Printer Friendly

The efficacy of citalopram in the treatment of postsroke pathological crying: a case report/Inme sonrasi patolojik aglama tedavisinde sitalopramin etkinligi: bir olgu sunumu.

Giris

Patolojik gulme aglama (PGA); kontrol edilemeyen, duygudurumla uygunsuz aglama ve gulme ataklari ile karakterize bir durumdur. Fere tarafindan 1903 yilinda "Fourire prodromi-que" adi ile bildirilmis; daha sonra literaturde "emosyonalizm, psodobulber duygulanim, emosyonel labilite, emosyonel in-kontinans, poststrok labil duygulanim" gibi isimler almistir (1). Uc onemli ozelligi vardir. Bunlar: gulme ve/veya aglamanin duygusal kontrolunun ani kaybi; spesifik olmayan, siklikla emosyonel olarak notr bir uyari sonrasi gelismesi; hakim olan duygudurumla iliskisi olmamasidir (2,3). PGA siklikla serebro-vaskuler hastalik (4,5), amiyotrofik lateral skleroz (6,7) ve multiple skleroza (8,9) bagli bulber veya psodobulber palsi ile ilis-kilendirilmisken; daha az siklikla epilepsi, posterior fossa tumorleri (10,11), vaskuler malformasyonlar, Parkinson hastaligi (12), travmatik beyin hasarlarinda da (13,14) goruldugu bildirilmistir.

PGA'da patolojinin bazal gangliyon, pons, serebral korteks ve serebellum ile iliskili oldugu dusunulmektedir (15-17). Frontal, temporal loblari, bazal gangliyon ve on beyni birbirine baglayan kimyasal noroanatomi dongusunde gelisen bir hasar bu sendromun gelisimine katkida bulunabilir (15). PGA'nin altinda yatan mekanizmanin, serotonerjik sistem disfonksiyonu oldugu ve serotonerjik rafe cekirdeginin ve bu cekirdegin bulundugu hemisferin parsiyel hasari sonrasi bu sendromun gelistigi dusunulmektedir (4). Bu ozelligin tedavide secilecek ilaclar icin bir hedef olarak kullanilabilecegi sikca bildirilmektedir. Bu nedenle serotonerjik etkinligi olan ilaclarin tedavide yararli olabilecegi dusunulmustur. Serotonerjik ajanlarin PGA tedavisinde etkinligi yonunde bir cok olgu sunumu ve cift kor plasebo kontrollu calismalar vardir (1,5,7,10,13).

Bu sunumda kronik serebral infarkt sonrasi patolojik aglamasi olan, tedavisine once sertralinle baslanan ancak yeterli yanit alinamadigi icin sitaloprama gecildikten sonra belirtileri duzelen bir olgu sunulmustur.

Olgu

Altmis yedi yasinda erkek hasta. Aniden sol yan gucsuzlugu gelismis ve acil servise yakinlari tarafindan getirilmis. Daha oncesinde bilinen bir hastaligi yokmus. Yapilan dosya incelemesinden ilk norolojik muayenesinde bilinci acik, konusmasi hi-pofazik olup, gozlerin primer pozisyonda saga dogru deviye oldugu, sagda fasial paralizi ve sol hemiparezi saptandigi belirlendi (Sol ust ekstremitede 1/5 duzeyinde kuvvet kaybi, sol alt ekstremitede 2/5 duzeyinde kuvvet kaybi). Sol alt ekstremitede Babinski ilgisizmis.

Cekilen elektrokardiyografisinde atrial fibrilasyon saptanmis. Bilgisayarli Beyin Tomografisi'nde (BBT) sagda supheli infarkt alani gozlenmis. Bir hafta sonra cekilen BBT'de orta serebral arter sulama alanina uyan lokalizasyonda subakut enfarkt ve medial kesimde kan dansiteleri saptanmistir. BT raporunda arteria serebri media alanina uyan lokalizasyonda beyaz ve gri cevher yerlesimli medial kesimde kapsula eksterna, kapsula interna posterior bacagi ve kismen bazal ganglionlari icine alan dusuk dansiteli lezyon ve bunun medial kesiminde yuksek dansiteli kan elemanlari gozlendigi bildirilmistir.

Inmeden yaklasik 1 yil sonra hastanin aniden, karsi koyamadigi, icinde bulundugu durumla uygunsuz aglamalari baslamis. Bu yakinmasi nedeni ile poliklinigimize basvuran hastanin yapilan norolojik muayenesinde sag fasial paralizi devam ediyordu. Sol ust ekstremitede 3/5, sol alt ekstremitede ise 4/5 duzeyinde kuvvet kaybi vardi.

Ruhsal muayenesinde cagrisimlarinin duzenli oldugu, gorusme sirasinda aglamakli oldugu ve zaman zaman agladigi ancak dusunce iceriginde depresif elemanlarinin olmadigi saptandi. Kendisine soruldugunda da aslinda kendini iyi hissetmesine ragmen bu aglamalarina sebep bulamadigini soyluyordu. Kisa kognitif muayene puani 64 uzerinden 58 idi. Algi, bellek ve yoneliminde herhangi bir patoloji saptanmadi.

Depresif bir bulgusu olmamasina karsin, patolojik aglamalari oldugu saptanan hastaya, bu belirtinin altinda yatan olasi serotonerjik duzenek bildirimleri dikkate alinarak sertralin 50 mg/g baslandi. Tedavinin baslanmasindan 2-3 gun sonra hastanin yakinmalari belirgin olarak azaldi. Hastanin bu donemde yapilan Manyetik Rezonans goruntulemesinde (MR) sag temporal ve bazal ganglionlarda kronik enfarkt alanlari saptandi. Ilacini duzenli kullanmasina ragmen yaklasik 1 ay sonra yakinmalari tekrar basladi. Tekrar degerlendirilen hastanin sertralini kesilerek, sitalopram 20mg/g baslandi. Sitalopram baslandiktan 2 gun sonra hastanin yakinmalari tamamen duzeldi ve 1 yildir duzenli olarak 2 ayda bir takip edilen hastanin duygudurumu ile uygunsuz aglama yakinmasinin yapilan gorusmelerde olmadigi gozlendi. Hastanin PGA belirtisindeki duzelme klinik gorusmeler, hasta ve yakinlarindan alinan bilgilerle birlestirilerek degerlendirildi ve tamamen duzeldigi belirlendi.

Tartisma

PGA icin noroanatomik sebepler yeterince aciklanamamistir. Lezyonun lokalizasyonunun PGA gelisiminde onemli rol oynadigi bildirilmektedir. Olgumuzda kapsula interna ve bazal ganglionlari icine alan lezyondan yaklasik 1 yil sonra yakinmalar ortaya cikmistir. PGA'nin bazal ganglionlar, pons, serebral korteks ve serebellumla iliskili oldugu dusunulmektedir (15-17).

Inme sonrasi PGA yaygindir. Inme sonrasindaki bir yil icinde prevalansi %15-20 olarak bildirilmistir (18). PGA iskemik inmeden cok hemorajik inme sonrasi daha sik gozlenmektedir. Ozellikle kortikal lezyonlu inmelerde yaygindir. Patolojik aglama patolojik gulmeden daha sik gorulur (18). Inme sonrasi depresyon gelisen hastalarda gelismeyen hastalara gore daha sik PGA gozlenir. PGA ile depresyon es tanisi %38 olarak bildirilmistir (19). Olgumuzda DSM IV tani olcutlerini karsilayacak duzeyde belirgin depresif belirti ve bulgu saptanmadi. Hastanin alinan oykusunde daha once psikiyatrik bir hastalik oykusu olmadigi ogrenildi. Hastanin serebral infarkt oykusu nedeniyle bilissel fonksiyonlarinda bir sorun olup bu nedenle depresif yakinmalarini tanimlamada zorlugu olabilecegi dusunuldu. Ancak gorusme sirasinda bellek ve yoneliminin yerinde olmasi, yapilan kisa kognitif muayene puaninin ise 58/64 olmasi nedeniyle bu dusunceden uzaklasildi.

Cift kor plasebo kontrollu calismalarda trisiklik antidepre-sanlar (nortriptilin, amitriptilin, imipramin), selektif serotonin geri alim inhibitorlerinin (SSRI) (sitalopram, fluoksetin, sertralin, paroksetin) PGA tedavisinde etkinligi ile ilgili calismalar vardir (1,20-23). Venlafaksin, mirtazapin, lamotrijin, tirotropin saliverici hormon ve levadopa kullanimi ile ilgili de olgu bildirimleri vardir (13,24-27). Bu ilaclar arasinda SSRI'lar yaslilar tarafindan daha iyi tolere edilirler ve antikolinerjik yan etkilerinin sikligi trisiklik antidepresanlarin beste biri kadardir (23). Serebral hasar olan hastalarda antikolinerjik yan etkiler onemli sorun oldugu icin SSRI' larin kullanimi yarar zarar dengesi acisindan daha uygun olabilir ve yasli hastalarda PGA tedavisinde tercih edilebilirler. Tum SSRI'larin strok sonrasi patolojik aglama icin etkin olacagi kabul edilebilir. Eger bir SSRI etkisizse veya yan etkilere yol aciyorsa ayni aileden baska bir ilac denenebilir ve basarili sonuclar alinabilir (28). Olgumuzun 67 yasinda olmasi nedeniyle ilac sagaltimina bir SSRI olan sertralin ile baslanmis, ancak daha sonra yeterli etkinlik saglanamamis olmasi nedeni ile literaturde PGA tedavisinde sertralinin 25-50 mg dozlarda kullanildigi yonundeki bilgiler; hastanin depresyonu olmamasi, yasinin ileri olmasi ve sitalopramin sertraline gore daha selektif bir seror-tonin geri alim inhibitoru olmasi nedeniyle doz artirilmasi yerine ilac degisikligi yapilmasi dusunulmus ve sitaloprama gecilmistir.

PGA etyolojisinde serotonerjik mekanizmalar uzerinde daha cok durulmaktadir (4). SSRI'lar icinde sertralin dopamin geri alimi uzerine de etki ederken, sitalopram ve essitalopramin en selektif serotonin geri alim inhibitoru olduklari bilinmektedir (29). Bu nedenle sitalopramin sertraline gore PGA tedavisindeki etkinliginin guclu olmasi beklenmelidir. Sunulan olguda sertraline kismi yanit alinip etkisi kisa surmusken, sitalopramin ise etkisinin daha cabuk baslamasi ve uzun surmesi bize bu dusuncenin dogru olabilecegini dusundurmektedir. Bu nedenle sertralin ve sitaploramin PGA' da etkinligini karsilastiran calismalara ihtiyac oldugunu dusunmekteyiz.

Kaynaklar

(1.) Andersen G, Vestergaard K, Riis JO. Citalopram for poststroke pathological crying. Lancet 1993; 342: 837.

(2.) Poeck K. Pathophysiology of emotional disorders associated with brain demage. In:Vinken PJ,Bruyn GW (eds): Handbook of clinical neurology. Vol: 3. Amsterdam. North Holland Publishing 1969: 343-67.

(3.) Poeck K. Pathological laughter and crying. In: Fredericks JAM (ed) Handbook of clinical neurology Vol. 45. Clinical neuropsychology No.1. Amsterdam. Elsevier 1985: 219-25.

(4.) Andersen G, Ingeman-Nielsen M, Vestergaard K, et al. Pathoanatomic correlation between poststroke pathological crying and demage to brain areas involved in serotonergic neurotransmission. Stroke 1994; 6:105-11.

(5.) Derex L, Ostrowsky K, Nighoghossian N, et al. Severe pathological crying after left anterior choroidal artery infarct. Reversibility with paroxetine treatment. Stroke 1997; 28:1464-6.

(6.) Gallagher JP. Pathologic laughter and crying in ALS: a search for their origin. Acta Neurol Scand 1989; 80:114-7.

(7.) Mc Cullagh S, Moore M, Gawel M, et al. Pathological laughing and crying in amyotrophic lateral sclerosis: an association with prefrontal cognitive dysfunction. J Neurol Sci 1999; 169: 43-8.

(8.) Feinstein A, Feinstein K, Gray T, et al. Prevalance and neurobehavioral correlates of pathological laughing and crying in multiple sclerosis. Arch Neurol 1997; 54:1116-21.

(9.) Minden SL, Schiffer RB. Affective disorders in multiple sclerosis. Review and recommendations for clinical research. Arch Neurol 1990; 47:98-104.

(10.) Celebisoy M, Tokucoglu F, Ozer B, ve ark. Unilateral pons infarktinda patolojik gulme-aglama. Izmir Ataturk Egitim Hastanesi Tip Dergisi 2005; 43: 115-7.

(11.) Achari AN, Coloner J. Posterior fossa tumors with pathological laughter. JAMA 1976; 235:1469-71.

(12.) Kaschka WP, Meyer A, Schier KR et al. Treatment of Pathological crying with citalopram. Pharmacopsychiatry 2001; 34: 254-8.

(13.) Chahine LM, Chemali Z. Du rire aux larmes: Pathological laughing and crying in patients with traumatic brain injury and treatment with lamotrigine. Epilepsy Behav 2006; 8: 610-5.

(14.) Zeilig G, Drubach DA, Katz-Zeilig M, et al. Pathological laughter and crying in patients with closed traumatic brain injury. Brain Injury 1996; 10: 591-7.

(15.) Kim JS, Choi KS. Poststroke depression and emotional incontinence: correlation with lesion location. Neurology 2000; 54:1805-10.

(16.) Parvizi J, Anderson SW, Martin CO, et al. Pathological laughter and crying: a link to cerebellum. Brain 2001; 124; 1708-19.

(17.) Kim JS. Post-stroke emotional incontinance after small lenticulopapular stroke:correlation with lesion location. J Neurol 2002; 249; 805-10.

(18.) Robinson GR. Pathological laughing and crying. In: Robinson GR, ed. The Clinical Neuropsychiatry of Stroke. Cambridge:University Press, 1998: 455-71.

(19.) Calvert T, Knapp P, House A. Psychological associations with emotionalism after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65: 928-9.

(20.) Schiffer RB, Herndon RM, Rudick RA. Treatment of pathological laughing and wepping with amitriptyline. N Eng J Med 1985; 312:1480-2.

(21.) Brown KW, Sloan RL, Pentland B. Fluoxetine as a treatment for poststroke emotionalism. Acta Psychiatr Scand. 1998; 98: 455-8.

(22.) Burns A, Russell E, Stratton-Powel H, et al. Sertraline in stroke associated lability of mood. Int J Geriatric Psychiatry 1995; 14: 681-5.

(23.) Muller U, Murai T, Bauer-Wittmund T, et al. Paroxetine versus citalopram treatment of pathological crying after brain injury. Brain Injury 1999; 13: 805-11.

(24.) Kim SW, Shin IS, Kim JM, ve ark. Mirtazapine Treatment for Pathological Laughing and Crying after stroke. Clin Neuropharmacol 2005;28: 249-51.

(25.) Ramassubu R. Lamotrigine treatment for post-stroke pathological laughing and crying. Clin Neuropharmacol 2003; 26: 233-5.

(26.) Udaka F, Satoshi Y, Nagata H, ve ark. PLC treated with levodopa. Arch Neurol. 1984; 41:1095-6.

(27.) Smith AG, Montealegre-Orjuela M, Douglas JE, et al. Venlafaxine for pathological laughing and crying after stroke. J Clin Psychiatry 2003; 64: 731-2.

(28.) Jeret JS. Treatment of poststroke pathological crying. Stroke 1997; 28: 2321.

(29.) Hiemke C, Hartter S. Pharmacokinetics of selective serotonin reuptake inhibitors. Pharmacol Ther 2000; 85:11-28.

Zehra OZTURK, Gonca KARAKUS, Lut TAMAM

Cukurova Universitesi Tip Fakultesi, Psikiyatri Anabilim Dali, Adana, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Zehra Ozturk, Cukurova Universitesi Tip Fakultesi, Psikiyatri Anabilim Dali, Adana, Turkiye E-posta: omsayozturk@yahoo.com Gelis tarihi: 29.02.2008 Kabul tarihi: 07.07.2008
COPYRIGHT 2008 Galenos Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2008 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Case Report/Olgu Sunumu
Author:Ozturk, Zehra; Karakus, Gonca; Tamam, Lut
Publication:Archives of Neuropsychiatry
Article Type:Case study
Geographic Code:7TURK
Date:Sep 1, 2008
Words:1709
Previous Article:Is high dose risperidone an option for treatment-resistant Tourette syndrome?/Tedaviye direncli Tourette sendromunda yuksek doz risperidon bir...
Next Article:Depot disulfiram implantation and wound infection: a case report/Depo disulfiram yerlestirilmesi ve yara enfeksiyonu: bir olgu sunumu.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2021 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters