Printer Friendly

The Relationship of Iron Metabolism and Hepcidin in Childhood/Cocukluk Caginda Demir Metabolizmasi ve Hepsidin Iliskisi.

Dunya Saglik orgutu (WHO)' nun 2002 yili saglik raporuna gore dunya uzerinde iki milyar kisi demir eksikligi anemisinden etkilenmistir. Bu sayi dunya nufu sunun dortte biridir. Dunya Saglik orgutu'nun verilerine gore anemi olmaksizin demir eksikligi provalisinin %30 oldugu tahmin edilmektedir. Bu rakamlar bilinen en yaygin beslenme sorunu olan demir eksikliginin son derece onemli bir halk sagligi sorunu oldugu gercegini ortaya koymaktadir. Ulkemiz gibi gelismekte olan ulkelerde ise bu durum cok daha fazla onem kazanmaktadir [1],

Demirin biyolojik onemi eski caglardan beri bilinmektedir. Son yillarda hucresel duzeyde yeni prote inlerin kesfi ile demir metabolizmasinin molekuler kontrolu, emilimi, depolanma ve organizmadaki demir dongusunun molekuler yollari ile ilgili cok buyuk degisiklikler ve ilerlemeler olmustur [2].

Hepsidin son yillarda kesfedilen, demir metabolizmasini duzenleyen ana hormondur. Hepsidin organizmada demir dengesini saglayan, karacigerde hepatitlerde sentezlenen bir antimikrobiyal proteindir. Hepsiydin, transmembran yerlesimli bir protein olan ferroportin ile etkilesime gecerek hucresel demir salinimini duzenlemektedir. Demir depolari yeterli ve yuksek oldugunda, karaciger hepsidin uretimini arttirir. Boylece ince bagirsakta demiri enterositten plazmaya tasiyan yolu bloke eder. Hipoksi ve demir depolarinin dusuk oldugu anemide ise, hepsidin uretimi azalir [3].

Hepsidin duzeyleri degisiminin tanisal amacli kullanimi yani sira gelecekte demir metabolizmasi ile iliskili cesitli hastaliklarin tedavisinde yer alacagi dusunulmektedir [4].

Bu nedenle; demir eksikligi anemisi olmayan saglikli cocuklar ile demir eksikligi anemisi olan cocuklardaki hepsidin duzeyini ortaya koymak amaciyla bu calismayi planladik.

Gerec ve Yontemler

Calisma gruplarinin secimi

Olgular Cukurova Universitesi Tip Fakultesi Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali Pediatri Klinigi'ne basvuran 1 ile 16 yas arasi cocuklardan secildi. Calismaya alman tum hastalardan tam kan sayimi, retikulosit, serum demir ve demir baglama kapasitesi, ferritin, transferrin saturasyonu, C-reaktif protein (CRP) ve hepsidin incelemeleri yapildi. Demir eksikligi anemisi olan 94 olgu ve saglikli 91 olgu calismaya dahil edildi.

Demir eksikligi anemili grup

Cukurova Universitesi Tip Fakultesi Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali, Pediatri Klinigine basvuran ve tam kan sayiminda anemisi olan, demir, demir baglama kapasitesi, transferin saturasyonu ve serum ferritin degerleri demir eksikligi anemisi ile uyumlu olan olgular calisma kapsamina alindi. Olgularin seciminde transferin saturasyon degeri %16'nin altinda olmasi sarti mutlak olmakla birlikte serum ferritin ve hemoglobin duzeyleri dikkate alinarak degerlendirildi. C-reaktif proteini normal olan olgular calismaya dahil edildi. Dogum hikayesinde ozellik saptanmayan, noromotor gelisimi normal olan, herhangi bir kronik hastalik hikayesi olmayan, daha once demir tedavisi almamis olgular calismaya dahil edildi. 94 cocugun 50'si erkek, 44'u kiz olup yaslari 1 ile 16 yas arasinda degismekteydi. Hastalarin anne sutu alim ve beslenme oykuleri ayrintili olarak sorgulandi. Alti ay ve daha uzun sure anne sutu alimi olan olgular yeterli olarak degerlendirildi. Beslenme oykulerinde ise aldiklari protein, sut ve sut urunleri, karbonhidrat, kuru baklagil ve ozellikle zengin demir iceren gidalar (kirmizi et, karaciger, yesil sebze ve meyvalar) sorgulandi. Belirlenen besinlerden demir iceriklerine gore gunluk yeterli alimi olan hastalar dengeli beslenen grup olarak kabul edildi. Cocukluk yas grubunda gunluk temel besin gereksinimleri Tablo 1'de belirtilmistir.

Gunluk kalori ihtiyacinin %55'ten fazlasinin karbonhidratlardan, %30'dan azinin ise yaglardan saglanmasi onerilmektedir. Sik tuketilen besinlerdeki demir miktari Tablo 2'de belirtilmistir.

Kontrol grup

Kontrol grubu da yine cesitli nedenlerle Cukurova Universitesi Tip Fakultesi Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Anabilim Dali Pediatri Klinigi'ne basvuran, tam kan sayiminda anemisi olmayan ve demir, demir baglama kapasitesi, transferin saturasyon indeksi ve serum ferritin degerleri normal olan olgular secildi. Dogum hikayesinde ozellik saptanmayan, noromotor gelisimi normal olan, herhangi bir kronik hastalik hikayesi olmayan, daha once demir tedavisi almamis hemoglobin elektroforezi normal olan saglam olgular calismaya dahil edildi. 91 cocugun 40'i erkek, 51'i kiz olup yaslari 1 ile 16 yas arasinda degismekteydi

Calismaya alinan tum hastalardan tam kan sayimi, retikulosit, seum demir ve demir baglama kapasitesi, ferritin, transferrin saturasyon indeksi, CRP ve hepsidin incelemeleri icin tam kan ve serum ornekleri alindi. Hasta ve kontrol grubuna fizik muayene yapildi. Ayrintili beslenme oykuleri alindi ve anne sutu alimi sorgulandi. Tum olgularin ailelerine yapilan incelemenin amaci hakkinda bilgi verilerek izin alindi. Her iki grup icin onam ve kayit formu dolduruldu.

Tum olgularin tam kan sayimlari, Pediatrik Hematoloji Laboratuvarinda Cell DYN-3500 otomatik sayici ile yapildi. Serum demiri ve demir baglama kapasitesi, Roche-Moduler DPP Sistemi ile ferritin ve CRP incelemeleri Roche Moduler E-170 Elecsys cihazi ile Universite Hastanesi Merkez Labatuvarinda yapildi. Hepsidin icin kan ornekleri serumlari ayrildiktan sonra calisilincaya kadar -80[degrees]C de saklandi. Hepsidin olcumu DRG prohormon ELDSA kiti (DRG International, Ine., ABD) kullanilarak Pediatrik Immunoloji Laboratuvarinda yapildi. Calismamiz Helsinki Deklarasyonu ilkelerine uygun olarak yapilmis olup, Cukurova Universitesi Etik Kurulu'nca 14.04.2009 tarihinde 4. toplantida 2. numarali karar ile calisma baslangici onay alinmistir.

Istatiksel analiz

Verilerin istatistiksel analizinde SPSS 17.0 (Statistical Package for the Social Sciences Inc.; Chicago, IL, ABD) paket programi kullanildi. Kategorik olcumler sayi ve yuzde olarak, surekli olcumlerse ortalama ve standart sapma (gerekli yerlerde ortanca ve minimum--maksimum) olarak ozetlendi. Kategorik olcumlerin gruplar arasinda karsilastirilmasinda Ki-kare test istatistigi kullanildi. Gruplar arasinda surekli olcumlerin karsilastirilmasinda varsayimlarin saglanmasi durumunda bagimsiz gruplarda t testi, varsayimlarin saglanmamasi durumunda ise Mann-Whitney U testi kullanildi. Bazi surekli olcumlerin normal dagilim varsayimini saglamamasi nedeniyle bu surekli olcumler arasindaki korelasyon Sperman Korelasyon katsayisi ile incelendi. Tum testlerde istatistiksel onem duzeyi 0,05 olarak alindi.

Bulgular

Calisma grubunu; 94 demir eksikligi anemili hasta ve herhangi bir nedenle polikilinige basvurmus yapilan tetkikler sonrasi bir patoloji saptanmayan saglikli 91 cocuk olusturdu. Calismaya katilan 94 hastanin 44'u kiz (%46,8) ve 50's! erkek (%53,2) idi. Kontrol grubunun 51 'i kiz (%56) ve 40'i erkek (%44) idi. Calisma grubu hasta ve kontrol grubu olarak ikiye ayrilip t-test istatistiksel yontemleri kullanilarak verilerin grup ortalmalari elde edildi. Her iki grubun tam kan sayim, demir, demir baglama kapasitesi, ferritin, hepsidin degerleri ile birlikte yas, cins, boy, kilo ve anne sutu alimi karsilastirildi. Hepsidin duzeyleri ile hemoglobin, serum demir ve ferritin duzeyleri arasindaki korelasyan incelendi. Elde edilen veriler degerlendirildiginde kontrol grubunun yas ortalamasi 7,0 [+ or -] 3,9 yil, hasta grubunun yas ortalamasi ise 6,1 [+ or -] 3,8 yil idi. Kontrol gurubunun 22'si (%24,1) 1-3 yas arasinda, 23'u (%25,2) 3,1-7 yas arasinda, 35'i (%38,4) 7,1-12 yas arasinda, 11'i (%12) 12,1 -16 yas arasinda idi. Hasta grubunun 29'u (%30,8) 1-3 yas arasinda, 26'si (%27,6) 3,1-7 yas arasinda, 31'i (%32,9) 7,1-12 yas arasinda, 8'i (%8,5) 12,1-16 yas arasinda idi. Yas ortlamalari ve yas dagilimlarina gore guruplar karsilastirildiginda her iki gurup arasinda istatistiksel olarak anlamli fark bulunmadi (Tablo 3).

Hematolojik parametreleri; kontrol gurubunun, hemoglobin 12,5 [+ or -] 0,6 gr/dL, hematokrit %37,4 [+ or -] 1,9, MCV 80,5 [+ or -] 2,6 fL, MCH 26,6 [+ or -] 1,6 pg/eritrosit, RDW %14,1 [+ or -] 0,8, hasta grubunun, hemoglobin 10,8 [+ or -] 0,9 gr/dL, hematokrit %33,4 [+ or -] 2,8, MCV 74,7 [+ or -] 6,2 fL, MCH 24,8 [+ or -] 3,0 pg/eritrosit, RDW %15,9 [+ or -] 2,1 olarak bulundu. Sonuclarin istatistiksel olarak yorumu tabloda belirtildi (Tablo 4).

Kan demir profili incelendiginde; kontrol gurubu, demir 94,52 [+ or -] 28,08 gr/dL, serum demir baglama kapasitesi 333,33 [+ or -] 43,1 [micro]g/dL, transferrin saturasyon indeksi %28,38 [+ or -] 9,1, ferritin 35,52 [+ or -] 17,5 ng/dL, hepisidin 219,51 [+ or -] 70,72 ng/mL, hasta gurubunun ise, demir 37,57 [+ or -] 14,95 gr/dL, serum demir baglama kapasitesi 357,53 [+ or -] 65,36 [micro]g/dL, transferrin saturasyonu %10,50 [+ or -] 3,83, ferritin 26,69 [+ or -] 19,42 ng/dL, hepisidin 141,44 [+ or -] 71,53 ng/mL olarak bulundu. Elde edilen verilerin istatistiksel olarak yorumu tabloda belirtildi (Tablo 5).

Hasta ve kontrol grubu karsilastirildiginda hepsidin duzeyinin demir eksiligi anemili hasta grubunda, kontrol grubuna gore daha dusuk oldugu tespit edildi. Bu fark istatistiksel olarak anlamli idi.

Her iki gurup anne sutu alimi acisindan karsilastirildiginda, kontrol gurubunda anne sutu alimi %71,4'unde yeterli iken hasta gurubunda bu oran %75,4 olarak bulundu. Bu fark istatistiksel olarak anlamli bulunmadi (p>0,05). Anne sutu alim sureleri karsilastirildiginda, kontrol grubunda ortalama 16,6 [+ or -] 9,0 ay, hasta grubunda ise 15,0 [+ or -] 7,7 ay olarak bulundu. Bu fark istatistiksel olarak anlamli bulunmadi (p>0,05). 94 hastanin 70'inde (%70,5) dengesiz beslenme mevcuttu. Hastalarin gelis yakinmalariysa 1-3 yas arasinda sirasiyla 24'u (%82,8) buyume geriligi, 24'u (%82,8) kilo alamama, 23'si (%79,3) istahsizlik, 17'si (%58,6) solukluk, 4'u (%13,8) pika ve 2'si (%6,9) halsizlik idi. Uc ile 7 yas arasi cocuklarin gelis yakinmalari ise 22'si (%84,6) buyume geriligi, 20'si (%76,9) istahsizlik, 14'u (%53,8) kilo alamama, 14'u (%53,8) solukluk, 13'u (%50) halsizlik, 7'si (%26,9) pika oykusu olarak bulundu. Yedi ile 12 yas arasindaki cocuklarin gelis yakinmalari da 25'si (%80,6) kilo alamama, 21 'i (%67,7) buyume geriligi, 17'si (%54,8) istahsizlik, 10'u (%32,3) halsizlik, 9'u (%29) solukluk, 2'si (%6,5) pika oykusu olarak saptandi. On iki ile 16 yas arasindaki cocuklarda ise 5'i (%62,5) kilo alamama, 5'i (%62,5) buyume geriligi, 3'u (%37,5) istahsizlik, 3'u (%37,5) halsizlik ve 2'sinde (%25) ise solukluk olarak bulundu. Elde edilen veriler asagidaki tabloda belirtildi (Tablo 6). Serum hepsidin duzeyleri ile serum hemoglobin, ferritin ve demir duzeyleri arasinda istatistiksel olarak anlamli bir iliski saptanamadi.

Tartisma

Demir eksikligi, sosyo-ekonomik ve kulturel duzeyi dusuk, az gelismis ulkelerde daha fazla gorulmekle birlikte gelismis ulkelerde de halen beslenme eksikligi veya bozuklugu nedeniyle en sik gorulen anemidir 151. Dunya Saglik Orgutu'nun 1988 yili saglik raporuna gore dunya uzerinde bir milyar sekizyuz bin kisi demir eksikligi anemisinden etkilenmistir. Bu rakamlar bilinen en yaygin beslenme sorunu olan demir eksikliginin son derece onemli bir halk sagligi sorunu oldugu gercegini ortaya koymaktadir. Bu durum ulkemizin de icinde bulundugu gelismekte olan ulkelerde daha onem kazanmaktadir. Dunya uzerinde yasayan erkeklerin %20'si, kadinlarin %35'i, cocuklarin %40'inin demir eksikligi anemisi oldugu sanilmaktadir 161. Gelismis ulkelerde anemi prevalansi %4-%20 arasinda belirtilirken, az gelismis ulkelerde 0-5 yas grubu cocuklarda bu rakam %80'lere varabilmektedir [7]. Ulkemizde yapilan bazi calismalarda DEA sikligi; Sivas'ta Bercem ve ark. [8] yaptigi calismada kizlarda %6,7, erkeklerde %4,2, Kilinc ve ark. [9] yaptigi calismada Cukurova bolgesinde erkeklerde %1,7, Yavuz ve ark. [10] Bati Karadeniz'de adolesanlarda yaptigi bir calismada ise kizlarda %2,8, erkekler ise %1,6 oraninda saptanmistir. Cocuklarda demir eksikligine yol acan en sik nedenler hizli buyumeye bagli demir gereksiniminin artmasi, yetersiz demir alimi ve kan kayiplaridir. Demir eksikligi anemisinde (DEA) tum anemilerde gorulen anemiye sekonder genel klinik bulgular olabilecegi gibi, hicbir klinik bulgu olmaksizin rutin laboratuvar incelemeleri sirasinda tesadufen de tani konulabilir [11]. Evliyaoglu ve ark. [12] tarafindan bolumumuzde 1995 yilinda yapilan bir calismada 1-3 yas grubunda en sik basvuru nedeni solukluk olarak bulunmus olup, bizim calismamizda solukluk dorduncu siradadir. Bizim calismamizda hastalarin basvuru yakinmalari bir ile uc yas grubunda sirasiyla 24'unde (%82,8) buyume geriligi, 24'unde (%82,8) kilo alamama, 23'sinde (%79,3) istahsizlik, 17'sinde (%58,6) solukluk, 4'unde (%13,8) pika ve 2'sinde (%6,9) halsizlik seklinde idi. Bu degerler goz onunde bulunduruldugunda 1-3 yas arasinda, buyume geriligi ve kilo alamama en sik basvuru nedenleri olarak saptanmistir. Bu farkin nedeniyse hastaya bakim verenlerin sosyokulturel ve ekonomik duzeyleri ile ilgili olabilir. Evliyaoglu ve ark. [121 yaptigi calismada okul oncesi donemde en sik basvuru yakinmasi buyume geriligi olup ikinci sirada istahsizlik, 3. sirada kilo alamama olarak bulunmustur. Bizim calismamizda uc ile yedi yas arasi cocuklarin basvuru yakinmalari ise 22'sinde (%84,6) buyume geriligi, 20'sinde (%76,9) istahsizlik, 14'unde (%53,8) kilo alamama, 14'unde (%53,8) solukluk, 13'unde (%50) halsizlik, 7'sinde (%26,9) pika oykusu seklinde idi. Evliyaoglu ve ark.'nin 1121 calismasinda onde gelen basvuru nedeni buyume geriligi olup, bizim calismamizin sonuclari ile uyumludur. Evliyaoglu ve ark.'nin 112] yaptigi calismada okul cocugu grubunda da en sik basvuru yakinmasi kilo alamama ve buyume geriligi idi. Bizim calismamizda 7-12 yas arasindaki cocuklarin basvuru yakinmalari degerlendirildiginde 25'inde (%80,6) kilo alamama, 21'inde (%67,7) buyume geriligi, 17'sinde (%54,8) istahsizlik, 10'unda (%32,3) halsizlik, 9'unda (%29) solukluk, 2'sinde (%6,5) PIKA oykusu olarak saptandi. Bu bulgular Evliyaoglu ve ark.'nin (12) calismasi ile uyumlu bulundu. Wood ve ark. [13] 15-75 yas arasindaki 295 hasta ile yaptigi hemoglobin duzeyi ve semptomlar arasindaki iliskiyi inceleyen calismada, 15-24 yas arasi olan 50 hastanin en sik basvuru sikayeti istahsizlik ve halsizlik olarak tespit edilmistir. Bizim calismamizda ise 12-16 yas arasi cocuklarda basvuru nedenleri degerlendirildiginde sirasiyla 5'inde (%80,6) kilo alamama, 5'inde (%67,7) buyume geriligi, 3'unde (%54,8) istahsizlik, 3'unde (%32,3) halsizlik, 2'sinde (%29) solukluk, olarak saptandi. Istahsizlik ve halsizlik bizim calismamizda onde gelen basvuru sikayetlerinden degildi. Bunun nedeni diger calismaya gore hasta sayimizin az olmasi, yas grubunun bizim hastalarimizda cocukluk yas grubunda, diger calismada ise eriskin yas grubuna daha yakin olmasina ve gruplarin egitim seviyelerindeki farka bagli olabilecegi dusunuldu. Demir eksikligi anemisi gelisiminde cevresel risk faktorlerinin arastirildigi Tympa-Psirropoulou ve ark. [14] yaptigi 75 demir eksikligi anemili cocuk ve 75 saglikli kontrol grubuyla yapilan bir calismada kontrol grubunun daha uzun sure anne sutu aldigi tespit edilmistir. Bizim calismamizda ise her iki grupta anne sutu alim sureleri benzerdi. Bunun nedeni gelismis ulkelerde oldugu gibi ulkemizde de demir eksikligi anemisinin sosyoekonomik duzeyi geri olan ailelerde daha sik tespit edilmesi ve bu ailelerin ucuz, kolay ulasilabilir olmasi ve duzenli temin edilemeyen alternatif gidalar nedeniyle anne sutune mumkun oldugunca uzun sure devam edilmesi olabilir.

Hepsidin karacigerden sentez lenen, dolasimda bulunan idrarla atilan bir peptid hormon olup sistemik demir dengesinin ana duzenleyicisidir. Plazma demir duzeylerinin ve dokulardaki demir depolarinin artisi ile sentezi uyarilan hepsidin, makrofajlardan ve duodenal enterositlerden plazmaya demir salinimini azaltmaktadir. Plazma demirinin sabit bir aralikta tutulmasini saglarken, asiri demir emilimini ve dokularda demir birikimini onlemektedir [15]. Aneminin, hepsidini iki yolla regule edebilecegi dusunulmektedir. Bunlar, hepsidin gen ekspresyonunu duzenleyen muhtemel bir hipoksi ile induklenen faktorun (HlF) yer aldigi doku hipoksisi ve eritropoezi uyararak indirekt olarak hepsidin sentezini baskilayan transferin saturasyonunun azalmasidir [16]. Hepsidin bu islevlerini Ferroportin adi verilen transmembran yerlesimli bir protein tarafindan gerceklestirmektedir. Ferroportin enterositler, makrofajlac hepatositler, plasental trofoblastlarin yuzeyinde bulunur ve demirin bu hucrelerden atilimini saglar. Hepatositler vucudun demir durumuna gore hepsidinin salinimini arttirmakta ya da azaltmakta oldugundan, ferroportinin etkisinde merkezi bir isleve sahiptir. Hepsidin ferroportin ile etkilesime gecerek hucresel demir salinimini duzenlemektedir [17]. Hepsidin, vucut savunmasi, inflamasyon ve demir metabolizmasi arasinda onemli bir bag olusturur. Infeksiyon ve inflamasyonla hepsidin sentezinin belirgin olarak arttigi ve IL-6'mn bu artistan sorumlu uyarici oldugu cesitli calismalarinda gosterilmistir [18, 19]. Plazma veya idrarda hepsidin duzeylerinin olcumu, inflamasyon anemisi ile demir eksikligi anemisinin ayirici tanisina veya hemokromatozin tanisina katki saglamasina ragmen, henuz yaygin olarak kullanilan bir yontem bulunmamaktadir [20]. Tanisal amacli kullaniminin yanisira hepsidinin gelecekte demir metabolizmasi ile iliskili cesitli hastaliklarin tedavisinde yer alacagi dusunulmektedir [21]. Ulukol ve ark. [22] yaptigi bir calismada 16 anemisi olan ve 54 anemisi olmayan infant hastada serum hepsidin duzeyleri bakilmistir. Serum hepsidin duzeylerinin anemisi olan infant grubunda diger gruba gore daha dusuk oldugu gosterilmistir. Bizim calismamizda da demir eksikligi anemili grupta hepsidin duzeyleri konrol grubuna gore daha dusuk saptanmistir. Bizim calisma grublarimizdan sadece 1-3 yas arasi hasta grubunda da yine, hepsidin duzeyi anlamli olarak dusuk bulunmustur. Bu durum Ulukol ve ark. [22] calismasindaki verileri destekler niteliktedir. Uyumlu olarak anemili hasta grubunda kontrol grubuna gore hepsidin duzeyleri dusuk bulunmustur. Saglikli bebekler ve eriskinler uzerinde yapilan calimalarda serum hepsidin duzeylerinde degiskenlik olmamasi bizim calismamizda ki bu bulgunun pozitif yonde degerlendirilebilecegini gostermektedir.

Chun ve ark. [23] yaptigi demir eksiklgi anemisi tamli 51 cocuk hastada yaptigi bir calismada; hepsidin duzeyi ile hemoglobin, ortalama korpuskuler hacim, ortalama korpuskuler hemoglobin, ortalama korpuskuler hemoglobin konsantrasyonu, demir, transferrin saturasyonu ve ferritin ile pozitif korelasyon ve toplam demir baglama kapasitesi ve transferrin ile negatif korelasyon gostermislerdir. Bu calismada yas gurubu 0,6 aylik ile 18,2 yas arasi seklinde olup; bizim calismamiz ile yas grubu ve sonuclar itibariyle benzerdir.

Lopez ve ark. [24] calismasinda ise hepsidinin, demir homoeostazinda onemli bir role sahip oldugu ve demir eksikligi anemisinin teshis ve tedavisinde kullanilabilecegi iletilmistir. Bizim calismamiz da hepsidininin bu ozelligi vurgulanmistir.

Dewanve ark. [25] ise 6-60 aylik DEA'si olan 30 cocuk ve olmayan 30 saglikli cocukta yaptigi calismalarinda serum ve idrar hepsidin duzeylerini hesaplamislardir. Sonucta; DEA'li cocuklarda ortalama (SD) serum hepsidin seviyeleri, DEA'si olmayan cocuklardakinden onemli olcude daha dusuk bulunmustur. Ortalama uriner hepsidin seviyeleri de DEA'li olan cocuklarda DEA'si olmayan cocuklara gore onemli olcude daha dusuk bulunmustur. Calismada serum ve uriner hepsidin seviyesinin, cocuklarda DEA teshisi icin yararli oldugu iletilmistir.

Pagani ve ark. [26] calismasinda; serum hepsidin duzeyinin Sistemik demir homeostazinin ana duzenleyicisioldugu ve eritrosit uretimini ciddi bir sekilde etkiledigi iletilmistir.

Mahajan ve ark. [27] DEA'si ve kronik hastalik anemisi (KHA) olan 30 cocuk hastada yaptiklari calismada; Hepsidin olcumu, DEA'sini ayirmak icin yararlidir ve hatta KHA hastalarinda demir eksikligini tanimlamaya yardimci olabilir seklinde iletimistir.

Hepsidin ve demir matabolizmayla ilgili Daha farkli yas gruplari, altta yatan farkli hastaliklari olan cocuk hastalarin katilimini iceren calismalar ile daha dogru sonuclar alinmasi mumkun olacaktir.

Sonuc olarak, hepsidinin kesfi normal demir metabolizmasinin fizyolojisine ve demir metabolizma anormallikleri ile iliskili hastaliklarin patofizyolojisine yeni bir bakis acisi getirmistir. Ancak hepsidin ile iliskili yanitlanmasi gereken bircok soru daha vardir. Bu konunun aydinlatilmasi, hepsidinin demirle iliskili hastaliklarin tani ve tedavisindeki potansiyelinin degerlendirilmesine olanak saglayacaktir. Bu nedenle daha fazla klinik ve laboratuar calisamalari ile elde olan verilerin desteklenmesi ve bu sekilde yeni tani ve tedavi stratejilerinin gelistirilemesi gerekmektedir.

Bu calismada; serum hepsidin duzeyleri ile serum hemoglobin.ferritin ve demir duzeyleri arasinda istatistiksel olarak anlamli bir iliski saptanamadi. Hepsidin duzeyi demir eksiligi anemili hasta grubunda, kontrol grubuna gore daha dusuk oldugu tespit edildi. Bu fark istatistiksel olarak anlamli idi (p<0,05). Bu bilgi ile hepsidinin; demir metabolizmasi bozukluklari sonucu gelisen hastaliklarin ayirici tani ve tedavisinde kullanilabilecek degere sahip oldugunu; bu alanlarin belirlenebilmesi icin kontrollu daha fazla calisma gerekliligi oldugunu soyleyebiliriz.

Etik Komite Onayi: Bu calisma icin etik komite onayi Cukurca Universitesi'nden (Tarih: 14.04.2009; Karar No: 2) alinmistir.

Hasta Onami: Yazili hasta onami bu calismaya katilan hasta ebebeynlerinden alinmistir.

Hakem Degerlendirmesi: Dis bagimsiz.

Yazar Katkilari: Fikir--E.A.S., H.A.S., Y.K.; Tasarim--EA.S., HA.S., Y.K.; Denetleme--EA.S., HA.S, Y.K.; Kaynaklar EA.S, HA.S; Malzemeler--EA.S., H.A.S.; Veri Toplanmasi ve/veya Islemesi--EA.S; Analiz ve/veya Yorum--EA.S., HA.S., Y.K.; Literatur Taramasi--EA.S., HA.S, Y.K.; Yaziyi Yazan--EA.S., H.A.S.; Elestirel Inceleme--HA.S., Y.K.; Diger --E.A.S., HA.S, Y.K.

Cikar Catismasi: Yazarlar cikar catismasi bildirmemislerdir.

Einansal Destek: Yazarlar bu calisma icin finansal destek almadiklanni beyan etmislerdir.

Ethics Committee Approval: Ethics committee approval was received for this study from the ethics committee of Cukurova University (Date: 14.04.2009; Decision No: 2)

Informed Consent: Written informed consent was obtained from patients parents who participated in this study.

Peer-review: Externally peer-reviewed.

Author Contributions: Concept--E.A.S., H.A.S., Y.K.; Design--E.A.S., H.A.S., Y.K.; Supervision--E.A.S., H.A.S., Y.K.; Resources--E.A.S., H.A.S.; Materials--E.A.S., H.A.S.; Data Collection and/or Processing--E.A.S.; Analysis and/or Interpretation--E.A.S., H.A.S., Y.K.; Literature Search--E.A.S., H.A.S., Y.K.; Writing Manuscript--E.A.S., H.A.S.; Critical Review--H.A.S., Y.K.; Other--E.A.S., H.A.S., Y.K.

Conflict of Interest: The authors have no conflicts of interest to declare.

Financial Disclosure: The authors declared that this study has received no financial support.

References

[1.] Centers for disease control (CDC) (2002).

[2.] Ganz T. Hepcidin in iron metabolism. Current Opinion in Hematology 2004; 11: 251-4. [Crossref]

[3.] Rossi E. Hepcidin-the iron regulatory hormone. Clin Biochem Rev 2005; 26: 47-9.

[4.] Hugman A. Hepcidin: an important new regulator of iron homeostasis. Clin Lab Haem 2006; 28: 7583. [Crossref]

[5.] Florentino RF, Guirriec RM. Prevalence of nutritional anemia in infancy and childhood with emphasis on developing countries. In: Stekel A (Ed) Iron Nutrition in Infancy and Childhood. Vevey/New York: Nestle/Raven Press, 1984: 61-74.

[6.] Jimenez E, Lozoff B. Iron Deficiency Anemia in Infants. World Health Forum 1989; 10-102.

[7.] Calvo EB, Gnazo N. Prevalance of Iron Deficiency in Children Aged 9-24 Months from a Large Area of Argentina. Am. Jour. Clin. Nutr 1990; 52: 534-40. [Crossref]

[8.] Bercem I, Icagasioglu D, Cevit O, Ergur AT, Bercem G, Gultekin A, et al. The prevalence of iron deficiency andiron deficiency anemia in adolescents. Turkiye Klinikleri J Pediatr 1999; 8: 15-20.

[9.] Kilinc M, Yuregir GT, Ekerbicer H. Anaemia and iron deficiency anaemia in South-East Anatolia. Eur J Haematol 2002; 69: 280-3. [Crossref]

[10.] Yavuz T, Korkut S, Yavuz O, Kocabay K. Prevalence of anemia and iron deficiency anemia among adolescents in the Western Black Sea region. Turkiye Klinikleri J Pediatr 2004; 13: 71-5.

[11.] Lozoff B, Jimenez E, Hagen J. Poorer behavioural and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics 2000; 105: 1-11. [Crossref]

[12.] Evliyaoglu N, Altintas DU, Atici A, Yuksel B. Iron status in infants fed with breast milk, cows milk and formula. Turkiye Klinikleri J Pediatr 1996; 5: 241-9.

[13.] Wood MM, Elwood PC. Symptoms of iron deficiency anaemia a community survey. Brit J Prev Soc Med 1966; 20: 117-21. [Crossref]

[14.] Tympa-Psirropoulou E, Vagenas C, Dafni O, Matala A, Skopouli F Environmental risk factors for iron deficiency anemia in children 12-24 months old in the area of Thessalia in Greece Hippokratia 2008; 12: 240-50.

[15.] Anderson GJ, Darshan D, Wilkins SJ, Frazer DM. Regulation of systemic iron homeostasis: how the body responds to changes in iron demand. Biometals 2007; 20: 665-74. [Crossref]

[16.] Ganz T Hepcidin-a regulator of intestinal iron absorption and iron recycling by macrophages. Best Pract Res Clin Haematol 2005; 18: 171-82. [Crossref]

[17.] Roetto A, Papanikolaou G, Politou M, Alberti F Girelli D, Christakis J, Loukopoulos D, Camaschella C. Mutant antimicrobial peptide hepcidin is associated with severe juvenile hemochromatosis. Nature Genet 2003; 33: 212. [Crossref]

[18.] Ganz T Hepcidin and Its role in regulating systemic iron metabolism. Hematology 2006: 29-35. [Crossref]

[19.] Ganz T Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation. Blood 2003; 102: 783-8. [Crossref]

[20.] Dallalio G, Fleury T, Means RT. Serum hepcidin in clinical specimens. Br J Haematol 2003; 122: 996-1000. [Crossref]

[21.] Nicolas G, Chauvet C, Viatte L, Danan JL, Bigard X, Devaux I, et al. The gene encoding the iron regulatory peptide hepcidin is regulated by anemia, hypoxia, and inflammation. J Clin Invest 2002; 110: 1037-44. [Crossref]

[22.] Ulukol B, Orhon FS, Hanoluk A, Akar N. Serum pro-hepcidin levels in infants with iron deficiency anaemia Int Jnl Lab Hem 2008; 30: 546-47.

[23.] Chun S, Jeon JS, Lee MJ. Serum Hepcidin to Prohepcidin Ratio in Children with Iron Deficiency Anemia. Ann Clin Lab Sci 2019; 49: 639-44.

[24.] Lopez A, Cacoub P Macdougall IC, Peyrin-Biroulet L. Iron deficiency anaemia. Lancet 2016; 387: 907-16. [Crossref]

[25.] Dewan P Dixit A, Gomber S, Kotru M, Banerjee BD, Tyagi V et al. Serum and Urinary Hepcidin for Diagnosing Iron-deficiency Anemia in Under-5 Children. J Pediatr Hematol Oncol 2019; 41: e216-e220. [Crossref]

[26.] Pagani A, Nai A, Silvestri L, Camaschella C. Hepcidin and Anemia: A Tight Relationship Front Physiol 2019; 10: 1294. [Crossref]

[27.] Mahajan G, Sharma S, Chandra J, Nangia A. Hepcidin and iron parameters in children with anemia of chronic disease and iron deficiency anemia. Blood Res 2017; 52: 212-7. [Crossref]

Elif Almila Semercioglu (1) [ID], Huseyin Avni Solgun (2) [ID], Yurdanur Kilinc (1) [ID]

(1) Cukurova Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Hematoloji Bolumu, Adana, Turkiye

(2) Basaksehir Cam ve Sakura Sehir Hastenesi, Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Hematoloji ve Onkoloji Bolumu, Istanbul, Turkiye

Received/Gelis Tarihi: 16.07.2020 Accepted/Kabul Tarihi: 09.09.2020

Available Online Date: 06.10.2020

Address for Correspondence/Yazisma Adresi: Huseyin Avni Solgun, Basaksehir Cam ve Sakura Sehir Hastenesi, Cocuk Sagligi ve Hastaliklari Hematoloji ve Onkoloji Bolumu, Istanbul, Turkiye

E-mail/E-posta: hsynavn@gmail.com

DOI: 10.5152/cjm.2020.20022
Tablo 1. Cocukluk yas grubunda gunluk temel besin gereksinimleri

                                                11-13 y       14-16 y

Yas            1-3 y      4-6 y     7-10 y    E      K      E      K

Enerji          100         90        70      55     47     45     40
  (kcal/kg)
Protein       1 veya 2   1 veya 2     1       1      1     0,85   0,85
  (g/kg)
Ca (mg)         800        800       800     1200   1200   1200   1200
Demir (mg)       10         10        12      12     15     12     15

Ca: kalsiyum

Tablo 2. Sik tuketilen besinlerdeki demir miktari

Besin miktar demir (mg)

Anne sutu 500 mL 0,5
Inek sutu 500 mL 0,5
Yumurta sarisi 1 adet 1,2
Pekmez 1 kasik 0,1
Sebze puresi 25 gr 0,9
Kiyma 10 gr 0,3
Karaciger 50 gr 5,0
Beyaz peynir 30 gr 0,1
Sebze corbasi 200 cc 2,0
Tarhana corbasi 30 gr toz 2,0
Mercimek 15 gr 1,2
Fasulye 15 gr 0,7
Kofte 2 adet 2,0
Balik (hamsi) 3 adet 2,5
Tavuk 100 gr 0,9
Ekmek 50 gr 0,4
Formul Mama 300 cc 4,0

Tablo 3. Hasta ve kontrol grubunun yas, vucut agirligi ve boy degerleri

                      Kontrol (n=91)

                      Ortalama-S.D.
Grup               (Minimum--Maksimum)

Yas (yil)      7,0 [+ or -] 3,9 (1,0-15,9)
Boy (cm)     118,4 [+ or -] 22,9 (73,3-177,2)
VA (kg)       23,9 [+ or -] 11,3 (9,6-62,0)

                       Hasta (n=94)

                      Ortalama-S.D.
Grup               (Minimum--Maksimum)            p

Yas (yil)      6,1 [+ or -] 3,8 (1,0-15,9)      0,053
Boy (cm)     110,0 [+ or -] 22,7 (74,2-166,4)   0,045
VA (kg)       21,0 [+ or -] 11,7 (7,7-74,2)     0,044

Tablo 4. Hasta ve kontrol guruplarinin hematolojik
degerlerinin karsilastirilmasi

                     Kontrol (n=91)

                     Ortalama-S.D.
Grup              (Minimum--Maksimum)

Hb (gr/dL)   12,5 [+ or -] 0,6 (11,4-14,7)
Hct (%)      37,4 [+ or -] 1,9 (37,5-44,1)
MCV (fL)     80,5 [+ or -] 2,6 (75,1-85,1)
MCH (pg)     26,6 [+ or -] 1,6 (22,0-31,0)
RDW (%)      14,1 [+ or -] 0,8 (12,5-16,2)

                      Hasta (n=94)

                     Ortalama-S.D.
Grup              (Minimum--Maksimum)           p

Hb (gr/dL)    10,8 [+ or -] 0,9 (7,0-12,5)    0,035
Hct (%)      33,4 [+ or -] 2,8 (22,5-37,2)    0,041
MCV (fL)     74,7 [+ or -] 6,2 (61,6-86,9)    0,029
MCH (pg)     24,8 [+ or -] 3,0 (14,3-29,4)    0.028
RDW (%)      15,9 [+ or -] 2,1 (11,3-25,5)    0.038

Tablo 5. Hasta ve kontrol grubunun kan demir profili degerleri

                                Kontrol (n=91)

                                Ortalama-S.D.
Grup                          (Minimum-Maksimum)

Demir (g/dL)           94,5 [+ or -] 28,1 (37,0-189,0)
TIBC ([micro]g/dL)    333,3 [+ or -] 43,1 (214,0-435,0)
TSI (%)                 28,4 [+ or -] 9,1 (16,0-61,0)
Ferritin (ng/dL)       35,5 [+ or -] 17,5 (13,0-142,0)
Hepsidin (ng/mL)      219,5 [+ or -] 70,7 (140,0-440,0)

                                 Hasta (n=94)

                                Ortalama-S.D.
Grup                          (Minimum-Maksimum)             p

Demir (g/dL)            37,6 [+ or -] 14,9 (6,0-69,0)      0,045
TIBC ([micro]g/dL)    357,5 [+ or -] 65,5 (228,0-563,0)    0,036
TSI (%)                  10,5 [+ or -] 3,8 (1,5-15,9)      0,034
Ferritin (ng/dL)        26,7 [+ or -] 19,4 (1,8-28,0)      0,044
Hepsidin (ng/mL)            141,4 -71,5 (0-460,0)          0,027

Tablo 6. Calismaya dahil edilen hastalarin gelis
yakinmalarinin dagilimini (n=94)

Gelis nedenleri      1-3 y arasi       3.1-7 y arasi
                    n=29 sayi (%)      n=26 sayi (%)

Solukluk              17 (58,6)          14 (53,8)
Halsizlik              2 (6,9)            13 (50)
Istahsizlik           23 (79,3)          20 (76,9)
Buyume geriligi       24 (82,8)          22 (84,6)
Kilo alamama          24 (82,8)          14 (53,8)
Pika                   4 (13,8)           7 (26,9)
Toplam *                  94                 90

Gelis nedenleri    7.1-12 y arasi     12.1-16 y arasi
                    n=31 sayi (%)       n=8 sayi (%)

Solukluk                9 (29)             2 (25)
Halsizlik             10 (32,3)           3 (37,5)
Istahsizlik           17 (54,8)           3 (37,5)
Buyume geriligi       21 (67,7)           5 (62,5)
Kilo alamama          25 (80,6)           5 (62,5)
Pika                   2 (6,5)               --
Toplam *                  84                 18

* Bir hastada birden fazla gelis nedeni olabilir.
COPYRIGHT 2020 AVES
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2020 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:ORIGINAL ARTICLE/OZGUN ARASTIRMA
Author:Semercioglu, Elif Almila; Solgun, Huseyin Avni; Kilinc, Yurdanur
Publication:Cerrahpasa Medical Journal
Date:Dec 1, 2020
Words:4592
Previous Article:A New Distal Locking Technique in Intramedullary Nailing/Kanal Ici Civilerin Distalden Kilitlenmesinde Yeni Bir Yontem.
Next Article:Postoperative Coronavirus Disease 2019 Infection in a Patient with Recurrent Colon Carcinoma: First Surgical Case Experience in the Pandemic/Nuks...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2022 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters |