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Sindrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueno (SAHOS) y su relacion con complicaciones perioperatorias: revision de la literatura.

Title: Obstructive Sleep Apnea (OSA) and its Relation with Perioperative Complications: Literature Review

Introduccion

El sindrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueno (SAHOS) es un problema medico importante con prevalencia variable que depende de la complejidad asistencial del centro en el que se la evalue. Se sabe que puede llegar a ser hasta el 26 % de la poblacion general [1,2]. El SAHOS se caracteriza por ser un cuadro insidioso y progresivo en el que se observan episodios recurrentes de apneas o hipopneas causadas por obstruccion parcial o completa de la via aerea superior (VAS) durante el sueno.

Ademas, afecta al 11,4 % de los hombres y al 4,7 % de las mujeres en la poblacion general adulta, aunque esta frecuencia puede ser aun mayor en personas de edad avanzada [3,4]. El SAHOS es mas frecuente en hombres que en mujeres, con una relacion de 3 a 1 en edades medias, la cual tiende a igualarse posteriormente. Los factores de riesgo para esta enfermedad son obesidad, consumo de alcohol, sexo masculino, tabaquismo, menopausia y posicion de dormir en decubito supino [5].

Las apneas son periodos del cese de flujo de aire mayores de 10 s, y las hipopneas se definen por uno de los tres siguientes criterios, mejor conocidos como los criterios de Chicago: 1) reduccion sustancial del flujo de aire (mayor del 50 %), 2) reduccion moderada del flujo de aire (menor del 50 %) acompanado por desaturacion de oxigeno (mayor del 3 %) o 3) reduccion moderada del flujo de aire (menor de 50 %) mas evidencia electroencefalografica de agitacion.

Por su parte, el Sleep Heart Health Study define hipopnea como un descenso en el flujo de aire mayor del 30 % o un movimiento de la pared toracica menor de 10 s, acompanado por desaturacion de oxigeno mayor del 4 %. El SAHOS se clasifica como leve, moderado o severo, segun el Indice de Apnea-Hipopnea (AHI, por su sigla en ingles), que se mide por hora de sueno. Si el AHI se encuentra entre 5 y 15, se clasifica como leve; entre 15 y 30 como moderado, y mayor de 30, como severo [6,7].

La busqueda de informacion se centro en todos los articulos relacionados con apnea obstructiva del sueno, cuidado perioperatorio y cuestionario STOP-BANG de las bases de datos Pubmed, Science y SciELO. Los terminos (MeSH) usados para la busqueda de la literatura fueron: sleep apnea, obstructive (apnea obstructiva del sueno); apnea; sleep apnea syndromes (sindromes de apnea del sueno); questionnaires (cuestionarios); perioperative care (cuidado perioperatorio); perioperative risk (riesgo perioperatorio); intraoperative complications (complicaciones intraoperatorias); postoperative complications (complicaciones postoperatorias), y se excluyo el termino sleep apnea, central (apnea del sueno central). Ademas, se busco informacion en las siguientes areas relacionadas con SAHOS: anatomy and histology (anatomia e histologia); classification (clasificacion); complications (complicaciones); etiology (etiologia);pathology (patologia);physiology (fisiologia);physiopathology (fisiopatologia), y therapy (tratamiento). Por ultimo, dos autores revisaron los articulos encontrados y se eligieron aquellos con mayor evidencia en cada tema, de acuerdo con las guias del Centro para la Medicina Basada en la Evidencia (CEBM, por su sigla en ingles), de la Universidad de Oxford, y publicadas hasta el 2013.

Fisiopatologia

Al hacer una revision sobre la fisiopatologia del SAHOS, encontramos que su fenomeno patognomonico son obstrucciones repetitivas de la VAS durante el sueno. Para comprenderlo existen distintas teorias y modelos que tratan de explicar el mecanismo de la enfermedad. Por otro lado, existen factores predisponentes para desarrollar SAHOS, los cuales explicamos mas detalladamente en los siguientes parrafos [8,9].

Remmers y cols. [10] publicaron la teoria del desequilibrio de fuerzas entre musculos dilatadores de la VAS (geniogloso, geniohioideo, esternocleidomastoideo, tirohioideo y esternotiroideo) y musculos colapsadores (diafragma) que es el encargado de generar la presion intratoracica negativa. Aqui es donde los musculos dilatadores de la VAS cumplen su papel mas importante, que es vencer esta presion, dilatar la faringe y contrarrestar la succion diafragmatica ocasionada por la presion intratoracica negativa; pero cuando hay una funcionalidad erratica, bien sea en tiempo o intensidad de estos musculos, se colapsa la VAS.

Tambien se ha comprobado que el mayor diametro en la faringe es el anteroposterior, en pacientes con SAHOS. Esto genera que el vector de fuerza de los musculos dilatadores de la VAS sea anteroposterior y no lateral como en sujetos sanos, lo que genera un soporte muscular insatisfactorio que no logra contrarrestar la succion diafragmatica.

Posteriormente se publico la teoria del desequilibrio de presiones, que propone la existencia de un desequilibrio de estas a lo largo de la VAS, que logra la variacion del calibre luminal para conservar la homeostasis de los gases sanguineos. Esta teoria se basa en la actividad neuroquimica encargada de regular la funcion muscular y la funcion de limitador de flujo o resistor de Sterling. Cuando hablamos del resistor de Sterling, debemos entender la VAS como un segmento colapsable que es la faringe y comprende dos segmentos: uno rigido oseo (la nasofaringe) y la pared posterior de la traquea, conformada por tejido conectivo cartilaginoso. Debido a su estructura anatomica, la faringe se comporta como un tubo colapsable en la que el flujo del aire no depende de la presion efectiva de entrada (downstream), sino de la presion efectiva de salida (upstream) y la presion sobre el segmento colapsable de la faringe.

Como parte de la fisiopatologia del SAHOS, Sullivan y cols. [11] han encontrado un incremento en la colapsabilidad de la VAS. Asi, en pacientes sanos resiste sin colapsarse a--30 cm [H.sub.2] 0; mientras que en pacientes con diagnostico del sindrome colapsa entre 0 y--8 cm de [H.sub.2] 0. Lo anterior se explica porque los pacientes con SAHOS presentan propiedades intrinsecas de los musculos dilatadores de la VAS que no impiden su colapso. Por ejemplo, se ha observado una disminucion en la capacidad de resistencia muscular del geniogloso; ademas, se ha planteado que los ronquidos generan microtraumatismos a repeticion en la VAS, lo que lleva a edema y congestion vascular, que aumenta indirectamente la colapsabilidad de la via aerea por disminucion de la luz. Tambien se ha observado que los pacientes con el sindrome presentan mayor colapsabilidad de la porcion traspalatal de la faringe, donde el area transversal disminuye en la fase de espiracion.

Como se explico, en el SAHOS hay un desequilibrio de presiones en toda la VAS, secundario al juego de fuerzas implicadas en el proceso fisiologico de respiracion y su relacion con el tiempo. Esto lleva al estrechamiento del area transversal del segmento traspalatal y a la limitacion del flujo aereo que explica la funcion de resistor de Sterling en la VAS. El diafragma ejerce una presion intratoracica negativa que genera una fuerza de succion y que aumenta el flujo aereo hasta un punto en el que permanece estatico; este es el flujo maximo. La relacion entre este y las distintas presiones en la VAS se explican por medio de la siguiente ecuacion:

Vmax = (Ps - Pcrit) / Rs

Las variables descritas en esta ecuacion corresponden a: Vmax, que es el flujo maximo; Ps, que es la presion desde la entrada de la VAS hasta el segmento colapsable; Rs, que es la resistencia en el segmento superior, y Pcrit, que es la presion del segmento colapsable de la VAS (punto donde se equilibran las presiones intra y extraluminales y comienza el estrechamiento dinamico de la VAS). Esta variable esta determinada especificamente por los musculos dilatadores de la VAS al ejercer la presion extraluminal en el segmento colapsable, y ello determina el flujo maximo alcanzable; por lo tanto, cuando Ps sea menor que Pcrit, la VAS colapsara y obstruira el flujo del aire. En pacientes con SAHOS, la Pcrit siempre es mayor que la Ps, que puede ser dada por estrechez faringea, aumento de la circunferencia del cuello, obesidad y defectos craneomandibulares, como retrognatismo mandibular, micrognatia, macroglosia, sindromes polimalformativos o hipoplasia mandibular, los cuales generan episodios repetitivos de apneas durante el sueno.

Adicional a todos los fenomenos fisiopatologicos que hemos explicado, se han identificado ciertos factores de riesgo que predisponen el desarrollo de la enfermedad [12]:

* Edad: se ha encontrado mayor prevalencia con mayor edad; es mas alta en mujeres entre 60 y 69 anos y en hombres entre 50 y 59 anos. La prevalencia general es del 20 % en la poblacion adulta. Esto es debido al aumento del peso corporal y de la circunferencia del cuello por la redistribucion de la grasa con la edad.

* Genero: se ha encontrado mayor prevalencia en el genero masculino con una prevalencia del 3,9 % en hombres, comparada con una de 1,2 % en mujeres con una relacion hombre-mujer de 3 a 1. Esto se explica, ya que el tono muscular del geni ogloso es mayor en mujeres, lo que es considerado un mecanismo protector para el desarrollo del sindrome. Adicionalmente, cuando aumenta el perimetro del cuello se ha observado que el diametro transverso traspalatal permanece mayor en mujeres. Tambien se ha encontrado mayor prevalencia en mujeres posmenopausicas, a excepcion de las que han recibido tratamiento para sintomas vasoactivos con terapia de remplazo hormonal

* Posicion al dormir: la configuracion anatomica de la VAS depende de la posicion de los tejidos blandos (paladar, uvula y lengua), que pueden verse afectados por la gravedad; en la posicion de decubito dorsal, la lengua y el paladar blando se desplazan posteriormente y reducen significativamente el area de la orofaringe, lo que dificulta el flujo del aire.

* Anatomicos: la configuracion craneofacial y la anatomia de la cabeza y el cuello son factores de riesgo para el SAHOS, independientemente de la obesidad. Anomalias craneofaciales pueden estar relacionadas con la configuracion de la mandibula, como micrognatia o hipoplasia mandibular, que se asocian con una desviacion de la base de la lengua hacia posterior y reducen la luz de la VAS. Tambien es comun encontrar el paladar ojival en pacientes con el sindrome, ya que la posicion posterior de la lengua hace que el proceso palatino-lateral se expanda sobre la lengua antes de la fusion de la linea media. Como se ha venido explicando, el diametro lateral de la faringe esta reducido en comparacion con el anteroposterior en pacientes con el SAHOS. Las estructuras relacionadas son las paredes faringeas laterales y la almohadilla grasa faringea. Se ha encontrado que las paredes faringeas laterales se encuentran engrosadas en pacientes con el sindrome, lo que ha llevado a concluir que este es el principal factor de riesgo desde la configuracion anatomica craneofacial en la fisiopatologia de esta enfermedad.

* Obesidad: es uno de los factores de riesgo mas importantes en el desarrollo del SAHOS. Alrededor del 70 % de los pacientes con diagnostico son obesos. La obesidad se define por un indice de masa corporal (IMC) mayor a 30 kg/[m.sup.2] o por la medida de obesidad central, el perimetro abdominal, mayor a 94 cm en hombres y 80 cm en mujeres. Como medida indirecta de obesidad se puede medir el perimetro del cuello en la zona de la membrana cricotiroidea, con un punto de corte de 40 cm [13]. Estos valores no han sido validados en Colombia todavia.

* Androgenos: se ha encontrado que las hormonas sexuales tienen relacion con la fisiopatologia del SAHOS; la testosterona se ha asociado con mayor colapsabilidad de la VAS. Tambien se ha observado que concentraciones altas de androgenos llevan a redistribucion de la grasa corporal, lo que evidencia un aumento en la acumulacion de grasa faringea, lo que incrementa la relajacion de los musculos dilatadores de la VAS. Existe una hipotesis en la que la testosterona incrementa la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales a cambios minimos de PaC[O.sub.2] y cuando los quimiorreceptores censan bajas cantidades de PaC[O.sub.2], inducen apnea central.

Consecuencias del SAHOS

Como ya hemos descrito, el pilar de esta enfermedad se basa en una presion intratoracica negativa que es necesaria para vencer la obstruccion de la via aerea estimulando la activacion del eje simpatico, la disminucion de la actividad parasimpatica basal y la reduccion del tiempo de sueno. Explicaremos detalladamente estos procesos fisiopatologicos desencadenados por el SAHOS y las consecuencias cardiovasculares, pulmonares y metabolicas.

La inflamacion e hipoxia intermitente desempena un rol importante en el desarrollo de ateroesclerosis [14]. Al ser expuesto el endotelio a hipoxia intermitente, este activa selectivamente vias inflamatorias vasculares que promueven la formacion de radicales libres de oxigeno y causan un efecto deletereo sobre celulas endoteliales, macrofagos y plaquetas que posteriormente expresaran moleculas de adhesion y liberaran citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento causando disfuncion endotelial [15-19].

Tambien se ha encontrado una correlacion entre el desarrollo de hipertension pulmonar e hipoxemia, ya que esta ultima induce vasoconstriccion pulmonar y causa danos endoteliales que inducen procesos de remodelacion vascular e incrementan la presion arterial pulmonar media con la repeticion de episodios de apnea.

Ademas, gracias a la medicion de la actividad nerviosa con el microelectrodo de tungsteno y a la cuantificacion de catecolaminas en la sangre y en la orina, se ha demostrado la hiperactivacion del eje simpatico, que lleva a elevaciones de la presion arterial hasta de 240 mm Hg tras un episodio de apnea.

Lo anterior sucede por cambios en la sensibilidad de los barorreceptores durante el sueno y la respuesta de quimiorreceptores a la hipoxia intermitente, lo que afecta el descenso fisiologico de la presion arterial durante el sueno en fases III/IV, conocido como dipping. En consecuencia, aumenta el estres fisiologico vascular y ello causa apoptosis de miocitos cardiacos, regulacion negativa de receptores [beta]-adrenergicos. Adicionalmente, se estimula la liberacion de norepinefrina y angiotensina II que, junto con otros factores del mismo tipo como factores de crecimiento, aumentan el tropismo cardiaco y el sistema vascular. Ello disminuye la distensibilidad vascular por hipertrofia del musculo liso endovascular y el miocardio. Toda esta cascada de eventos aumenta la incidencia de enfermedades cardiovasculares asociadas al SAHOS [14,16,20-22].

La presion intratoracica negativa recurrente necesaria para vencer la obstruccion de la via aerea hace que aumente la poscarga, es decir, la fuerza necesaria para vencer el aumento de la presion transmural y de los grandes vasos toracicos es mayor. Esto se manifiesta como un incremento del tamano auricular, del estres de la pared miocardica y de la disfuncion en la contractilidad miocardica. Ademas, el retomo venoso (la precarga) se ve aumentado durante estos cambios de presion intratoracica, lo que distiende el ventriculo derecho y desvia el tabique interventricular hacia la izquierda. Consecuentemente, se altera el llenado ventricular izquierdo y ello hace que se requiera aumentar su fuerza contractil para compensar lo anterior.

Toda esta cascada de eventos aumenta la demanda de oxigeno por parte de los miocitos, disminuye el gasto cardiaco, incrementa la presion del lecho capilar pulmonar, aumenta la rigidez del lecho vascular y, por consiguiente, su impedancia. Asociado, hay disminucion de oxido nitrico (NO), principal vasodilatador endogeno, por alteracion de la NO-sintetasa y aumento de la endotelina 1 (vasoconstrictor endogeno potente).

Lo anterior desempena un papel importante en la dilatacion miocardica y la disfuncion ventricular. Adicionalmente, se ha encontrado una relacion entre el SAHOS y la automaticidad anormal secundaria a hipoxemia y acidosis respiratoria, la automaticidad por gatillo por estimulacion hiperadrenergica y el aumento del tono vagal, que son importantes mecanismos arritmogenicos. Adicionalmente, hay una acentuacion de la agregacion y la activacion plaquetaria secundaria a la hipoxemia ciclica observada en este sindrome, lo que genera un estado de hipercoaguabilidad. Por ultimo, se ha observado una relacion entre la restriccion del sueno y la resistencia periferica a la insulina e intolerancia a los carbohidratos, incluso con el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 [16,23-27].

Importancia

Esta enfermedad se asocia con un deterioro significativo de la calidad de vida (por somnolencia diurna, perdida de concentracion y de memoria e irritabilidad) y con mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares como hipertension, ataques cerebrovasculares y enfermedad coronaria. Recientemente, el Wisconsin Sleep Cohor Study y el Buselton Healt Study han mostrado que los pacientes con diagnostico de SAHOS severo tienen tres veces mas riesgo de morbimortalidad por enfermedad cardiovascular.

Se estima que aproximadamente el 82 % de los hombres y el 92 % de las mujeres con SAHOS moderado o severo no estan diagnosticados [28,29], y muchos de estos tienen necesidad de alguna intervencion quirurgica. Lo anterior es un problema en la practica clinica del anestesiologo, ya que se ha observado mayor incidencia en complicaciones postoperatorias [30], aumento en la tasa de ingreso a la unidad de cuidados intensivos, incremento en el numero de dias de hospitalizacion y dificultad para realizar intubacion orotraqueal [30-34].

De hecho, en el escenario perioperatorio, el SAHOS se asocia con complicaciones en multiples sistemas [35]: en el respiratorio, hipoxemia [30] e hipercapnia aguda, atelectasias, apneas y necesidad de ventilacion no invasiva [31]. Ademas, Memtsoudis y cols. [34] demostraron que a los pacientes con apnea del sueno a quienes se les realiza cirugia general presentan mayor riesgo de tener neumonia aspirativa (OR 1,37 [1,33; 1,41], IC 95 %; RAR 0,74 [0,66; 0,81], IC 95 %), sindrome de dificultad respiratoria aguda (OR 1,58 [1,54; 1,62] IC 95 %; RAR 1,35 [1,26; 1,44]) y necesidad de ventilacion mecanica invasiva (OR 1,95 [1,91; 1,98], IC 95 %; RAR 4,87 [4,73; 5,01]). Lo anterior tambien se evidencio en pacientes con apnea del sueno a quienes se les ha realizado cirugia ortopedica, pues adicionalmente tienen mayor riesgo de presentar tromboembolismo pulmonar (OR 1,22 [1,15; 1,29], IC 95 %; RAR 0,09 [0,06; 0,12]) [34].

En el sistema cardiovascular tambien se han descrito arritmias, isquemia miocardica, edema pulmonar, y en el sistema neurologico, delirium, confusion, evento cerebrovascular e infeccion. Ademas, se ha observado que la hipoxemia secundaria al SAHOS puede aumentar la agregacion y la activacion plaquetaria generando un estado de hipercoagulabilidad [31].

En efecto, Gupta y cols. [37] realizaron un estudio de casos y controles en el que compararon pacientes con SAHOS y pacientes control (emparejados por edad, sexo e IMC), y encontraron que los pacientes con SAHOS tenian mayor riesgo de complicaciones postoperatorias (39 % vs. 18 %), mayor traslado a unidad de cuidados intensivos (24 % vs. 9 %) y aumento en la estancia hospitalaria [36,38]. Este aumento de complicaciones postoperatorias en pacientes con SAHOS tambien fue evidenciado en otro estudio de casos y controles hecho por Liao y cols. [39] (44 % vs. 28 %). Adicionalmente, Kaw y cols. [33] demostraron una mayor incidencia de encefalopatia, infecciones postoperatorias (mediastinitis) y aumento de estancia en la unidad de cuidado intensivo en pacientes con SAHOS [32,40].

Todas estas complicaciones incrementan la morbimortalidad perioperatoria, la estancia hospitalaria y los costos de atencion de los pacientes. Ademas, se ha demostrado que aun en la ausencia de sintomas de SAHOS lo anteriormente mencionado sigue aumentado [31].

Diagnostico

El primer electroencefalograma realizado durante el sueno en humanos fue publicado en 1937 [41]. En dicho estudio se clasificaron las fases del sueno en cinco etapas (A, B, C, D y E). Las etapas A y B corresponden a lo que hoy se denomina fase N1; la C, a la N2, y las D y E, a la N3. Adicionalmente, el manual de Rechtschaffen y Kales fue el sistema de estadiaje utilizado para clasificar los estudios de sueno en humanos por al menos 40 anos; sin embargo, solo hasta el 2004 la Sociedad Americana de Medicina del Sueno presento el nuevo manual para clasificar todos los parametros que se miden en un polisomnograma (esto es, despertares, eventos cardiacos, respiratorios y de movimientos), el cual se publico en 2007 y actualmente constituye la base para acreditar los centros y laboratorios de sueno en Estados Unidos [42-44].

El patron de referencia para el diagnostico y la estratificacion del SAHOS es el polisomnograma (PSM), un estudio costoso y de no facil acceso en nuestro sistema de salud [1,3,31]. Este estudio provee informacion sobre los cambios fisiologicos que suceden en multiples sistemas durante la vigilia y el sueno y se correlacionan con las fases del sueno. Lo anterior con el fin de cualificar y cuantificar las anormalidades que presente el paciente durante la vigilia, el sueno, la transicion entre ellos y la funcion de los organos influenciados por el sueno [44].

El PSM consiste en monitorizar (en el laboratorio de sueno o en el hogar) por al menos seis horas (recomendacion de la Sociedad Americana de Medicina del Sueno) durante la noche y durante el sueno no inducido multiples parametros fisiologicos relacionados con el sueno y con la vigilia. Actualmente, existen cuatro tipos de polisomnografias disponibles que se diferencian dependiendo de la cantidad de variables fisiologicas que registre (tabla 1) [44,45].

El electrocardiograma, la frecuencia cardiaca y la saturacion de oxigeno evaluan el estado hemodinamico del paciente. El electroencefalograma sirve para monitorizar la actividad cerebral durante las fases de vigilia y sueno; el electroculograma permite registrar los movimientos de los ojos durante las fases del sueno y los indicadores de cambios que ocurren en el potencial coreorretiniano, asi como identificar las fases de movimientos oculares rapidos (MOR) y no MOR, lo cual es esencial para clasificar los estados del sueno. Asi mismo, el electromiograma tiene un papel importante para evaluar las fases del sueno (especialmente en el sueno MOR, cuando el tono muscular es menor); entre tanto, el electromiograma de los miembros inferiores sirve para diagnosticar alteraciones del sueno, como el sindrome de piernas inquietas.

Por medio de un thermistor (resistencia que varia con la temperatura) y del monitor de presion nasal se registra el flujo de la VAS, lo que permite evidenciar los periodos de apnea e hipopnea. El registro del esfuerzo respiratorio se obtiene por medio de un manometro esofagico (que no es bien tolerado por el paciente) o mediante un pletismografo de inductancia. Este ultimo mide las areas de torax y abdomen durante la inspiracion y la espiracion, con transductores presentes en bandas que se instalan en dichas regiones, y que permiten analizar cualitativa y cuantitativamente los volumenes respiratorios.

Por ultimo, otros registros como el de voz y video son de gran ayuda para correlacionar los datos obtenidos anteriormente, lo que permite evaluar la severidad de la enfermedad del paciente [35]. El polisomnograma es un estudio completo, con un alto grado de complejidad que debe ser realizado en un grupo selecto de pacientes (tabla 2) [44,46].

Metodos de tamizado

Se han desarrollado modelos clinicos de prediccion del SAHOS con resultados variables y se han implementado algunos cuestionarios de facil utilizacion durante la consulta preanestesica para identificar a los pacientes con alto riesgo de SAHOS. Sin embargo, en el escenario clinico lo mas importante es establecer un umbral diagnostico, de tal forma que los pacientes que lo superen deban ser estudiados con polisomnograma para tener un diagnostico y un tratamiento temprano y preventivo que permita disminuir la morbimortalidad de estos pacientes en el escenario perioperatorio.

El doctor Abrishami y cols., del Departamento de Anestesiologia del Toronto Western Hospital, realizaron una revision sistematica que evaluaba precision, aplicabilidad clinica y caracteristicas operativas de dichos cuestionarios. En este estudio se incluyo el cuestionario de Berlin, que tiene tres categorias cada una con unas preguntas que puntuan para determinar si es positiva o no, y dependiendo del numero de categorias positivas, indica riesgo alto o bajo de tener SAHOS. Ademas, incluyo el Cuestionario de Sueno de Wisconsin, que determina si es o no un roncador habitual: el puntaje de apnea (tres preguntas que dan una probabilidad de tener SAHOS), el cuestionario de Haraldsson (cinco preguntas con un puntaje determinado por la frecuencia de los sintomas preguntados que establece presencia de SAHOS), la escala de apnea del cuestionario de trastornos de sueno (doce preguntas que dan un puntaje cada una y dependiendo del sexo indican presencia o no de SAHOS), la lista de chequeo de la Sociedad Americana de Anestesiologos (parecida al cuestionario de Berlin pero incluye mas preguntas en cada categoria) y el cuestionario STOP [47] y STOP-BANG [48].

Los autores encontraron que el cuestionario STOP-BANG tenia la mejor sensibilidad para detectar el SAHOS, por los diferentes umbrales en el AHI y los grados de severidad (AHI C 5: 84 %, AHI C 15: 93 % y AHI C 30: 100 %), a expensas de disminuir la especificidad, lo cual es ideal si el objetivo es detectar a la mayoria de los enfermos y confirmarlos con una polisomnografia [1].

El cuestionario STOP-BANG es relativamente facil de aplicar a los pacientes en la consulta preanestesica. Consta de ocho preguntas: las primeras cuatro forman un acronimo con la palabra STOP, por Snoring (ronquido), Tired (cansancio), Observed (alguien ha observado un paro de la respiracion mientras duerme), Blood Pressure (tension arterial elevada), y BANG, por Body Mass Index (indice de masa corporal), Age (edad), Neck Circumference (circunferencia del cuello) y Gender (sexo) (tabla 3).

Cada respuesta "Si" da un punto y cada "No" da 0 puntos. Se puede obtener un puntaje de 0-8 si es mujer y de 1-8 si es hombre. El punto de corte es 3, por lo que si el puntaje es [mayor que o igual a]3, el paciente presenta alto riesgo para SAHOS, y si es < 3, el riesgo de padecer la enfermedad es bajo [48].

Los doctores Chung y cols. aplicaron el STOP-BANG en 746 pacientes del Toronto Western Hospital y del Mount Sinai Hospital en la consulta preanestesica y que obtuvieran un resultado [mayor que o igual a]5. Este grupo de pacientes iba a ser llevado a cirugia general, ortopedica, urologica, ginecologica y bariatrica. Se les realizaron polisomnografias hospitalarias a 212 pacientes, y domiciliarias a 534 pacientes [49].

Los autores encontraron que al aumentar el puntaje del STOP-BANG crecia la probabilidad predictiva del SAHOS y el OR aumentaba considerablemente. De esta forma, con un puntaje de 5 en la escala, el OR para SAHOS moderado o severo era de 4,8 y 10,4, respectivamente; y con puntaje de 8, el OR para SAHOS moderado y severo era de 6,9 y 14,9, respectivamente. La sensibilidad del test era del 98 % para pacientes con SAHOS moderado y del 100 % para SAHOS severo, e inversamente disminuia la especificidad del 47 % para SAHOS moderado y del 37 % para severo. Se concluyo que el STOP-BANG es una herramienta util para estratificar a pacientes con SAHOS y como medida de seguridad para tomar precauciones en pacientes con STOP-BANG > 5 que vayan a ser llevados a cirugia [49].

Finalmente, en el Thomas Jefferson University Hospital (Filadelfia, Pennsylvania, Estados Unidos) se realizo un estudio de cohortes para determinar si puntajes altos de STOP-BANG preoperatorios se correlacionaban con frecuencias aumentadas de complicaciones del SAHOS [32]. Encontraron que los pacientes con STOP-BANG alto riesgo ([mayor que o igual a]3) tenian una frecuencia mayor de complicaciones en relacion con pacientes con STOP-BANG bajo riesgo (19,6 % vs. 1.3 %; valor de p < 0.001). Adicionalmente, que con un punto de corte [mayor que o igual a]3 el STOP-BANG tiene una sensibilidad del 91,7 % y una especificidad del 63,4 % para identificar pacientes con alto riesgo de complicaciones postoperatorias. Por lo anterior, concluyen que este cuestionario es util para identificar en el preoperatorio a pacientes con riesgo alto de complicaciones, probablemente porque identifica a pacientes con SAHOS no diagnosticado previamente. Adicionalmente, por medio de un analisis multivariado con un IC 95 % se demostro que hay una relacion independiente entre la admision postoperatoria a la unidad de cuidado critico: OR 2,2 (1,1-4,6), p = 0,037; 3,2 (1,2-8,1), p = 0,017; y 5,1 (1,8-14,9), p = 0,002, y puntajes de STOP-BANG de 4, 5 y [mayor que o igual a]6, respectivamente [40].

Sin embargo, posteriormente, Chung y cols. demostraron que al adicionar cantidades de bicarbonato serico (HC[O.sub.3.sup.-]) [mayor que o igual a] 28 mmol/L al puntaje del STOP-BANG [mayor que o igual a] 3, aumentaba la especificidad para todos los pacientes con SAHOS, SAHOS moderado/severo y SAHOS severo (85,2 %; 81,7 % y 79,7 %, respectivamente). Lo anterior, basandose en que las apneas o hipopneas durante el sueno pueden llevar a una hipercapnia intermitente, lo que provoca una retencion de las concentraciones de HC[O.sub.3.sup.-]. De esta forma, concluyen que niveles de HC[O.sub.3.sup.-] aumentan la especificidad para el tamizaje de prediccion de pacientes con SAHOS moderado o severo [50].

Nota de los autores

Los autores certifican que para este trabajo no existen entidades financiadoras.

Referencias

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Correspondencia

Juan Camilo Segura Salguero

juansegura89@hotmail.com

Alvaro Ruiz Morales (1), Patricia Hidalgo Martinez (2), Sandra I. Sanchez Metia (3), Ana H. Perea Bello (3), Juan Camilo Segura Salguero (4), Julian Chavarriaga Soto (5), Maury Valencia Pena (6), Catalina Rodriguez Salazar (6), Julio A. Ruiz Delgado (7), Laura Catalina Chaparro de Reyes (8)

(1) Medico. MSc, FACP. Profesor titular del Departamento de Medicina Interna, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(2) Medica. MSc. Profesora asociada del Departamento de Medicina Interna, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(3) Medica. Profesora asistente del Departamento de Anestesia, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(4) Estudiante de undecimo semestre de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(5) Estudiante de octavo semestre de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(6) Medica residente de segundo ano de Anestesiologia, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(7) Medico residente de primer ano de Medicina Interna, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(8) Medica anestesiologa egresada de la Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

Recibido: 19/06/2013

Revisado: 21/02/2014

Aceptado: 7/05/2014
Tabla 1. Tipos de polisomnografias

Nivel    Caracteristicas

         Polisomnograma se realiza en un centro de sueno.
         * Estudios: electroencefalograma (minimo tres derivaciones:
           frontal, central y occipital), electroculograma,
           electrocardiograma y electromiograma de menton y
           miembros inferiores.
I        * Registros: flujo de la via aerea superior, esfuerzo
           respiratorio, saturacion de oxigeno.

         Atencion constante de un tecnico.
         En algunos centros, como en el Hospital Universitario
         San Ignacio, se adicionan registro de temperatura corporal,
         grabacion de voz y de video, entre otros.

         Polisomnograma portatil (se realiza en hogar):
II       Estudios y registros iguales a los de nivel I,
         excepto el monitoreo de frecuencia cardiaca que
         puede reemplazar el electrocardiograma.
         La atencion del tecnico no es constante.

         Examen de apnea del sueno portatil modificado
         (se realiza en hogar):
III      Estudio: cardiorrespiratorio, que evalua ventilacion
         (minimo dos canales para analizar el movimiento respiratorio
         con o sin flujo de la via aerea superior), frecuencia
         cardiaca o electrocardiograma y saturacion de oxigeno.
         Se requiere personal entrenado para la preparacion del
         examen, pero no es necesario que intervenga durante
         todos los estudios.

IV       Registro: examen continuo de varios parametros biologicos
         (minimo uno), generalmente saturacion de oxigeno.

Tabla 2. Indicaciones de polisomnografia segun la Sociedad
Americana de Medicina del Sueno (2005) [46]

1.   Trastornos      *    SAHOS
     respiratorios   *    Sindrome de apnea central del sueno
     relacionados    *    Respiracion de Cheyne-Stokes
     con el sueno    *    Sindrome de hipoventilacion alveolar
                          Sindrome de resistencia de la via
                          aerea superior

2.   Otros           *    Narcolepsia o sospecha de esta
     trastornos      *    Parasomnias
     del sueno       *    Trastornos epilepticos relacionados
                          con el sueno
                     *    Sindrome de piernas inquietas
                     *    Depresion con insomnio
                     *    Trastorno de movimientos periodicos de
                          las extremidades durante el sueno

3.   Otras           1.   Titulacion de la presion positiva
     indicaciones         continua en la via aerea en pacientes
     y medidas            con trastornos respiratorios
     terapeuticas         relacionados con el sueno
                     2.   Asesoria de resultados terapeuticos
                     3.   Valoracion de conductas relacionadas
                          con el sueno que son violentas o
                          potencialmente perjudiciales para
                          el paciente
                     4.   Puede estar indicado en pacientes con
                          trastornos neuromusculares

Tabla 3. Cuestionario STOP-BANG (traducido al espanol)

Pregunta                                              Si    No

Snoring (ronquido): ?Usted ronca duro
(lo suficiente como para ser escuchado a
traves de una puerta cerrada)?

Tired (cansancio): ?usted se siente frecuentemente
cansado, fatigado o somnoliento durante el dia?

Observed (observado): ?hay alguien que lo haya
observado parar su respiracion mientras duerme?

Blood pressure (tension arterial): ?usted tiene o
esta en tratamiento para hipertension arterial?

Body mass index (IMC): ?su IMC es mayor
de 35 kg x m-2?

Age (edad): ?su edad es mayor de 50 anos?

Neck circumference (circunferencia del cuello):
?su circunferencia del cuello es mayor de 40 cm?

Gender (sexo): ?es usted hombre?
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Title Annotation:ARTICULO DE REVISION
Author:Ruiz Morales, Alvaro; Hidalgo Martinez, Patricia; Sanchez Mejia, Sandra I.; Perea Bello, Ana H.; Seg
Publication:Revista Universitas Medica
Date:Oct 1, 2014
Words:7221
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