Printer Friendly

The distribution of etiology in newborns with prolonged jaundice/Uzamis sarilikli bebeklerde etyolojik dagilim.

Giris

Yasamin ilk haftasinda normal term yenidogan bebeklerin %60-%70'inde ve premature bebeklerin %80'inde sarilik mevcuttur (1). Term bir yenidoganda 14 gunden uzun suren sarilik tablosu uzamis sarilik olarak tanimlanir ve altta yatan onemli bir hastaligin belirtisi olabilir (2,3). Anne sutu ile beslenen bebeklerin %15 ile %40'inda sariligin 14 gunden uzun surebilecegi unutulmamalidir (4). Bu nedenle uzamis sarilik vakalarinin en onemli nedeni anne sutu sariligi olsa da, diger nedenler de akilda tutulmalidir (2). Uzamis sariligi bulunan bir yenidoganin tani ve tedavisinin planlanmasi icin etyolojik acidan degerlendirilmesi gerekmektedir. Altta yatan nedenin belirlenmesi prognoz tahmini icin hekime yardimci olacaktir. Ancak, uzamis sarilik ile basvuran bir bebekte istenecek tetkikler yonunde fikir birligi saglanamamistir (4,5). Bu arada uzamis sarilikli vakalarda direkt bilirubin duzeyinin yuksek olup olmadiginin belirlenmesi de istenecek tetkikler, tam ve tedavi acisindan onem tasimaktadir (6).

Bu calismada farkli nedenlere bagli olarak ortaya cikabilen uzamis sarilik olgularinda etyolojik nedenlerin belirlenmesi, etyoloji ile bilirubin duzeyleri arasinda bir iliski olup olmadigini saptanmasi amaclandi.

Gerec ve Yontem

Bu prospektif calismaya Ocak 2007-Aralik 2007 tarihleri arasinda Uludag Universitesi Tip Fakultesi Cocuk Sagligi ve Hastaliklari AD, Cocuk polikliniklerine uzamis sarilik Sikayeti ile basvuran toplam 154 bebek alindi. Uzamis sarilik kriteri olarak 14 gununu doldurmus biryenidoganda total bilirubin duzeyinin 5mg/dl'nin ustunde olmasi kabul edildi (2). Calisma Uludag Universitesi Tip Fakultesi Etik Kurulu tarafindan onaylandi ve ailelerden yazili onam alindi. Yazili onam vermeyen ailelerin bebekleri calismaya dahil edilmedi.

Uzamis sarilikli bebeklerin ailelerinden ayrintili prenatal, natal ve postnatal oyku alinarak fizik muayeneleri yapildi. Prenatal oykude anneler gestasyonel donemde gecirdikleri sistemik hastaliklar ve enfeksiyonlar acisindan sorgulandi. Dogum oykusunde bebeklerin dogum haftalari, dogum Sekli ile dogum agirliklari ve zor dogum oykusu olup olmadigi ogrenildi. Postnatal oykude ise anne ve bebek kan gruplari, sariligin ilk ne zaman fark edildigi, ne kadar sureden beri devam ettigi, daha once tetkik yapilip yapilmadigi ve en yuksek bilirubin degerleri sorgulandi. Bebeklerin beslenme durumlari degerlendi-rilerek sadece anne sutu, anne sutu ve formula, ya da sadece formula ile beslenmeleri ve basvuru anindaki agirliklari kaydedildi.

Serum total bilirubin duzeyi 5 mg/dl'nin uzerinde olanlardan hemogram, periferik yayma, retikulosit, anne ve bebek kan gruplari, direkt coombs testi, total, direkt ve indirekt bilirubin (TB, DB, IB), serum aspartat transaminaz (AST), serum alanin transaminaz (ALT), viral belirtecler, tiroid fonksiyon testleri, enzim kanlari (glikoz-6 fosfat dehidrogenaz ve purivat-kinaz), tam idrar tetkiki ve idrar kulturu alindi. Sarilik, tek basina sepsisin ilk ve tek belirtisi olabilecegi icin olgularda AST, ALT ile birlikte sepsis degerlendirilmesi yapildi (7). Yine oyku, klinik bulgu ve yapilan laboratuar tetkikleri ile gerekli gurulen veya direkt bilirubin yuksekligi olanlara batin ultrasonografisi yapildi. Idraryolu enfeksiyonu tanisi, idrarin mikroskopik incelenmesinde her sihada bes ve ustu lokosit gorulmesi ve steril sartlarda sonda ile alinan idrar kulturunde 105 ve uzeri koloni ve tek mikroorganizma uremesi ile konuldu. Idrar yolu enfeksiyonu tanisi konulanlarda bobrek fonksiyon testleri ve renal ultrasonografi ile Teknesyum 99m dimerkaptosuksinik asid (DMSA) bobrek sintigrafileri gerceklestirildi. Bu histalar antibiyotik profilaksisi ile taburcu edilip, izlemde voiding sistouretrografi cekilmesi planlandi. Serum total T3 ve T4 degeri dusuk ve TSH>20 [micro]lU/ml'nin uzerinde olan olgulara konjenital hipotiroidi tanisi konuldu. Etyoloji saptanan bebeklere sebebe yonelik tedavi baslandi. Etyoloji saptanamayan ve anne sutu ile beslenen grup, anne sutune bagli uzamis sarilik tanisi ile izleme alindi. Fototerapi sinirindaki bebeklere fototerapi baslandi. Takipte bilirubin degeri 5 mg/dl'nin altina dusen bebekler izlemden cikarildi.

Hastalar bilirubin duzeylerine gore hafif ve agir hiperbilirubinemi (Total bilirubin duzeyi <17 mg/dl hifif, >17 mg/dl olan agir hiperbilirubinemi) olarak 2 grubi ayrilarak, demografik ozellikleri ve etyolojiye gore karsilastirildi (8).

Istatistiksel analizde SPSS 13 programi kullanildi. Gruplar arasi karsfastirmalarda ki-kare testi kullanildi ve p<0,05 istatistiksel anlamli kabul edildi.

Bulgular

Calismaya 90 erkek (%58) ve 64 kiz (%42) olmak uzere toplam 154 bebek alindi. Bebeklerin dogum sekline bakildiginda 72 tinesi sezaryen (%47) ve 82 tinesi normal spontan vajinal yol (%53) ile dogurtulmuslardi. Olgularin ortalama dogum agirligi 3140 [+ or -] 130 gram (2400 gram ile 4500 gram arasi), ortalama dogum haftasi 39,1 [+ or -] 1,8 hafta (36 ile 40 hafta arasi), bapuru anindaki ortalama agirliklari 3680 [+ or -] 210 gram (2475 gram ile 5700 gram arasi) ve ortalama bapuru yasi 20 [+ or -] 4,6 gun (14 ile 40 gun arasi) idi.

Olgularin etyolojiye yonelik siniflandirilmasinda; ABO ve Rh uygunsuzlugu, eritrosit membran defekti ile enzim eksikligi olanlar hemolitik grupta, idrar plu enfeksiyonu ile diger klinik bakteriyel enfeksiyon bulgulari (ates yuksekligi, emme ve aktivitede azalma, CRP pozitifligi ve kan kulturu pozitifligi) olanlar sepsis grubuna dahil edildi. Konjenital hipotiroidi saptanan hastalar ucuncu grubu olustururken, tetkik sonuclari normal saptanip, altta yatan nedenin saptanamadigi olgular da anne sutu sariligi olarak dorduncu grubu olusturdu. Etyolojide yer alan tum nedenlere gore olgularin dagilimi Tablo 1'de gosterilmistir.

Olgular bilirubin duzeylerine gore gruplandirildiginda, total bilirubin duzeyi <17 mg/dL olanlar grup 1, >17 mg/dL olanlar grup 2 olarak adlandirildi. Grup 1'de 130 olgu (%84), grup 2'de 24 olgu (%16) mevcuttu.

Idrar yulu enfeksiyonu ve klinik sepsis bulgusu olan toplam 44 vaka (%29) saptandi. Bu 44 hastanin 23 tanesinde (%52) idrar yulu enfeksiyonu (IYE) mevcuttu. Idrar kulturunde 10 olguda Escherichia coli (%43), 7 olguda Klebsiella pneumoniae (%30), 4 olguda Enterobacter aerogenes (%18), 2 olguda Enterococcus faecalis (%9) uremesi saptandi. Idrar kulturunde ureme saptanan 23 hastanin 16 tanesi erkek (%70), 7 tanesi kiz (%30) idi. Idrar kulturunde ureyen etkenler ile bilirubin duzeyi, tani yasi, dogum agirligi, dogum Sekli ve cinsiyet arasinda anlamli farklilik bulunmadi (Tablo 2, p>0,05). Batin ultra-sonografilerinde 3 hastada tektarafli minimal pelvikalisiyel ektazi, 3 hastada hidronefroz ve 1 hastada tek tarafli grade 1 vezikoureteral reflu (VUR) saptandi. Ancak sariligin Siddeti ile bu anormallikler arasinda bir iliski mevcut degildi. Klinik olarak sepsis dusunulen 20 olguda kan kultur uremesi saptanmadi ve antibiyotik tedavisi sonrasi sariliklari geriledi ve enfeksiyon belirtecleri normale dondu.

Hemolitik grupta toplam 16 vaka (%10) mevcuttu. Bunlardan 6 tanesinde Rh uygunsuzlugu, 5 tanesinde ABO kan grubu uygunsuzlugu, 3 hastada glikoz-6 fosfat dehidrogenaz enzim eksikligi, 1 hastada eritrosit membran defekti ile 1 hastada da sub grup uygunsuzlugu saptandi. Hemolitik grupta kan grubu uyusmazligi olan tum hastalarda direkt coombs testi pozitif olarak saptandi. Bu vakalarin 11 tanesi grup 1, 5 tanesi grup 2 olarak siniflandirildi. Bu gruptaki tanilar ile bilirubin duzeyi, tani yasi, dogum agirligi, dogum Sekli ve cinsiyet arasinda anlamli farklilik bulunmadi (p>0,05).

Uzamis sarilik ile basvuran 13 bebekte (%8) konjenital hipotiroidi saptandi. Benzer sekilde TSH duzeyi ile bilirubin duzeyi, tani yasi, dogum agirligi, dogum Sekli ve cinsiyet arasinda anlamli farklilik bulunmadi (p>0,05). Bilirubin derecesine gore hipotiroidisi olan bebeklerin hepsi grup l'de idi.

Geri kalan 81 hastada (%53) tum tetkikler normal olup, anne sutune bagli uzamis sarilik tanisi konuldu. Bu grupta, tani anindaki ortalama bilirubin duzeyi (10,7 mg/dL) diger gruplara oranla daha dusuk bulunmasina ragmen (idrar yolu enfeksiyonu, hemolitik grup ve hipotiroidi gruplarinda sirasi ile 12,5 mg/dL, 11,8 mg/dL ve 11,2 mg/dL) bu farklfk istatistiksel olarak anlamli degildi (p>0,05). Bunlarin hepsi anne sutu ile beslenmekte idi. Bu grupta da bilirubin dereceleri ile dogum agirligi, cinsiyet, dogum Sekli, tani yasi arasinda istatistiksel anlamli farklfk saptanmadi (p>0,05).

Bu 4 grup kendi arasinda sarilik dereceleri acisindan karsilastirildiginda, hemolitik, anne sutu ve hipotiroidi gruplarindaki vakalarin cogu grup 1'de iken, grup 2'de en yuksek oranda sepsis ve idrar yolu enfeksiyonu grubuna ait bebekler mevcuttu. (Tablo 2, Sekil 1, p>0,05).

Tartisma

Yenidogan bebeklerin cogunda klinik olarak sarilik gorulmektedir. Sarilik siklikla hafif olup, kendini sinirlayicidir ve genellikle fizyolojik olarak kabul edilmektedir (9). Ancak, bazi sanliklar beklendigi sekilde gerilemez ve uzamis sarilik ortaya cikabilir (10). Uzamis sariliklarda etyolojide cesitli faktorler mevcut olup, her birinin tedavisi, izlemi ve prognozu farklilik tasidigi icin nedenin belirlenmesi onem tasimaktadir.

Bu calismada uzamis sarilik sikayeti ile basvuran toplam 154 bebekte etyolojinin belirlenmesi amaclandi. Bu calismada vakalar etyolojik olarak degerlendirildiklerinde anne sutu sariligina bagli uzamis sanliklar, idrar yolu enfeksiyonu ve sepsise bagli uzamis sanliklar, hemolitik hastaliklara bagli uzamis sanliklar ve konjenital hipotiroidiye bagli uzamis sanliklar olmak uzere 4 ana gruba ayrildilar.

Calismamizda uzamis sarilik ile basvuran olgularin buyuk cogunlugunu (%53), altta hicbir nedenin saptanamadigi ve anne sutune bagli uzamis sarilik oldugu kabul edilen vakalar olusturmustur. Anne sutu ile beslenen bebeklerin yaklasik ucte birinde yasamin ucuncu haftasinda klinik olarak sarilik oldugu ve bunlarin da ucte ikisinde yuksek indirekt hiperbilirubinemi mevcut oldugu bildirilmistir (11). Ilk olarak anne sutunde bulunan ve hepatik glukuronil transferaz enzim inhibitoru olan pregnanediolun sanliga neden olabilecegi one surulmus olsa da, gunumuzde birincil faktor olmadigi ancak olayda katkisinin bulundugu kabul edilmektedir (11,12). Gunumuzde en fazla ilgi ceken ve tartisilan mekanizma ise anne sutunde mevcut tanimlanamayan bir faktorun bilirubinin intestinal emilimini arttirmasidir. Bunun disinda yuksek bilirubin uretiminden cok artmis bilirubin emiliminin de anne sutu sariligini arttirdigi da one surulmektedir (11,13). Anne sutune bagli sariliklar 16. haftaya kadar uzayabilse de, tum bebeklerde bu sure zarfinda normale donmektedir (4,11). Anne sutu sariligi, normal fizyolojik sariligin uzamasi olsa da, asiri yuksek degerler de patolojik sarilik nedenleri ekarte edilmelidir (11). Bizim calismamizda da diger patolojik sarilik nedenleri ekarte edilerek anne sutu sariligi tanisi konulmustur. Daha once yapilan bir calismada anne sutu ile beslenen bebeklerin buyuk cogunlugunda serum bilirubin duzeyinin 9 mg/dL'nin altinda oldugu bildirilmis olup (14), bizim calismamizdaki bulgular da bu calisma ile uyumludur. Anne sutu sariliginda 20 mg/dL bilirubin duzeylerine kadar tedavi uygulanmaz, 25 mg/dL'nin uzerindeki bilirubin duzeylerinde fototerapi uygulanabilir(11).

Calismamizda ikinci siklikta bulunan etyoloji idrar yolu enfeksiyonu ve sepsis idi. Bugune kadar bazi calismalarda aciklanamayan sariligin yenidoganlarda bakteriyel enfeksiyon ile iliskili olabildigi bildirilse de (15), Amerikan Pediatri Akademisi bu enfeksiyonlarin arastirilmasini onermemektedir (16). Bilgen ve ark. (17) 102 sarilikli cocukta %8 oraninda idrar yolu enfeksiyonu bildirmislerdir. Ghaemi ve ark. (18) da 400 sarilikli term bebegi incelemisler ve %5,8 oraninda bir idrar yolu enfeksiyonu sap tamislardir. Bizim calismamizdaki %14 oranindaki idrar yolu enfeksiyonu orani, hem term hem de preterm bebekleri dahil etmemiz He iliskili olabilir. Ancak, calismamizda idrar yolu enfeksiyonu olan olgulann erkek cinsiyette daha fazla olmasi ve idrar kulturunde saptanan etkenler de literatur He uyumlu idi (17). Bilgen ve ark.'nin (17) calismasi He uyumlu olacak sekilde vakalarimizda indirekt bilirubin hakimiyeti mevcuttu. Calismamizda ortaya cikan diger bir bulgu ise, idrar yolu enfeksiyonu ve sepsisi olan olgulann %20'si 1. grupta iken, vakalarin %42'sinin grup 2'de olmasi ve 4 grup icinde sadece idrar yolu enfeksiyonu olanlarda istatistiksel olarak anlamli olacak sekilde daha yuksek indirekt bilirubin duzeylerinin bulunmasi idi.

Uzamis sariligi olan vakalarimizdaki etyolojik nedenlerden ocuncu grubu %10 orani He hemolitik hastaliklar olusturmustur. Bu grubun da %69'unu ABO ve Rh kan grubu uygunsuzluklari olusturmustur. Tuygun ve ark. (19) uzamis sarilikli 231 hastayi degerlendirdikleri calismada etyolojiyi saptayamadiklari grup cikarildiginda en sik etyolojik nedenin %14,7 orani He hematolojik hastaliklar oldugunu ve bunun da kan grubu uyusmazliklarina bagli oldugunu bildirmislerdir. Arsan ve ark. (20) da hemolitik hastaliklarin %8,7 oraninda uzamis sarilik etyolojisinde rol oynadigini bildirmislerdir. Bizim bulgularimiz bu calismalarda verilen oranlara benzerdir.

Calismamizda hipotiroidi de uzamis sarilikli tum vakalarin %8'inde etyolojik neden olarak saptanmistir. Literaturde cesitli calismalarda bu oran %1,2 He %25 arasinda bildirilmis olup, calismamiz bunlarla uyumludur (19-22).

Ozet olarak uzamis sarilikli 154 yenidogan bebegi iceren bu calismamizda en sik etyolojik nedenler olarak anne sutu sariligi, idrar yolu enfeksiyonu ve sepsis, hemolitik nedenler ve konjenital hipotiroidi saptanmistir. Birbirinden farkli bu durumlar arasinda bilirubin duzeyi 17 mg/dL'nin ustunde olan bebeklerde idrar yolu enfeksiyonu ve sepsis diger nedenlere gore daha yuksek oranda saptanmistir. Diger nedenlerde ise bilirubin duzeyleri siklikla 17 mg/dL'nin altinda saptanmistir. Bu nedenle ozellikle 17 mg/dL'nin uzerinde bilirubin yuksekligi olan bebeklerde tam idrar tetkiki ve sonda veya suprapubik aspirasyon He steril idrar kulturu alinmalidir. Ayrica 17 mg/dL'nin altindaki bilirubin duzeylerinde de etyolojinin belirlenmesi icin hemogram, total, direkt ve indirekt bilirubin duzeyleri, tiroid fonksiyon testleri degerlendirilmelidir.

Kaynaklar

(1.) Kumar RK. Neonatal jaundice: An update for family physicians. Aust Fam Physician 1999; 28: 679-82.

(2.) Hussein M, Howard ER, Mieli-Vergani G, Mowat AP. Jaundice at 14 days of age: exclude biliary atresia. Arch Dis Child 1991; 66: 1177-9.

(3.) McKiernan P.J. The infant with prolonged jaundice: investigation and management. Curr Ped 2001; 11: 83-9.

(4.) Hannam S, McDonnell M, Rennie JM. Investigation of prolonged neonatal jaundice. Acta Paediatr 2000; 89: 694-7.

(5.) De Steuben C. Breastfeeding and jaundice. J Nurse-Midwifery 1992; 375: 59-66.

(6.) Stoll BJ, Kliegman RM. The fetus and the neonatal infant. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds). Nelson Textbook of Pediatrics,18th edition. Philedelphia: WB Saunders Company; 2007. p. 756-66.

(7.) Linder N, Yatsiv I, Tsur M, et al. Unexplained neonatal jaundice as an early diagnostic sign of septicemia in the newborn. J Perinatol 1988; 8: 325-7.

(8.) Bhutani VK, Donn SM, Johnson LH. Risk management of severe neonatal hyperbilirubinemia to prevent kernicterus. Clin Perinatol 2005; 32: 125-39.

(9.) Bhutani VK, Maisels MJ, Stark AR, Buonocore G: Expert Committee for Severe Neonatal Hyperbilirubinemia, Eurepean Society for Pediatric Research and American Academy of Pediatrics. Management of Jaundice and Prevention of Severe Hyperbilirubinemia in Infants [greater than or equal to] 35 Weeks Gestation. Neonatology 2008; 94: 63-7.

(10.) Cashore WJ, Stern L. The management of hyperbilirubinemia. Clin Perinatol 1984; 11: 339-56.

(11.) Gartner LM. Breastfeeding and jaundice. J Perinatol 2001; 21: 25-9.

(12.) Arias IM, Gartner LM, Seifter S, Furman M. Prolonged neonatal unconjugated hyperbilirubinemia associated with breast feeding and a steroid, pregnane-3 (alpha), 20 (beta) diol in maternal milk that inhibits glucuronide formation in vitro. J Clin Invest 1964;43: 2037-47.

(13.) Buiter HD, Dijkstra SS, Oude Elferink RF, Bijster P, Woltil HA, Verkade HJ. Neonatal jaundice and stool production in breast-or-formula-fed term infants. Eur J Pediatr 2008;167:501-7.

(14.) Alonso EM, Whitington PF, Whitington SH, et al. Enterohepatic circulation of nonconjugated bilirubin in rats fed with human milk. J Pediatr 1991; 118: 425-30.

(15.) Linder N, Yatsiv I, Tsur M, et al. Unexplained neonatal jaundice as an early diagnostic sign of septicemia in the newborn. J Perinatol 1988; 8: 325-7.

(16.) American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 2004,114:297-316.

(17.) Bilgen H, Ozek E, Unver T, Biyikli N, Alpay H, Cebeci D. Urinary Tract Infection and hyperbilirubinemia. Turk J Pediatr 2006; 48: 51-5.

(18.) Ghaemi S, Fesharaki RJ, Kelishadi R. Late Onset Jaundice and Urinary Tract Infection in Neonates. Indian J Pediatr 2007; 74: 139-41.

(19.) Tuygun N, Tiras U, Siklar Z, Erdeve 0, Tanyer G, Dallar Y. Yenidogan uzamis sanliomin etyolojik yonden degerlendirilmesi ve anne sutu sariligi. Turk Pediatri Arsivi 2002; 37:138-43.

(20.) Arsan S, Kog E, Ulusahin N, Sonmezisik G. Yenidoganda uzamis indirekt hiperbilirubineminin etyolojik yonden incelenmesi. MN Klinik Bilimler 1995; 1: 14-8.

(21.) Gruebaum E, Amir J, Merlob P, Mimouni M. Breastmilk jaundice: natural history, familial incidence and late neurodevelopmental outcome of the infant. Eur J Pediatr 1991;150: 267-70.

(22.) Tekinalp G, Ergin H, Erdem G, Yurdakdk M, Yigit S. Yenidogan doneminde uzamis sarilikli 82 vakanin degerlendirilmesi. Cocuk Sagligi ve Hastaliklan 1996; 39: 441-8.

Merih Cetinkaya, Hilal Ozkan, Nilgun Koksal, Okan Akaci *

Uludag Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Sagligi ve Hastaliklan Anabilim Dali, Neonatoloji Bilim Dali,

* Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali, Bursa, Turkiye

Yarisma Adresi/Address for Correspondence:

Dr. Merih Cetinkaya

Uludag Universitesi Tip Fakultesi

Cocuk Sagligi Hastaliklan Anabilim Dali

Neonatoloji Bilim Dali

18059 Gorukle, Bursa, Turkiye

Tel: +90 0224 295 05 10/50510

Faks: +90 0224 442 81 43

E-posta: drmerih@yahoo.com

Alindigi Tarih/Received:17.09.2008

Kabul Tarihil/Accepted: 20.11.2008
Tablo 1. Hastalarm etyolojiye gore dagilimi

Etyoloji n (%)

Anne sutu sariligi 81 (53)
Sepsis 44 (29)
Idrar yolu enfeksiyonu 23 (14,9)
Klinik sepsis 21 (13,6)
Hemolitik nedenler 16 (10)
Rh uygunsuzlugu 6 (3)
ABO uygunsuzlugu 5 (3)
Glikoz 6 fosfat dehidrogenaz eksikligi 3 (1,9)
Eritrosit membran defekti 1 (0,7)
Subgrup uygunsuzlugu 1 (0,7)
Konjenital hipotroidi 13 (8)
Toplam 154 (100)

Tablo 2. Bilirubin duzeylerine gore etyolojik dagilim

Etyloji Anne sutu Sepsis Hemolitik Konjenital
 sariligi n (%) nedenler hipotroidi
 n (%) n (%) n (%)

Grup 1: 75 (58) 31 (24) 11 (8) 13 (10,0)
TB [less than or equal
to] 17, n=130 (%85)

Grup 2: 6 (25,0) 13 (54) 5 (21) 0 (0,0)
TB>17, n=24 (%16)

Toplam 81 (53) 44 (29) 16 (10) 13 (8)
n=154 (%100)

Sekil 1. Uzamis sarilikta etyolojik dagilim

 hafif siddetli

anne sutu sariligi 75 6
sepsis 31 13
hemolitik nedenler 11 5
hipotiroidi 13 0

Note: Table made from bar graph.
COPYRIGHT 2008 Galenos Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2008 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Original Article/Ozgun Arastirma
Author:Centikaya, Merih; Ozkan, Hilal; Koksal, Nilgun; Akaci, Okan
Publication:The Journal of Current Pediatrics
Article Type:Report
Geographic Code:7TURK
Date:Dec 1, 2008
Words:2696
Previous Article:Clinical and laboratory characteristics of the children with diabetic ketoacidosis/Diyabetik ketoasidozla basvuran cocuklarin klinik ve laboratuvar...
Next Article:The use of scalp as a donor site for pediatric burn patients to obtain split thickness skin graft/Pediatrik yanikli hastalarda kismi kalinlikta deri...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2018 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters