karotis arter bulbusundan itibaren ilk 2 cm'lik distal bolge icinde 1 cm'lik bir segment belirlendi ve elde edilen goruntuler bilgisayar ortamina aktarildi. Bu goruntulerden ozel bir intima-media kalinligi olcum programi ile uzak kenar olcum yontemine dayanilarak, ele alinan segmentin en ust ve ortalama degerleri saptandi ve olcum her iki ana karotis arter icin de uygulandi. Daha sonra, bu degerler ayri ayri ve ortalamalari alinarak degerlendirildi.

Kontrol grubu olarak iskemik inme gecirmemis, yas grubu uyumlu 41 saglikli kisi degerlendirildi. Anamnezlerinde yaslari, cinsiyetleri, inme risk faktorleri, ailede inme oykusu degerlendirildi. Sistemik ve norolojik muayeneleri yapildi. Kan tetkikleri ve KIMK olcumleri yapildi.

Istatistik degerlendirme SPSS programinin 15 surumu kullanilarak yapildi. Sayisal degiskenler icin tanimlayici istatistikler (ortalama, ortanca, standart sapma, minimum, maksimum) kullanildi. Sayisal degiskenler normal dagilim gostermedigi icin bagimsiz gruplar arasindaki karsilastirmalar Mann-Whitney U testi ile, sayisal degiskenler arasindaki iliskiler Spearmen's rho korelasyon kullanilarak yapildi. Kategorik degiskenler icin grup karsilastirmalari capraz tablo istatistikleri ile analiz edildi. Capraz tablo istatistikleri icin Ki-kare testi kullanildi. Istatistiksel olarak p < 0,05 olmasi anlamli olarak kabul edildi.

Bulgular

Calismaya yas ortalamalari 70,2 (SD [+ or -] 9,6) yil olan 32 kadin, 49 erkek toplam 81 iskemik inme hastasi ve yas ortalamalari 67,3 (SD [+ or -] 9,2) yil olan 16 kadin, 25 erkek toplam 41 kontrol grubu dahil edildi. Tum olgularin RDUS ile KIMK olcumu yapildi. 1mm uzerindeki KIMK degerleri patolojik kabul edildi. Buna gore 25 (%31) hastanin KIMK degeri < 1mm, 56 (%69) hastanin KIMK degeri > 1mm tespit edildi.

Gruplarin yas ortalamalari ve cinsiyet dagilimlarinda istatistiksel olarak anlamli fark mevcut degildi. Her iki grupta vaskuler hastaliklar icin risk faktorlerinden DM varligi acisindan anlamli fark saptanmazken (hasta %25,9; kontrol %29,3 p=0,695); hasta grupta HT kontrol grubuna gore istatistiksel olarak anlamli yuksek saptandi (hasta %56,8, kontrol %19,5 p < 0,001).

Gruplarin serum HM, lipit, folat ve B12 ortalamalari arasinda istatistiksel olarak anlamli fark saptanmazken; KIMK>1 mm olmasi hastalarda (%69,1) kontrol grubuna gore (%34,1) istatistiksel olarak anlamli yuksekti (Tablo 1). Hasta ve kontrol gruplarinda KIMK ortalamasi ve %95 guven araliklari Sekil 1'deki grafikte gosterilmistir.

Hasta ve kontrol gruplarinin patolojik degerlerdeki serum lipit ve folat duzeyleri arasinda istatistiksel olarak anlamli fark mevcut degildi (p>0,05). B12' nin 200 mg/dl'nin altinda olmasi hasta grupta (%51,9) kontrol grubuna gore (%31,7) istatistiksel olarak anlamli yuksekti (p < 0,05) (Tablo 2). Iki grup arasinda serum lipit, folat, B12 duzeyleri ile HM ve KIMK iliskisi bakimindan istatistiksel olarak anlamli bir iliski yoktu.

Hem hasta hemde kontrol grubunda KIMK ve homosistein ile lipit profili, folat ve B12 duzeyleri arasinda herhangi bir korelasyon saptanmadi.

Hastalar, alt grup analizleri yapabilmek icin enfarkt tiplerine gore kucuk arter hastaligi (KAH) ve buyuk arter hastaligi (BAH) olarak ikiye ayrildi. KAH grubunda yas ortalamalari 69,71 (SD [+ or -] 10,46) yil olan 12 kadin, 12 erkek toplam 24 hasta, BAH grubunda yas ortalamalari 70,37 (SD [+ or -] 9,33) yil olan 20 kadin, 37 erkek toplam 57 hasta bulunuyordu. BAH ve KAH alt gruplari arasinda yas ortalamalari, cinsiyet dagilimlari, DM, HT varligi acisindan istatistiksel olarak anlamli farklilik saptanmadi (p>0,05). Ayrica gruplar arasinda KIMK, serum HM, lipit, folat ve B12 ortalama degerleri acisindan istatistiksel olarak anlamli fark mevcut degildi (p>0,05) (Tablo 3).

Hastalar, serum HM degerlerine gore homosistein <15 [micro]mol/L ve homosistein >15 [micro]mol/L iki gruba ayrildilar. Ilk grupta yas ortalamalari 69,53 (SD [+ or -] 10,73) yil olan 18 kadin, 22 erkek toplam 40 hasta, ikinci grupta yas ortalamalari 70,80 (SD [+ or -] 8,48) yil olan 14 kadin, 27 erkek toplam 41 hasta mevcuttu. Iki grup arasinda yas ortalamalari ve cinsiyet dagilimlari acisindan istatistiksel olarak anlamli farklilik bulunmadi (p > 0,05). DM ve HT gorulme orani benzerdi. Gruplar arasinda hem serum lipit, folat, B12 ve KIMK ortalamalari; hem de patolojik duzeylerdeki serum lipit, folat, B12 degerleri ve KIMK acisindan istatistiksel olarak anlamli fark mevcut degildi (p > 0,05).

[FIGURE 1 OMITTED]

Hastalar KIMK'na gore ayrildiginda; KIMK<1mm ve yas ortalamalari 69,60 (SD [+ or -] 9,39) yil olan 12 kadin, 13 erkek toplam 25 kisi, KIMK>1mm ve yas ortalamalari 70,43 (SD [+ or -] 9,79) yil olan 20 kadin, 36 erkek toplam 56 kisi olan iki grup belirlendi. Gruplar arasinda yas ortalamalari, cinsiyet oranlari, DM ve HT varligi, serum lipit, HM, folat ve B12 duzeyleri bakimindan istatistiksel olarak anlamli fark mevcut degildi (p > 0,05). Hastalar ve kontrol grubu KIMK acisindan karsilastirildiginda; KIMK inme grubunda istatistiksel olarak anlamli yuksek bulundu (p < 0,001) (Tablo 1).

Tartisma

Iskemik inmenin major risk faktorleriyle ateroskleroz arasinda pozitif bir iliski olmasina karsin, bazi kisilerin klinik acidan asemptomatik olmasi, subklinik aterosklerozun belirlenmesinde zorluklar olusturmaktadir (9). Aterosklerozda ilk rastlanan bulgu intima media kalinligi artisidir. Subklinik aterosklerozu ortaya cikarmak KIMK'ndaki degisiklikleri RDUS yardimiyla gostererek mumkundur (10-12). KIMK ilk olarak 1986'da Pignoli ve arkadaslari tarafindan olculmustur (13). KIMK'ndaki degisikliklerin hem koroner ve serebrovaskuler arter hastaliginin ciddiyetini ortaya koymakta hem de gelecekteki kardiyovaskuler ve serebrovaskuler olaylari tahmin etmekte yardimci olabilecegi bildirilmistir (14,15).

Daniel ve arkadaslari kardiovaskuler hastaligi olmayan 65 yas ve uzerindekilerde yaptiklari cok merkezli calismada; inme veya miyokard infaktusu MI relatif riskinin KIMK ile arttigi ve bu risk artisinin yas ve cinsiyet ile uyumlu oldugunu bildirmislerdir (16). Georgios Tsivgoulis ve arkadaslari inme geciren 238 hastada yaptiklari calismada; KIMK'daki her 0,1 mm'lik artisin inme riskini %18 arttirdigini gostermislerdir (17). Biz calismamizda 1 mm. ve uzerindeki olcum degerini artmis sinir deger olarak kabul ettik ve KIMK'ni inme grubunda kontrol grubuna gore literaturu destekler bicimde istatistiksel olarak anlamli yuksek bulduk (p < 0,001) (8). Ancak KIMK ile HT, DM, lipit profili, B12 ve folat duzeyi arasinda istatiksel olarak anlamli bir iliski saptamadik.

Homosisteinin, inme ve koroner hastalik gibi vaskuler olaylara neden olan bir risk faktoru olup olmadigi konusunda henuz bir fikir birligi bulunmamakla birlikte akut hiperhomosisteinemi (HHM)'nin endotelyal disfonksiyona neden oldugu, bunun da serebrovaskuler reaktiviteyi etkileyerek aterom gelisimini kolaylastirdigi gosterilmistir (6). McCully 1969 yilinda, yukselmis plazma HM konsantrasyonlari ile vaskuler hastalik arasindaki baglantiya iliskin ilk klinik gozlemi yapmis (18) ve daha sonra da artmis plazma HM'nin aterosklerotik vaskuler hastaliklara neden olabilecegi cesitli calismalarla ortaya konulmustur (19-22). Brattstrom ve arkadaslarinin yaptiklari bir meta-analiz calismasinda, HM'nin 5 [micro]mol/L artmasi halinde, gorece kardiyovaskuler ve serebrovaskuler olay riskini erkek ve kadinlarda sirasiyla 1,6 ve 1,8 kat arttirdigi belirtilmistir (23). Literaturde bazi calismalarda, artmis plazma HM duzeyinin iskemik inmeyi de iceren aterotrombotik vaskuler hastaliklarla birlikte oldugu ve diger bilinen vaskuler risk faktorlerinden bagimsiz olarak iskemik inme icin artmis risk olusturmasinin akla yatkin oldugu belirtilmekle beraber randomize kontrollu calismalarla bu iliskinin kurulamadigi vurgulanmistir (24,25). Biz de calismamizda homosistein ile inme arasinda anlamli iliski bulamadik.

Pek cok calisma HM duzeyleri ile KIMK arasindaki iliskiyi ortaya koymakta hatta HHM'nin genel nufusta artan KIMK ve plak olusumu icin bagimsiz bir risk faktoru oldugunu ileri surmektedir (26,27). Yakin tarihli bazi arastirmalarin sonuclari ise tam aksi sekilde HM ile KIMK arasinda herhangi bir iliski olmadigini soylemektedir (28-30). Biz de calismamizda KIMK ile HM arasinda istatistiksel olarak anlamli bir iliski ortaya koyamadik (P:0,580).

Homosistein duzeyi ile DM ve lipitler arasinda anlamli bir iliski bulunmaz iken (31,32), HM ile HT arasinda kuvvetli bir iliski oldugu one surulmustur (33-35). Biz calismamizda HM ile HT, DM ve lipitler arasinda istatiksel olarak anlamli iliski saptamadik. HM ile HT arasinda kuvvetli iliski oldugunu soyleyen calismalar incelendiginde; HM duzeylerinin cok yuksek oldugunu, bizim hastalarimizdaki yuksekligin ise bunlarla kiyaslandiginda hafif bir yukseklik oldugu gorulmektedir (33-35). Buradan hareketle; HM'nin belirli bir duzeyden sonra kan basinci uzerinde olumsuz etkiye neden olabilecegini one surmek mumkundur.

Vitamin B12 ve folat, HM metabolizmasinda cok onemli yere sahiptir. HM'nin remetilasyon yolu ile metiyonine metabolize olmasi, metiyonin sentetaz enzimi araciligi ile olur. Bu enzimin kofaktoru B12 vitamini, substrati ise metiltetrahidrofolatdir. Folat ve B12 vitaminlerinin disaridan yetersiz alimi veya baska nedenlere bagli serum konsantrasyonlarinin dusmesi HM yukselmesine yol acmaktadir (36,37). Bunun tersi de dogrudur. Folat ve B12 vitamini aliminin artirilmasi plazma HM dusmesini saglamaktadir (38). Ancak B kompleks vitaminleri ve folik asit takviyeleri ile HM nin konsantrasyonlarini azaltan calismalar birbiriyle celiskili sonuclar ortaya koymustur. Bazi calismalarda HM konsantrasyonlarinin dusurmenin azalmis inme ve koroner risk ile iliskili olmadigi gosterilmisken (39,40); Wang ve arkadaslari yaptiklari calisma iskemik inme sikliginin B kompleks vitaminleri takviyesiyle onemli olcude azaldigi, ancak tekrarlayan inme durumunda bu etkinin gorulmedigini ortaya koymustur (41). Ayrica HOPE-2 calismasinda homosistein dusurucu tedavinin inme riskini azalttigi fakat inme siddetinde etkili olmadigi saptanmistir (42). Calismamizda HM ile Folat ve B12 vitamini arasinda ters iliski saptanmistir. Negatif korelesyon B12 ile istatiksel olarak anlamli (p < 0,0035) folat ile istatiksel olarak anlamli degildir (P:0,147). Bu durum bizim olgu ve kontrol grubumuzun beslenme rejimiyle aciklanabilir. Calismaya alinan grubun tamamina yakini ekonomik nedenlerle kirmizi eti cok seyrek tuketirken, ulkemiz mutfaginin zengin sebze cesitleri, unlu mamuller, tahil ve kuru baklagillerden zengin yoresel mutfagi ile beslenen kisilerdi. Bu nedenle grubun ezici cogunlugunda B12 degerleri dusuk, folat degerleri normal saptandi.

Yayinlanmis bir cok calismada HM yuksekliginin erkek cinsiyette daha fazla oldugu gosterilmistir (32,43,44). Ganji ve arkadaslari NHANES III calismasinda erkeklerde kadinlara gore 1,9 [micro]mol/L daha yuksek HM duzeyi bildirmislerdir (45). Bizim calismamizda da HM yuksekligi erkeklerde kadinlara kiyasla istatistiksel olarak anlamli derecede yuksek bulunmustur (p < 0,011).

Inme riski acisindan ele alindiginda; calismamizda, hastalarda HT orani kontrol grubuna gore istatistiksel olarak anlamli yuksek saptanmistir (hasta %56,8, kontrol %19,5 p = 0,050) ve literaturle uyumlu bulunmustur. Hasta ve kontrol grubunun DM oranlarinda ise istatistiksel olarak anlamli fark saptanmamistir (hasta %25,9; kontrol %29,3 p = 0,695). Literaturde yer alan bazi calismalara benzer sekilde total kolesterol ve diger lipid degerleriyle inme arasinda istatiksel olarak anlamli iliski saptanmamistir.

Literaturde KIMK kalinligi ile iskemik inmenin alt tipleri arasindaki iliskiyi inceleyen fazla calisma yoktur (8). Genelde iskemik inmenin alt tiplerinin hemen hemen hepsinde KIMK ile onemli iliski saptanmistir (46,47). Ancak son yillarda yapilan birkac calismada KIMK ortalamalarinin BAH'ta KAH'a oranla daha fazla oldugu ortaya koyulmustur (47-49). Bizim calismamizda da literaturu destekler bicimde BAH'da KIMK ortalamasi KAH'a gore daha yuksek bulunmustur (KAH 1,15 mm, BAH 1,22 mm) ancak ikisi arasinda istatiksel fark saptanmamistir (p = 0,626).

Eikelboom ve arkadaslarinin bir olgu-kontrol calismasinda, HHM buyuk damar hastaligiyla daha az baglantili oldugu bulunmus ve diger etyolojik alt gruplarla herhangi bir korelasyon belirlenememistir (50). Hirayasu ve arkadaslari, lakuner enfarktta HM duzeyini daha yuksek bulmusken; L.Pametti ve arkadaslari buyuk arter okluzyonunda HM duzeyini yuksek bulmustur (51,52). Calismamizda iskemik inme alt tipleri ile homosistein arasinda anlamli iliski bulunamamistir. Literaturde de bu konuda bir fikir birligi henuz olusmamistir. Bunun icin genis serilerde yapilmis yeni calismalara ihtiyac vardir.

Sonuc

Aterosklerozun erken bir belirteci olan intima media kalinligini non-invaziv olarak olcen RDUS teknigi iskemik inme riskini belirlemeye katkisi acisindan faydali, prospektif calismalarda tekrari kolay, kisa suren ve ucuz bir inceleme yontemidir. KIMK ile iskemik inmenin risk faktorlerinin iliskisi ise degiskendir. KIMK'daki her 0,1 mm'lik artisin inme riskini %18 arttirdigi bildirilmektedir (17). Biz calismamizda 1 mm. ve uzerindeki olcum degerini artmis sinir deger olarak kabul ettik ve KIMK'ni inme grubunda kontrol grubuna gore literaturu destekler bicimde istatistiksel olarak anlamli yuksek bulduk (p < 0,001) (8). Ancak KIMK ile HT, DM, lipit profili, B12 ve folat duzeyi arasinda istatiksel olarak anlamli bir iliski saptamadik. Calismamizda iskemik inme ve inmenin alt gruplari ile homosistein yuksekligi arasinda anlamli bir iliski bulamadik. Ayrica KIMK ile HM arasinda istatiksel olarak anlamli iliski olmadigini (P:0,580) ve erkek cinsiyette HM'nin kadinlara gore istatiksel olarak anlamli yuksek oldugunu (p < 0,011) gosterdik.

HM yuksekligi ile KIMK arasinda istatistiksel anlamli bir iliski ortaya koyamasak da, HM yuksekliginin aterosklerozun erken bir belirteci olan KIMK'ni arttirdigini soylemek mumkundur. Ayrica calismamizda HM ile HT, DM, lipit profili arasinda da istatiksel olarak anlamli iliski bulamazken, inme ile HT arasinda anlamli bir iliski saptanmistir. Kontrol edilebilir risk faktorlerinden HT'un tedavisi ve kontrol altinda tutulmasi inmeden korunmada oldukca onemlidir.

Calismamizda HM metabolizmasinda cok onemli yere sahip olan folat ve B12 vitamini ile HM arasinda negatif korelasyon saptanmistir. Bu korelasyon B12 ile istatiksel olarak anlamli (p < 0,011), folat ile anlamli degildir (P:0,147). Bu bilgi ve bazi literaturler isiginda HM yuksek grupta disaridan B12 vitamini replasmaninin iskemik inmeden korunmada cozume katki saglayacagini soyleyebiliriz.

Doi: 10.4274/npa.y6206

Kaynaklar

(1.) Kural E. Inme epidemiyolojisi Balkan S. Serebrovaskuler Hastaliklar. 2. Baski: 2002 Gunes Kitabevi Ltd Sti. Turkiye s.n: 39-40.

(2.) Biller J, Love BB. Vascular Disease of the Nervous System. Ed: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD, Neurology in Clinical Practice. 5rd Edition Butterwordt-Heinemann, USA; 2008; s.1166-67.

(3.) Merritt CRB. Physics of ultrasound. In: Rumack CM, Wilson S, Charboneau JM, Johnson J, eds. Diagnostic Ultrasound. 3rd ed. St. Louis, Mo: Elsevier Mosby, 2005: 885-916.

(4.) Berkow R, Fletcher A J, Chir B. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Sixteenth Edition, Rahway, N.J.: Merck Research Laboratories; 1992; 406-14.

(5.) Gonzales FC, Doan T H, Han S S, et al. Vascular Imaging: Angiography and the New Modalites. Extracranial Vascular Angiogaphy. Radiologic Clinics of North America 1986; 24:419-51.

(6.) Nikic P, Savic M, Jakovljevic V et al. Carotid atherosclerosis, coronary atherosclerosis and carotid intima-media thickness in patients with ischemic cerebral disease: Is there any link? Exp Clin Cardiol 2006; 11:102-6.

(7.) Kiechl S, Willeit J. The natural course of atherosclerosis. Part I:Incidence and progression. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19:1484-90.

(8.) Gnasso A, Carallo C, Irace C et al. Association between intimamedia thickness and wall shear stress in common carotid arteries in healthy male subjects. Circulation 1996; 94:3257-62.

(9.) Greenland P, Abrams J, Aurigemma GP et al. Prevention Conference V: Beyond secondary prevention: identifying the high-risk patient for primary prevention: noninvasive tests of atherosclerotic burden: Writing Group III. Circulation 2000; 101:E16-22.

(10.) Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: The Rotterdam Study. Circulation 1997; 96:1432-7.

(11.) O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340:14-22.

(12.) Touboul PJ, Elbaz A, Koller C et al. Common carotid artery intimamedia thickness and brain infarction: The Etude du Profil Genetique de l'Infarctus Cerebral (GENIC) case-control study. The GENIC Investigators. Circulation 2000; 102:313-8.

(13.) Pignoli P, Tremoli E, Poli A et al. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation 1986; 74:1399-406.

(14.) Bots ML, Breslau PJ, Briet E et al. Cardiovascular determinants of carotid artery disease. The Rotterdam Elderly Study. Hypertension 1992; 19:717-20.

(15.) O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al. Distribution and correlates of sonographically detected carotid artery disease in the Cardiovascular Health Study. The CHS Collaborative Research Group. Stroke 1992; 23:1752-60.

(16.) O'Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al. Carotid-Artery Intima-media Thickness as a Risk Factor for Myocardial Infarction and Stroke in Older adults. N Engl J Med 1999; 340:14-22.

(17.) Tsivgoulis G, Vemmos K, Papamichael C et al. Common Carotid Artery Intima-Media Thickness and the Risk of Stroke Recurrence. Stroke 2006; 37:1913-6.

(18.) McCully KS. Vascular pathology of Homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol 1969; 56:111-28.

(19.) Ralph L. Pathogenesis classification and epidemiology of cerebrovascular disease. Rowland PL. Merrit's Neurology. Tenth Edition 2000; 35:217-274.

(20.) Finkelstain JD. Homocysteine: A history in progress. Nutr Rev 2000; 58:193-204.

(21.) Welch GN, Loscalzo J. Homocysteine and atherothrombosis. New Eng J Med 1998; 338:1042-50.

(22.) Stampfer MJ, Malinow MR, Willett WC et al. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in U.S. physicians. JAMA 1992; 268:877-81.

(23.) Brattstrom L, Israelsson B, Norrving B, et al. Impaired homocysteine metabolism in early-onset cerebral and peripheral occlusive arterial disease. Effects of pyridoxine and folic acid treatment. Atherosclerosis 1990; 81:51-60.

(24.) Nygard O, Vollset SE, Refsum H et al. Total homocys-teine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocys-teine Study. JAMA 1995; 274:1526-33.

(25.) Sucu M, Karadere A, Toprak N. Homosistein ve kardiyovaskuler hastaliklar Turk Kardiyol Dern Ars 2000; 29:181-90.

(26.) McQuillan BM, Beilby JP, Nidorf M et al. Hyperhomocysteinemia but not the C677T mutation of methylenetetrahydrofolate reductase is an independent risk determinant of carotid wall thickening. The Perth Carotid Ultrasound Disease Assessment Study (CUDAS). Circulation 1999; 99:2383-8.

(27.) Malinow MR, Nieto FJ, Szklo M et al. Carotid artery intimal medial walls thickening and plasma homocysteine in asymptomatic adults: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Circulation 1993; 87:1107-13.

(28.) Voutilainen S, Alfthan G, Nyyssonen K et al. Association between elevated plasma total Homocysteine and increased common carotid artery wall thickness. Ann Med 1998; 30:300-6.

(29.) Durga J, Verhoef P, Bots ML et al. Homocysteine and carotid intimamedia thickness: A critical appraisal of the evidence. Atherosclerosis 2000; 176:1-19.

(30.) Ntaios G, Savopoulos C, Hatzitolios A et al. Homocysteine and carotid intima-media thickness in ischemic stroke patients are not correlated. Neuropsychiatr Dis Treat 2008; 4:477-9.

(31.) Rothenbacher D, Fischer HG, Hoffmeister A et al. Homocysteine and methylenetetrahydrofolate reductase genotype: association with risk of coronary heart disease and relation to inflammatory, hemostatic, and lipid parameters. Atherosclerosis 2000; 162:193-200.

(32.) Nygard O, Vollset SE, Refsum HM et al. Total homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine Study. JAMA 1995; 274:1526-33.

(33.) Sutton K, Bostom A, Selhub J et al. High homocysteine levels are independently related to isolated systolic hypertension in older adults. Circulation 1997; 96:1745-9.

(34.) Araki A, Sako Y, Fukushima Y et al. Plasma sulfydryl-containing amino acids in patients with cerebral infarction and in hypertensive subjects. Atherosclerosis 1989; 79:139-46.

(35.) Bowman TS, Gaziano JM, Stampfer MJ et al. Homocysteine and risk of developing hypertension in men. J Hum Hypertens 2006; 20:631-4.

(36.) Kang SS, Wong PW, Norusis M. Homocysteinemia due to folate deficiency. Metabolism 1987; 36:458-62.

(37.) Brattstrom L, Israelsson B, Lindgarde F et al. Higher total plasma homocysteine in vitamin B12 deficiency than in heterozygosity for homocystinuria due to cystathionine [beta]-synthase deficiency. Metabolism 1988; 37:175-8.

(38.) Rasmussen LB, Ovesen L, Bulow I et al. Folate intake, lifestyle factors, and homocysteine concentrations in younger and older women. Am J Clin Nutr 2000; 72:1156-63.

(39.) Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ et al. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med 2006; 354:1567-77.

(40.) Toole JF, Malinow MR, Chambless LE et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004; 291:565-75.

(41.) Wang X, Qin X, Demirtas H et al. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. Lancet 2007; 369:1876-82.

(42.) Saposnik G, Ray JG, Sheridan P et al; Heart Outcomes Prevention Evaluation 2 Investigators. Homocysteine-lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: additional findings from the HOPE 2 trial. Stroke 2009; 40:1365-72.

(43.) Graham IM, Daly LE, Refsum HM et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project. JAMA 1997; 277:1775-81.

(44.) Panagiotakos DB, Pitsavos C, Zeimbekis A et al. The association between lifestyle-related factors and plasma homocysteine levels in healthy individuals from the "ATTICA" Study. Int J Cardiol 2005; 98:471-7.

(45.) Ganji V, Kafai MR; Third National Health and Nutrition Examination Survey. Demographic, health, and blood vitamin determinants of serum total homocysteine concentrations in the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Am J Clin Nutr 2003; 77:826-33.

(46.) Touboul PJ, Elbaz A, Koller C et al. Common carotid artery intimamedia thickness and brain infarction: The Etude du Profil Genetique de l'Infarctus Cerebral (GENIC) case-control study. The GENIC Investigators. Circulation 2000; 102:313-8.

(47.) Cupini LM, Pasqualetti P, Diomedi M et al. Carotid artery intimamedia thickness and lacunar versus nonlacunar infarcts. Stroke 2002; 33:689-94.

(48.) Sahoo R, Krishna MV, Subrahmaniyan DK et al. Common carotid intima-media thickness acute ischemic stroke: A case control study. Neurol India 2009; 57:627-30.

(49.) Pruissen DM, Gerritsen SA, Prinsen TJ et al. Carotid intima-media thickness is different in large- and small-vessel ischemic stroke: The SMART study. Stroke 2007; 38:1371-3.

(50.) Eikelboom JW, Hankey GJ, Anand SS et al. Association between high homocyst(e)ine and ischemic stroke due to large- and small-artery disease but not other etiologic subtypes of ischemic stroke. Stroke. 2000; 31:1069-75.

(51.) Parnetti L, Caso V, Santucci A et al. Mild hyperhomocysteinemia is a risk factor in al etiological subtypes of stroke. Neurol Sci 2004;25:13-7.

(52.) Iso H, Moriyama Y, Sato S et al. Serum total homocysteine concentrations and risk of stroke and its subtypes in Japanese. Circulation 2004; 109:2766-72.

Okan DELIKAN, Belgin PETEK BALCI *, Feriha OZER *, Gonul AKDAG *

Corum Devlet Hastanesi, Noroloji Bolumu, Corum, Turkiye

* Haseki Egitim ve Arastirma Hastanesi, Noroloji Bolumu, Istanbul, Turkiye

Yazisma Ad resi/Ad dress for Correspondence: Dr. Belgin Petek Balci, Haseki Egitimve Arastirma Hastanesi, Noroloji Bolumu, Istanbul, Turkiye

Tel.: +90 212 529 44 00-1428 Gsm: +90 532 374 03 09 E-posta: belginp1@yahoo.com Geli? tarihi/Received: 02.07.2011 Kabul tarihi/Accepted: 02.02.2012
Tablo 1. Gruplarin HM, KIMK, lipit, folat ve B12 ortalamalari
aisindan karsilastirilmalari

 Hasta (n = 81) Kontrol (n = 41) P

Trigliserid 151,9 [+ or -] 80,6 129,5 [+ or -] 56,6 0,370
 mg/dl
Total 189,9 [+ or -] 44,5 179,9 [+ or -] 57,6 0,410
 Kolesterol
 mg/dl
HDL mg/dl 37,7 [+ or -] 8,8 42,4 [+ or -] 16,2 0,094
LDL mg/dl 126,6 [+ or -] 36,4 120,3 [+ or -] 37,3 0,443
VLDL mg/dl 28,1 [+ or -] 17,0 27,7 [+ or -] 14,2 0,584
Folat ng/ml 6,4 [+ or -] 3,8 5,9 [+ or -] 3,8 0,222
B12 pg/ml 298,2 [+ or -] 290,6 333,3 [+ or -] 321,6 0,272
HM Mmol/L 16,7 [+ or -] 8,9 15,3 [+ or -] 8.0 0,580
KIMK mm 1,2 [+ or -] 0,3 0,9 [+ or -] 0,2 <0,001

HDL: Yuksek dansiteli kolesterol, LDL: Dusuk dansiteli
kolesterol, VLDL: ok dusuk dansiteli kolesterol, B12: B12
vitamini, HM: Homosistein, KIMK: Karotis intima media kalinligi

Tablo 2. Gruplarin patolojik duzeylerdeki serum lipit,
folat, B12 durumlari

 Hasta (n = 81) Kontrol (n = 41) P

Trigliserid 21 (%25,9) 7 (%41,5) 0,272
 >150 mg/dl
T. Kolesterol 29 (%35,8) 17 (%17,1) 0,542
 >200 mg/dl
HDL <30 mg/dl 12 (14,8) 8 (%19,5) 0,508
LDL ><130 mg/dl 33 (%40,7) 13 (%31,7) 0,331
VLDL <40 mg/dl 14 (%17,3) 7 (%17,1) 0,977
Folat <3 ng/ml 19 (%23,5) 8 (%19,5) 0,620
B12 <200 pg/ml 42 (%51,9) 13 (%31,7) 0,0035 HDL:

Yuksek dansiteli kolesterol, LDL: Dusuk dansiteli kolesterol,
VLDL: Cok dusuk dansiteli kolesterol, B12: B12 vitamini, HM:
Homosistein, KIMK: Karotis intima media kalinligi

Tablo 3. Hastalarin enfarkt tiplerine gore KiMK, serum HM, lipit,
folat, B12 ortalamalarinin deierlendirilmesi

 KAH (n=24) BAH (n=57)

Homosistein umol/L 14,26 [+ or -] 7,83 17,66 [+ or -] 9,20
KMIK mm 1,15 [+ or -] 0,27 1,22 [+ or -] 0,36
T.Kolesterol mg/dl 198,17 [+ or -] 53,57 186,40 [+ or -] 40,17
Trigliserid mg/dl 160,13 [+ or -] 90,18 148,37 [+ or -] 76,83
HDL mg/dl 37,58 [+ or -] 8,55 37,75 [+ or -] 9,01
VLDL mg/dl 31,40 [+ or -] 22,03 26,72 [+ or -] 14,43
LDL mg/dl 131,64 [+ or -] 44,41 124,42 [+ or -] 32,64
Folat ng/ml 5,64 [+ or -] 3,58 6,72 [+ or -] 3,85
B12 pg/ml 265,21 [+ or -] 196,83 312,14 [+ or -] 322,62

 P

Homosistein umol/L 0,132
KMIK mm 0,626
T.Kolesterol mg/dl 0,456
Trigliserid mg/dl 0,417
HDL mg/dl 0,864
VLDL mg/dl 0,279
LDL mg/dl 0,756
Folat ng/ml 0,149
B12 pg/ml 0,812

KAH: Kucuk arter hastaligi, BAH: Buyuk arter hastaligi, HDL: Yuksek
dansiteli kolesterol, LDL: Duiuk dansiteli kolesterol, VLDL: Cok
duiuk dansiteli kolesterol, B12: B12 vitamini, HM: Homosistein,
KIMK: Karotis intima media kalinligi
COPYRIGHT 2012 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2012 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Arastirma Makalesi/Research Article
Author:Delikan, Okan; Petek Balci, Belgin; Ozer, Feriha; Akdag, Gonul
Publication:Archives of Neuropsychiatry
Article Type:Report
Date:Mar 1, 2012
Words:4584
Previous Article:Relationship between pain and emotional state in patients undergoing electromyography/Elektromiyografide agri ve emosyonel durum iliskisi.
Next Article:Evaluation of the effects of home-based deep breathing exercises in Parkinson's disease patients/Parkinson hastalarinda evde yapilan derin solunum...
Topics:

Terms of use | Copyright © 2017 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters