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Syndrome de levee d'obstacle : physiopathologie et prise en charge.

Author(s): Imad Ziouziou, MD, Anass Daoudi, MD, Anass Nouri, MD, Tarik Karmouni, MD, Khalid El Khader, MD, Abdellatif Koutani, MD, Ahmed Iben Attya Andaloussi, MD

Introduction

La definition du syndrome de levee d'obstacle (SLO) est ancienne. Il s'agit d'une polyurie parfois tres importante faisant suite au traitement par drainage d'une insuffisance renale obstructive[sup.1] et pouvant aboutir a une deshydratation, voire un etat de choc, et a une insuffisance renale aiguë fonctionnelle[sup.2].

Nous traitons, dans cet article, par le biais d'une revue de la litterature, des differents mecanismes physiopathologiques mis en jeu, ainsi que des principes du traitement du syndrome de levee d'obstacle, en montrant ses risques et ses difficultes.

Physiopathologie du syndrome de levee d'obstacle

La physiopathologie du SLO est difficile a comprendre, car ce syndrome repose sur differents mecanismes physiologiques, biochimiques, hormonaux et immunologiques evoluant dans le temps. Trois facteurs principaux sont en cause[sup.2,3] (Tableau 1) :

Etat physiopathologique amene par l'insuffisance renale aiguë (IRA)

Il s'agit d'un etat de surcharge hydrique qui depend des apports et du caractere complet ou non de l'obstacle. Il y a egalement hausse des taux de catabolites azotes : hyperuremie, hypercreatininemie, ainsi qu'une hyperkaliemie et une acidose metabolique. L'hyponatremie est liee a l'apport hydrique (dilution).

Tubulopathie

Elle se caracterise par une atteinte de la capacite de dilution et de concentration et une diminution de la reabsorption du sodium[sup.3,4]. Des fuites de potassium, de magnesium et de phosphore sont possibles dans les cas d'obstacle prolonge[sup.5].

On a montre, chez le rat, une alteration de la reabsorption de calcium par le tubule renal proximal dans le rein post-obstructif[sup.6].

Une alteration de la capacite d'acidification des urines est egalement possible[sup.3,7]. Une diminution de la secretion des ions H+ a ete observee, chez l'animal, dans des cas d'obstruction ureterale sur 24 heures[sup.8].

Au debut de la phase polyurique, le debit urinaire n'est pas affecte par l'administration de DOCA (acetate de desoxy-corticosterone) ou de vasopressine. Experimentalement, un rein en obstruction devient moins receptif a l'action de l'ADH (hormone antidiuretique)[sup.3,9], bien que la production de cette hormone soit stimulee par l'augmentation de la charge osmotique (hypernatremie)[sup.10].

Mecanismes biochimiques et immunologiques

L'action du facteur natriuretique auriculaire a ete demontree chez l'humain, surtout dans les cas d'obstacle complet[sup.7].

Les prostaglandines[sup.3,11], les prostacyclines[sup.12], la thromboxane A2[sup.3,13], les endothelines[sup.14], le cytochrome P450[sup.15], les phospholipases et l'axe renine-angiotensine[sup.16] ont ete decrits comme jouant chacun un role dans cette physiopathologie.

Des mecanismes immunologiques sont egalement mis en jeu[sup.3,17], tant qu'il existe un infiltrat macrophagique du rein en obstruction[sup.18] et une augmentation du PAF (facteur d'activation des plaquettes)[sup.19] et des cytokines[sup.20].

Le risque de deshydratation est nettement accru en cas d'obstacle incomplet avec une insuffisance renale a diurese conservee, car la surcharge hydrique est faible, voire nulle[sup.2]. La phase polyurique dure environ 48 heures apres la levee de l'obstacle. Durant cette periode, une polyurie intense et brutale peut entrainer une deshydratation, voire un etat de choc. Ainsi, l'insuffisance renale initialement obstructive peut devenir fonctionnelle[sup.2].

Quand le taux d'uree a diminue de facon importante, la diurese devient dependante des apports. Il existe alors un risque de persistance de la polyurie, par des apports excessifs a visee compensatrice[sup.2].

Prise en charge du syndrome de levee d'obstacle

Surveillance apres levee d'obstacle

La phase polyurique dure environ 48 heures, durant laquelle une surveillance stricte est necessaire[sup.21]. Le but de la surveillance est de depister tot le syndrome de levee d'obstacle qui se traduit par une polyurie intense. La diurese horaire doit etre surveillee. Les consequences hydroelectrolytiques de cette polyurie doivent egalement etre detectees : l'etat d'hydratation et l'ionogramme sanguin (natremie, kaliemie) sont surveilles. La polyurie pourrait avoir des consequences hemodynamiques en l'absence de compensation. L'etat hemodynamique doit alors etre surveille : une mesure reguliere de la tension arterielle et de la frequence cardiaque est indispensable[sup.2,3].

Principes du traitement du syndrome de levee d'obstacle

Selon Glabeke

Il existe deux situations differentes[sup.2] :

Patient ayant des troubles de la conscience

* On prescrit un important apport en serum physiologique parenteral, par exemple 3 litres par 24 heures.

* La diurese ne sera compensee que s'il apparait des signes de deshydratation et d'hypovolemie.

* Dans les situations necessitant des compensations, la polyurie peut etre entretenue par la compensation elle-meme.

* La baisse du taux d'uree sanguine et une densite urinaire inferieure a 1007 sont deux indicateurs autorisant la diminution puis l'arret de la compensation.

Patient conscient et capable de boire

* Il faut assurer un important apport parenteral en serum physiologique d'environ 3 litres par 24 heures associe a des boissons libres.

* Les patients ajustent par eux-memes leur bilan hydrique et leur natremie, en buvant a leur soif.

* L'apport intraveineux est interrompu quand l'uree a diminue suffisamment.

Selon Herody

Il existe trois situations differentes[sup.21] :

Patient normovolemique

* On quantifie regulierement, par exemple toutes les trois heures, le volume et les electrolytes urinaires et on compense a 100 % pendant les 24 premieres heures.

* La compensation des sorties sera diminuee a 75 % le deuxieme jour puis a 50 % le troisieme jour, et ainsi de suite pour arriver a un arret de toute compensation en quelques jours.

Patient en surcharge hydrosodee

* On peut appliquer le principe des compensations dans des proportions moindres (75, 50 ou meme 30 % le premier jour) car le bilan de depart est deja positif.

* La polyurie qui suit la levee d'obstacle permet de reduire la surcharge hydrosodee.

Patient en deshydratation

* On augmente les compensations (125 ou 150 % le premier jour) car le bilan de depart est negatif.

* La polyurie, si elle n'est pas compensee a plus de 100 %, va aggraver la deshydratation.

Les risques lies a la prise en charge du syndrome de levee d'obstacle

La prise en charge du syndrome de levee d'obstacle reste symptomatique malgre les connaissances physiopathologiques[sup.3]. Elle repose schematiquement sur la surveillance des sorties et des parametres clinicobiologiques, et l'adaptation des apports en fonction de l'evolution.

La surveillance apres la levee d'obstacle doit etre reguliere et stricte[sup.21]. La prise en charge du syndrome de levee d'obstacle comporte deux risques majeurs[sup.21] :

* Insuffisance de compensation hydroelectrolytique avec risque de deshydratation extra ou intracellulaire.

* Exces de compensation hydroelectrolytique avec risque d'entretien de la polyurie[sup.22].

L'insuffisance de compensation hydroelectrolytique pourrait etre la consequence :

* d'une surveillance insuffisante ou irreguliere avec sous-evaluation des sorties;

* de la presence d'une autre cause de deshydratation : vomissements, hemorragie;

* d'un apport insuffisant avec surevaluation des entrees par voie orale.

L'exces de compensation hydroelectrolytique pourrait etre dû :

* a un defaut de surveillance avec surevaluation des sorties;

* a une sous-evaluation des entrees par voie orale.

Conclusion

Malgre la comprehension des mecanismes physiopathologiques, le traitement du syndrome de levee d'obstacle reste symptomatique. Il repose sur le principe de la compensation des troubles hydroelectrolytiques. Ainsi, la diurese, l'ionogramme sanguin et l'etat d'hydratation doivent etre surveilles regulierement apres la levee d'un obstacle.

Competing interests: None declared.

This paper has been peer-reviewed.

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Tables

Tableau 1.: Mecanismes physiopathologiques du syndrome de levee d'obstacle [Table omitted]

Tableau 2.: Principaux parametres de surveillance apres levee d'obstacle [Table omitted]

Author Affiliation(s):

[1] Service d'Urologie B, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc

Correspondence: Dr. Imad Ziouziou, Avenue des FAR, Rue 10, Immeuble 7, Tetouan 93000, Morocco; imadziouziou@hotmail.com
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Title Annotation:Review
Author:Ziouziou, Imad; Daoudi, Anass; Nouri, Anass; Karmouni, Tarik; El Khader, Khalid; Koutani, Abdellatif
Publication:Canadian Urological Association Journal (CUAJ)
Date:Dec 1, 2012
Words:2782
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