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Taquicardia de complejos anchos. Un ejercicio academico *.

Resumen

Las taquicardias de complejos anchos (TCA) constituyen un problema diagnostico de importancia, tanto para el medico general como para el especialista en el area, debido a que pueden corresponder a patologias cuyo origen puede ser supraventricular o ventricular. El diagnostico acertado del tipo de arritmia responsable de esta taquicardia es de vital importancia tanto desde el punto de vista terapeutico como de pronostico. Un esquema de tratamiento inadecuado basado en un diagnostico errado, no solamente no corregira el problema sino que tambien puede empeorar la situacion clinica del paciente incluso llevandolo a su muerte. En el presente articulo se muestra un caso tipico de TCA, se interroga el diagnostico correcto y el tratamiento ideal que debe recibir; ademas, se hace una revision del tema resaltando las bases para el adecuado diagnostico electrocardiografico.

Palabras clave. Taquicardia de complejos anchos, Electrocardiografia, Diagnostico diferencial.

Informe del caso

Paciente de 48 anos de sexo masculino, quien consulto al servicio de urgencias por cuadro clinico de tres dias de evolucion, caracterizado en su inicio por dolor epigastrico el cual irradiaba a region retroesternal y sensacion de palpitacion. Presento, en las ultimas dos horas, presincope asociado a sudoracion, palidez y astenia. Sin antecedentes de importancia. Al examen fisico se encontro un paciente conciente, orientado, hidratado; TA: 80/60 mmHg FC: 180/minuto, FR: 22 /minuto; conjuntivas rosadas; sin ingurgitacion yugular; ruidos cardiacos ritmicos sin soplos ni galope ni extraruidos; adecuada ventilacion pulmonar sin ruidos sobreagregados; no hay visceromegalias ni dolor a la palpacion abdominal; los pulsos son simetricos en extremidades, ni hay edemas perifericos. Por todo lo anterior se decide tomar el electrocardiograma (ECG) que aparece en la Figura 1.

[FIGURA 1 OMITIR]

1. El diagnostico electrocardiografico es:

a) Fibrilacion auricular con conduccion aberrante

b) Taquicardia por reentrada intranodal

c) Taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda

d) Taquicardia auricular con bloqueo de rama

e) Taquicardia ventricular

2. El tratamiento de eleccion para la arritmia de este paciente es:

a) Verapamilo intravenoso (IV)

b) Adenosina IV

c) Impregnacion con digital IV

d) Bolo de amiodarona IV seguido por infusion continua

e) Cardioversion electrica

3. El electrocardiograma posterior al tratamiento en este paciente muestra:

a) Electrocardiograma normal

b) Fibrilacion auricular (FA)

c) Bloqueo de rama izquierda (BRIHH)

d) Sindrome de Wolff- Parkinson-White (WPW)

e) Sindrome de Lown-Ganong-Levine

Discusion del caso clinico

En una primera vista del trazado electrocardiografico podemos observar que se trata de una taquicardia con complejos QRS anchos (mayor de 120 milisegundos), ante lo cual es necesario realizar un diagnostico diferencial que permita establecer un origen supraventricular o ventricular para este trastorno. El termino taquicardia supraventicular es utilizado para aquellas arritmias cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcacion del haz de His y una taquicardia ventricular como su nombre lo indica es un proceso ectopico propio del ventriculo (1). Esta diferenciacion es de vital importancia no solo para el diagnostico sino tambien para la aplicacion de un determinado enfoque terapeutico.

Las taquicardias supraventriculares responsables de producir taquiarritmias de complejos anchos son llamadas tambien taquicardias supraventriculares con conduccion ventricular aberrante, lo cual hace referencia a una conduccion en forma asincronica, no simultanea de un impulso supraventricular hacia los ventriculos lo que conlleva a la produccion de un complejo QRS ancho; como sucede con el bloqueo de rama del haz de His de tipo funcional (temporal), el bloqueo de rama del haz de His preexistente (permanente) o los complejos QRS preexcitados por una conexion auriculoventricular (AV) accesoria como es el caso del sindrome de WPW (1).

Al realizar el estudio del ECG que aparece en la Figura 1, con el fin de orientar el diagnostico correcto, debemos hacer un analisis secuencial tal como lo muestra la Figura 2.

[FIGURA 2 OMITIR]

La frecuencia cardiaca mostrada en este ECG es de 180 latidos por minuto. Las taquicardias supraventriculares con conduccion ventricular aberrante tienden a ser mas rapidas (180 latidos o mas) en comparacion con las taquicardias ventriculares. Este criterio de diferenciacion no es muy util ya que existe mucha superposicion entre estas. (1)

Algo muy importante para resaltar en este trazo es la presencia de un intervalo RR variable el cual se puede apreciar en todas las derivaciones y cuya causa mas probable es una FA. Lo siguiente es observar si la duracion de los complejos QRS es constante, lo cual indicaria que la conduccion aberrante tiene como base un bloqueo de rama; o si es variable tal como se observa en este caso, lo que nos conduce a pensar en la posibilidad de una conduccion aberrante sobre una conexion AV accesoria (1).

En un gran numero de las TCA la identificacion de la actividad auricular, o sea de las ondas P, en el electrocardiograma de superficie es un trabajo dificil y en muchas ocasiones imposible, tal es el caso de la Figura 1, en la que no podemos apreciar con claridad la presencia de la onda P, lo cual nos impide valorar la relacion auriculo-ventricular. La ausencia de ondas P junto con un intervalo RR variable define el diagnostico de FA (1-3).

Otro fenomeno a tener en cuenta es la presencia de complejos de captura y de fusion. Estos complejos se originan a partir de impulsos supraventriculares y conducen a los ventriculos originando complejos QRS mas estrechos que el patron de base del ECG. Su presencia obliga a considerar el diagnostico de taquicardia ventricular. En este caso en particular no se visualizan dichos complejos.

El eje del QRS en el plano frontal es otra caracteristica que nos sirve para establecer el diagnostico del electrocardiograma de la figura 1. Los impulsos supraventiculares aunque sean conducidos en forma aberrante tienen un eje entre -30[grados] y +110[grados] excepto en el caso en que existan bloqueos bifasciculares, pero en ese caso la morfologia del trastorno sera evidente; por otra parte la mayoria de los pacientes con taquicardia ventricular tienen un eje del QRS anormal. (1) El eje electrico del QRS en el plano frontal de la Figura 1 es de +60 grados, mostrando que no existe desviacion anormal en tal parametro. Tambien es importante observar la polaridad de los complejos QRS en el plano horizontal; en este caso la morfologia del complejo QRS no tiene un patron de concordancia positivo o negativo en las derivaciones precordiales, el cual es caracteristico de las taquicardias ventriculares.

Otras pautas claves para el diagnostico diferencial entre una taquicardia supraventricular con conduccion aberrante y una taquicardia ventricular son las caracteristicas del patron del complejo QRS en las derivaciones V1, V2 y V6, tal como se aprecia en la Tabla 1. El trazo electrocardiografico problema muestra un patron de bloqueo de rama izquierda del haz de His. Este bloqueo se caracteriza por Complejos QRS anchos y mellados de predominio positivo en derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5, V6) y una mala progresion de la onda R en derivaciones precordiales de V1 a V4 con tendencia a la morfologia de QS en dichas derivaciones. La duracion de la onda R en V1 menor de 0,03 seg, y la ausencia de muescas en la onda S en aVL habla a favor de una taquicardia supraventricular con aberrancia.

Por todas las caracteristicas antes descritas concluimos que el trazo electrocardiografico de la Figura 1 corresponde a una FA con conduccion aberrante.

La FA es una de las arritmias mas frecuentes en la practica clinica, particularmente en pacientes de edad avanzada en los que tiende a ser cronica. Entre los factores que favorecen su aparicion se incluyen la dilatacion auricular, la dispersion del periodo refractario auricular, el aumento de la velocidad de conduccion de las auriculas y la presencia de extrasistoles auriculares. (4) La fibrilacion auricular representa una situacion favorable para la aparicion de aberrancias. Debido a su elevada frecuencia, algunos impulsos auriculares alcanzan las ramas del haz de His, sobre todo la derecha, durante el periodo refractario y se conducen con morfologia de bloqueo de rama, dando lugar a un complejo QRS ancho. (3, 4)

La FA puede presentarse en cualquier tipo de cardiopatia, como enfermedad valvular reumatica, cardiopatia isquemica, pericarditis constrictiva, cardiopatia hipertensiva e insuficiencia cardiaca. Tambien es frecuente en el cor pulmonale, las miocardiopatias, la comunicacion interauricular y el prolapso de la valvula mitral. La FA puede complicar un sindrome de WPW. (4-6)

El objetivo del tratamiento de la FA es en primera instancia disminuir la frecuencia cardiaca con el fin de mejorar el tiempo de llenado diastolico ventricular y por ende el gasto cardiaco del paciente. Como segundo objetivo se intenta cardiovertir a ritmo sinusal. La decision terapeutica depende fundamentalmente del estado hemodinamico del paciente, asi, si el paciente se encuentra inestable hemodinamicamente (presion arterial sistolica menor de 90 mm de Hg, tension arterial media menor de 60 mm de Hg)se debe considerar iniciar con cardioversion electrica pues es una urgencia revertir a ritmo sinusal. Si la condicion del paciente es estable se debera iniciar con un medicamento antiarritmico EV con el fin de disminuir la frecuencia cardiaca. Los medicamentos mas usados para este fin son los calcioantagonistas (diltiazen IV verapamilo IV), betabloqueadores IV (esmolol, metoprolol, propanolol) y la digoxina. En ocasiones al controlarse la frecuencia cardiaca se revierte espontaneamente a ritmo sinusal, pero si la FA persiste, se debe anticoagular al paciente, ya sea con heparina no fraccionada EV o con heparina de bajo peso molecular subcutanea debido al alto riesgo de eventos tromboembolicos. Si el paciente ya anticoagulado persiste con FA por mas de 48 horas se debe considerar la cardioversion electrica, previa realizacion de un ecocardiograma transesofagico con el fin de descartar la presencia de trombos endocavitarios los cuales contraindican dicho procedimiento, debido al alto riesgo de embolizacion; dicho procedimiento se puede realizar en la fase aguda o a las tres semanas de una adecuada anticoagulacion, periodo durante el cual el paciente ademas estara medicado con un antiarritmico con capacidad de cardioversion farmacologica (Tabla 2). Si esta cardioversion falla se debe considerar el cambio a un nuevo antiarritmico y la realizacion de una segunda cardioversion posterior. Si persiste la FA y se acompana de una frecuencia cardiaca alta o de sintomas de inestabilidad hemodinamica, pese a un tratamiento antiarritmico adecuado se debe considerar la ablacion del nodo auriculoventricular y la colocacion de un marcapaso electrico definitivo 2 (figura 3). Una vez revertido a ritmo sinusal, luego de la cardioversion electrica, el paciente se mantendra anticoagulado por lo menos durante las cuatro semanas posteriores.

[FIGURA 3 OMITIR]

Una vez cardiovertido el paciente, se toma un segundo ECG (Figura 4), en el cual podemos apreciar depresion del segmento ST en las derivaciones DI, DII, DIII, aVF, aVL, V4, V5 y V6; posiblemente como consecuencia posterior a la cardioversion electrica, ademas dicha figura muestra extrasistoles supraventriculares ocasionales en las derivaciones DII y V5, con ondas P que se insinuan luego del complejo QRS y pausa compensadora

[FIGURA 4 OMITIR]

Un fenomeno importante del ECG de la Figura 4 es la presencia de un intervalo PR corto (menor de 0,12 seg) en todas las derivaciones del mencionado trazado, ademas se reconoce un empastamiento en la parte inicial del complejo QRS, el cual es mas notorio en las derivaciones DI, aVL y V4; dicho empastamiento recibe el nombre de onda delta ([DELTA]) y el diagnostico electrocardiografico corresponde al Sindrome de Wolf-Parkinson-White, hecho que se relaciona de manera directa con la presencia de FA con conduccion aberrante en este caso sobre la base de una conexion AV accesoria mostrada anteriormente en la Figura 1.

El sindrome de WPW es una arritmia caracterizada por la presencia de una via accesoria que conecta la auricula con el ventriculo en un sitio diferente al del sistema de conduccion normal, siendo por tanto una enfermedad congenita (7). La conexion puede establecerse en la cara lateral de las cavidades derechas, en la pared lateral de las cavidades izquierdas o en el tabique interventricular (4). El impulso electrico alcanza rapidamente los ventriculos produciendose un intervalo PR corto, ademas la activacion ventricular se origina a partir de dos frentes de onda, uno procedente de la via accesoria y el otro que tiene su origen en el tejido normal de conduccion, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusion; la parte inicial del QRS, la cual es el resultado de la activacion anomala, es la responsable de la onda , tambien se presenta un complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T. (5, 7-9)

En el presente caso se localizo la via anomala por tecnicas electrofisiologicas en un recorrido anteroseptal, tras lo cual se realizo una ablacion efectiva con la consiguiente mejoria clinica de la sintomatologia del paciente. En conclusion, este paciente se presento con una TCA e intervalo RR variable tipo FA con conduccion aberrante en presencia de un haz anomalo accesorio en el contexto de un sindrome de WPW.

Respuestas: 1) a; 2) e; 3) d.

Articulo recibido: 8 de junio de 2004; aceptado: 24 de noviembre de 2004.

Referencias

(1.) Gutierrez O. Diagnostico diferencial y enfoque terapeutico de urgencia de las taquicardias de complejo ancho. Carta Medico Quirurgica de la Clinica Shaio 1991; 1:22-32.

(2.) Falk RH. Atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:1067-76.

(3.) Brigger JT. Arritmias cardiacas. In: Bennett JC, Plum F (eds). Cecil's tratado de medicina interna. Mexico: McGraw-Hill, 20 ed, 1999:276-7.

(4.) Aguado JM, Aguilar JL, Aguirre C. Medicina interna de Farreras/ Rozman. Doyma, 13 ed en CD-ROM, 1996:118-25.

(5.) Arango JJ. Manual de electrocardiografia. Medellin:CIB, 4 ed, 1998:141-263.

(6.) Josephson ME, Zimetbaum P. Las taquiarritmias. En: Brawnwald E, Fauci AS, Kasper DL (eds). Harrison's principios de medicina interna. New York:McGraw-Hill, 15 ed, 2001:1292-309.

(7.) Rosas F, Velasco VM, Rodriguez D. Arritmias cardiacas. Temas selectos. Bogota: Panamericana; 2001:181-3.

(8.) Zipes DP. Arritmias especificas: diagnostico y tratamiento. En: Braunwald E (ed). Tratado de Cardiologia. Mexico: McGraw-Hill, 5 ed, 2000:721-31.

(9.) Friedman H. Diagnostico electrocardiografico y vectocardiografico. Barcelona: Salvat Editores, 1989:209-222.

Oscar Leonel Rueda, MD ** Wilber Javier Martinez ***

* Nota del editor: Este articulo se publica como una estrategia de aprendizaje. Esta organizado de tal manera que el lector pueda hacer un ejercicio diagnostico y terapeutico, el cual se refleja en algunas preguntas, con respuesta de seleccion multiple, que buscan estimular la compresion del lector a los puntos clave de esta situacion en particular. Posteriormente, se presenta una discusion del caso que busca resolver las preguntas hechas.

** Profesor Auxiliar, Departamento de Ciencias Basicas; Director, Grupo de Electrocardiografia UIS, Escuela de Medicina, Facultad de Salud, Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga. Candidato a MSc en Epidemiologia Clinica, Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

*** Estudiante, Escuela de Medicina; Grupo de Electrocardiografia UIS, Facultad de Salud, Universidad Industrial de Santander, Bucaramanga, Colombia.

Correspondencia: Dr Rueda, e-mail: orueda@uis.edu.co
Tabla 1. Criterios de TV y TSV en presencia de morfologia de
BRIHH o BRDHH

A. MORFOLOGIA DE BRDHH

   DERIVACION V1-V2:
   Patron Trifasico                                        * T.S.V.
   Onda R monofasica                                ([dagger]) T.V.
   Patron qR                                                   T.V.

   DERIVACION V6:
   Relacion R/S < 1                                            T.V.

B. MORFOLOGIA DE BRIHH

   DERIVACION V1:
   Onda R > 30 milisegundos                                    T.V.
   Muesca de la onda S                                         T.V.
   Duracion desde el inicio de la onda R hasta el
     nadir de la onda S > 70 milisegundos                      T.V.

   DERIVACION V6:
   Patron QR                                                   T.V.
   Patron QS                                                   T.V.
   Patron QRS                                                T.S.V.

* T.S.V.: Taquicardia supraventricular.

([dagger]) T.V.: Taquicardia ventricular.

Tabla 2. Medicamentos usados en Colombia para la cardioversion
de la fibrilacion auricular de inicio reciente y para el
mantenimiento del ritmo sinusal

MEDICAMENTO        DOSIS DE CONVERSION

Propafenona    600 mg VO * (2mg/kg IV)

Procainamida   100 mg IV cada 5 min hasta
               un maximo de 1000 mg.

Quinidina      200 mg de sulfato VO,
               seguido 1-2 horas despues
               por 400 mg.

Sotalol        No recomendado ya que
               su tasa de cardioversion es
               baja.

Amiodarona     1200 mg IV en 24 horas.

* VO: via oral. Modificada de Falk. (2)


Summary

The wide complex tachycardias are a difficult diagnosis and they are important for the general doctor and the specialist too because they can origin in different level like supraventricular and ventricular. The correct diagnosis of the kind of arrhythmia that produces the wide complex tachycardia is very important for the therapeutic and prognosis of the patients. A bad schedule of treatment in relation with a bad diagnosis won't fix the clinical problem and it can produce death of the patient. This article shows a typical case of Wide complex tachycardias and ask questions in relation with diagnosis and treatment of this disease. It reviews the electrocardiography diagnosis too.

Key words: Wide complex tachycardias, Electrocardiography, Differential diagnosis.
COPYRIGHT 2004 MedUNAB
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Title Annotation:Caso clinico
Author:Leonel Rueda, Oscar; Javier Martinez, Wilber
Publication:MedUNAB
Date:Dec 1, 2004
Words:3033
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