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Revisiones sobre el autismo.

Resumen

El autismo, al igual que el resto de los trastornos generalizados del desarrollo, es ampliamente estudiado en muchas investigaciones actuales. Sin embargo, su etiologia sigue siendo la gran desconocida. Sus manifestaciones heterogeneas, junto con la disparidad de criterios clinicos y resultados de las investigaciones, dificultan su estudio y, con ello, la aplicacion de medidas preventivas que minimicen sus efectos. El articulo que se presenta tiene como objetivo ofrecer una revision actualizada del tema del autismo y despejar las muchas incognitas que todavia existen respecto al mismo. Se realiza una revision de los autores mas importantes y de las principales lineas de investigacion emergentes de la produccion cientifica, y que tratan de concretar su inconstante sintomatologia, al igual que su prevalencia y enopatogenia.

Palabras claves: autismo, trastornos generalizados del desarrollo, riegos perinatales, etiologia.

Reviews on autism

Abstract

Autism, as any other pervasive developmental disorder, is the object of a large number of studies at present time. However, its aetiology is still unknown. Its heterogeneous manifestations, together with a diversity of clinical criteria and results from research, make its study a difficult task, and correspondingly, the application of preventive strategies in order to minimize its effects. The goal of this article is to offer an actual view of autism and to give answers to questions that still remain about it. In an effort to clear up its fickle symptomatology, a review of the most important authors and the main emergent lines of research in the scientific production are presented, as well as its prevalence and etiopathogeny.

Keywords: autism, pervasive developmental disorders, perinatal risks, etiology.

Introduccion

Ya ha pasado mas de medio siglo desde que Kanner, en 1943, hiciera referencia por primera vez al autismo en su articulo titulado "Alteraciones autisticas de contacto afectivo", y que hoy se acepta como el inicio del estudio cientifico de este trastorno. Eso no significa que el autismo no haya existido siempre. Al respecto, resulta interesante descubrir como en casi todas las culturas se encuentran leyendas y mitos sobre individuos con comportamientos extranos y de caracteristicas muy similares a lo que, en la actualidad, se corresponderia con rasgos autistas (Frith, 1989; Happe, 1998), y que vienen a confirmar que este trastorno ha recorrido ya un largo camino en la historia. En otra perspectiva, tambien se conocen informes, muy anteriores a Kanner, que describen casos ilustrativos de comportamientos que se pueden relacionar con el autismo. En virtud de ello, a lo largo de los siglos XVIII y XIX se hizo manifiesto el interes por los ninos con perturbaciones severas de las capacidades de interaccion y contacto afectivo. Resulta notoria la importancia que desperto en la comunidad cientifica el conocido caso de Victor, el "nino salvaje" a partir de detalles de su conducta, que apuntan a un polemico autismo, ademas de otras aportaciones y estudios, como los de Haslam o Witmer (Frith, 1989). Ya a principios del siglo XX, los psiquiatras comienzan a utilizar diversas etiquetas para designar ciertos casos de sindromes psicoticos precoces semejantes a las descripciones contemporaneas del autismo. Asi, Sanctis define el concepto de dementia precocissima, Heller el de dementia infantilis, o Bender el de "esquizofrenia infantil" (Riviere, 1993). Aunque el termino autismo proviene ya de Bleuler, quien, en 1913, lo aplicaba para referirse a pacientes que presentaban un fracaso en las relaciones interpersonales y un aislamiento en su entorno.

Retomando a Kanner (1943) y a su pionera aportacion, es interesante su estudio a una poblacion de ninos diagnosticados de esquizofrenia. De ellos, aisla a un grupo que muestra una serie de sintomas comunes y describe, por primera vez, el caso de once de estos ninos que presentan un cuadro de trastorno del desarrollo. De su preciso analisis clinico, establece un conjunto de criterios diagnosticos y factores etiologicos, toda vez que delimita un cuadro psicologico que denomina "autismo" (del griego eaftismos = encerrado en uno mismo), caracterizado por tres principales aspectos: la incapacidad para establecer relaciones con las personas, retrasos y alteraciones en la adquisicion y uso del lenguaje y una insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios, que se acompana de una tendencia a realizar ritualizaciones. Los rasgos mas caracteristicos de este cuadro son, segun el propio Kanner (1943), los siguientes: incapacidad para establecer contacto con los demas, retraso importante en la adquisicion del habla, utilizacion no comunicativa del habla (en autistas verbales), ecolalia retardada, inversion pronominal, actividades de juego repetitivas y estereotipadas, insistencia obsesiva en perseverar la identidad, carencia de imaginacion, buena memoria mecanica y aspecto fisico normal y, anormalidades en la primera infancia.

Estos sintomas, segun Kanner, se presentan desde el nacimiento, de ahi que denominara al trastorno "autismo infantil precoz", aunque estos ninos tienen a su vez una buena memoria mecanica y ciertas habilidades especiales, por lo que podrian tener un gran "potencial cognitivo". Kanner utilizo el termino "autismo" relacionado con la esquizofrenia adulta, generando una corriente de estudios segun la cual en los ninos autistas existe un rico mundo imaginativo, autorreferido, y en el que se encierran.

Paralelamente a Kanner, pero con gran demora en llegar a la comunidad cientifica sus estudios, el pediatra Hans Asperger en 1944, repara en el caso de algunos ninos con una "psicopatia autista" y describe un trastorno muy similar al de Kanner, caracterizado sobre todo por una limitacion de las relaciones sociales, por extranas pautas comunicativas y por un caracter obsesivo en pensamiento y acciones.

Hacia una definicion del autismo

El autismo se agrupa en torno a los denominados trastornos generalizados del desarrollo, que a su vez estan incluidos dentro de los trastornos de inicio en la infancia, la ninez o la adolescencia (American Psychiatric Association [APA], 2002). Estos trastornos, como su nombre indica, se caracterizan por una perturbacion grave y generalizada de varias areas del desarrollo: habilidades para la interaccion social, habilidades para la comunicacion o la presencia de comportamientos, intereses o actividades estereotipados. Las alteraciones cualitativas que los definen son claramente impropias del nivel de desarrollo o edad mental del sujeto. Suelen ponerse de manifiesto durante los primeros anos de la vida y acostumbran a asociarse a algun grado de retraso mental, observandose, a veces, en otras enfermedades medicas. Ahora bien, recientes investigaciones (Loh et al., 2007; Zwaigenbaum et al., 2005), en las que se utilizan grabaciones de video, entre otras tecnicas de registro comportamental, hablan ya de manifestaciones sintomaticas del trastorno en los primeros meses de vida, lo que supondra un gran avance con respecto a la posibilidad de ofrecer un diagnostico precoz, incluso a los pocos meses del nacimiento.

En la actualidad el autismo se describe como un sindrome complejo, con multiples causas y manifestaciones, que agrupa una amplia coleccion de sintomas raros de observar. Por ello, su definicion debe hacer frente, de manera especifica, al estudio de su sintomatologia para poder recoger toda su variabilidad espectral (Alvarez, 2007). Pese a los avances en la investigacion del trastorno, hoy en dia, todavia no existe una definicion tecnicamente aceptable y universalmente compartida del autismo, que se debe, en parte, a la dificultad de describir y comprender las profundas y diversas alteraciones que presentan las personas que lo sufren (Albores, Hernandez, Diaz & Cortes, 2008).

No obstante, y pese a las limitaciones anteriormente senaladas, el autismo puede definirse, en terminos generales, como un trastorno neuropsicologico de curso continuo asociado, frecuentemente, a retraso mental, con un inicio anterior a los tres anos de edad, que se manifiesta con una alteracion cualitativa de la interaccion social y de la comunicacion asi como con unos patrones comportamentales restringidos, repetitivos y estereotipados con distintos niveles de gravedad.

Sintomatologia

Al igual que sucede con la definicion, encontramos tambien cierta confusion en cuanto a los criterios diagnosticos del autismo infantil, que en buena medida se debe a su complejidad, a la multiplicidad de variables, a lo no especificidad de los sintomas considerados e incluso a los desacuerdos entre los diversos paradigmas de investigacion (Albores et al., 2008). Por ello, las descripciones actuales del autismo hacen referencia a un grupo heterogeneo de sintomas, sin que sean a su vez especificos del mismo.

Las manifestaciones delautismo son muy amplias, toda vez que difusas e inconstantes. Los criterios diagnosticos, tal como se recogen en el DSM-IV-TR (APA, 2002) y la CIE-10 (OMS, 1992), requieren de la valoracion de tres dimensiones que deben estar presentes a la edad de 4-5 anos, si bien, deben comenzar a manifestarse antes de los tres anos y, a menudo, se observa un desarrollo inapropiado incluso con anterioridad a esta edad, como es el caso de un lenguaje anormalmente retardado, un comportamiento que no responde a las expectativas sociales, o un uso repetitivo y estereotipado de acciones, juegos y manipulacion de objetos. Estos tres criterios a los que se hace referencia, son: (a) alteraciones en la interaccion social, (b) alteraciones en el lenguaje y la comunicacion, y (c) patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y estereotipados.

Las deficiencias de la interaccion social son importantes y duraderas. Estan marcadas por una notable afectacion de la practica de comportamientos no verbales multiples en orden a regular la interaccion y comunicacion sociales. Puede existir una incapacidad para desarrollar relaciones con coetaneos apropiada al nivel de desarrollo, adoptando diferentes formas en funcion de la edad (Toth, Dawson, Meltzoff, Greenson & Fein, 2007). Asi, los sujetos de menor edad pueden tener muy poco o ningun interes en establecer lazos de amistad, mientras que los mayores pueden estar interesados por unas relaciones amistosas, pero carecen de la comprension de las normas convencionales implicitas en la interaccion social. Suele estar ausente la busqueda espontanea de disfrutes, intereses u objetivos compartidos por otras personas. Al mismo tiempo, no se observa una reciprocidad social o emocional. Con frecuencia tienen sumamente afectada la conciencia sobre los demas, pudiendo prescindir de otros ninos (incluyendo sus hermanos), al carecer de todo concepto relativo a las necesidades de los demas o no percibir el malestar en otras personas.

Tambien es muy notable y persistente la alteracion de la comunicacion, que afecta tanto a las habilidades verbales como a las no verbales (Iverson & Wozniak, 2007). Puede producirse un marcado retraso del desarrollo del lenguaje hablado o incluso, y no en pocos casos, su ausencia total. En los sujetos con habla, cabe observar una seria alteracion de la habilidad para iniciar o sostener una conversacion con otros, utilizando de manera estereotipada y repetitiva el lenguaje. Tambien se observa carencia de juego usual espontaneo y variado o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo del sujeto. Cuando se desarrolla el habla, el volumen, la entonacion, la velocidad, el ritmo o la acentuacion pueden ser anormales. Las estructuras gramaticales suelen definirse como inmaduras e incluyen un uso idiosincrasico del lenguaje. La comprension del lenguaje, en muchas ocasiones, esta muy retrasada y el sujeto puede ser incapaz de comprender preguntas u ordenes sencillas (Russo, Nicol, Trommer, Zecker & Kraus, 2009). Acostumbra a evidenciarse un trastorno de la pragmatica (uso social), manifiesto en la incapacidad para integrar palabras y gestos o para comprender aspectos humoristicos o no literales del lenguaje, como la ironia o los significados implicitos. El juego imaginativo de manera frecuente esta ausente o notablemente alterado. Estos sujetos tambien tienden a no implicarse en las rutinas o juegos imitativos simples propios de la infancia o la primera ninez, o lo hacen solo fuera de contexto o de manera mecanica, haciendo caso omiso de cualquier tipo de regla o modificacion.

Los sujetos con trastorno autista muestran patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados (Richler, Bishop, Kleinke & Lord, 2007; Toth et al., 2007). Pueden demostrar una preocupacion absorbente por una o mas pautas de interes restrictivas y estereotipadas que re sultan anormales, sea en su intensidad, sea en sus objetivos, con adhesion aparentemente inflexible a rutinas o rituales especificos, no funcionales, tales como manierismos motores o una preocupacion persistente por partes de objetos. Despliegan una gama de intereses notablemente restringida y suelen preocuparse por alguno muy limitado y concreto, que se puede observar a edades muy tempranas (Loh et al., 2007; Zwaigenbaum et al., 2005). Pueden alinear un numero exacto de juguetes del mismo modo una y otra vez, o reproducir repetitivamente los comportamientos y muletillas de un actor de television, o llegar a insistir en la identidad o uniformidad de las cosas y resistirse a una minima alteracion. A menudo se observa un exagerado interes por rutinas o rituales no funcionales o una insistencia irracional en expresar determinadas acciones. Realizan movimientos corporales estereotipados que incluyen las manos (aletear, dar golpecitos con un dedo) o todo el cuerpo (balancearse, inclinarse o mecerse), incluyendo, en ocasiones, anomalias posturales. Estos sujetos experimentan una preocupacion persistente por ciertas partes de los objetos (botones, partes del cuerpo), frente a los que pueden sentirse vinculados o fascinados por su movimiento.

Como hemos senalado anteriormente, la alteracion debe manifestarse antes de los tres anos de edad por retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una (y a menudo varias) de las siguientes areas: interaccion social, lenguaje tal como se utiliza en la comunicacion social, o juego simbolico o imaginativo. En la mayoria de los casos no se observa periodo alguno de desarrollo inequivocamente normal, aunque en un 20% de ellos los padres informan de un desarrollo relativamente normal durante uno o dos anos. En estos casos, los padres pueden indicar que el nino adquirio unas cuantas palabras, perdiendolas a continuacion, o pareciendo estancarse evolutivamente. Por definicion, si existe un periodo de desarrollo normal, este no puede extenderse mas alla de los tres anos. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.

Como se puede observar, en la concepcion actual del trastorno autista subyace la idea de un sindrome profundamente heterogeneo y con diferencias individuales muy marcadas, que se pueden asociar a diversos trastornos (Werner, Dawson, Munson & Osterling, 2005; Wing, 1987). Ademas, se acepta que existen muchos retrasos y alteraciones del desarrollo que se acompanan de sintomas caracteristicos del autismo (Gillberg & Billstedt, 2000). De hecho, al estudiar sus diferentes sintomas y manifestaciones tipologicas, nos encontramos con ciertas dimensiones que en ocasiones se acercan al desarrollo normal del nino, y otros sintomas, ya mas cercanos al espectro autista y que se identifican con retrasos evidentes en este desarrollo (Gillberg, 1999; Pry & Guillain, 2002).

Por todas estas razones, cobra fuerza hablar de trastornos del espectro autista (TEA), como un continuo de formas que se asocian con una amplia variedad de caracteristicas, sintomas, factores etiologicos e incluso respuestas frente a los tratamientos (Rapin, 2002), descartando, al efecto, que no se trata de un unico trastorno con expresiones fijas o dimensiones y sintomas rigidos, aunque tengamos en mente la tipologia mas clasica de Kanner al referimos al mismo. Esta consideracion lleva a que se hable de "tipos" o niveles de funcionamiento dentro del autismo, lo que permite un aproximacion mas realista a su heterogeneidad y que permite valorar, a su vez, las diferencias observadas en estos sujetos en los niveles de funcionamiento social, en el linguistico, en las habilidades no verbales, y tambien a nivel cognitivo y comportamental (Perry, Flanagan, Geier & Freeman, 2009; Stevens et al., 2000; Werner et al., 2005; Teunisse, Cools, Van-Spaendonck, Aerts & Berger, 2002), heterogeneidad que se manifiesta mucho mas marcada si consideramos la variable sexo (Carter et al., 2007). La propia consideracion de los TEA aglutinaria, en su esencia, al trastorno autista, o trastorno tipo Kanner, en un polo del espectro, y al trastorno de Asperger en el otro polo, situando al TGD-no especificado en el centro de ambas tipologias, dada su indefinicion. Ahora bien, hay que resaltar que aunque la mayoria de los investigadores hacen referencia a espectro autista, las clasificaciones oficiales todavia no lo consideran de esta manera.

Prevalencia

Estas dificultades conceptuales y descriptivas tambien salpican a otras dimensiones de su estudio, como la prevalencia, la etiologia o la intervencion, plagadas de dudas y posicionamientos vertebrados en la disparidad e incluso en la contradiccion.

Al abordar la prevalencia del autismo parece dificil ajustarse a una cifra real, observando la multiplicidad de metodologias de investigacion y de criterios diagnosticos utilizados. Los estudios clasicos sugieren una prevalencia en torno a 2-5 casos por cada 10.000, aunque estas cifras parecen estar superadas en los ultimos anos (Baker, 2002; Croen, Grether & Selvin, 2002). Quizas, y como senala Riviere (2001), debido a la incidencia, cada vez mayor, de factores fisicos capaces de producir cambios geneticos en la poblacion. O se debe a las modificaciones en los criterios diagnosticos y a la mayor precision de los metodos de deteccion.

Lo que parece evidente, toda vez que extrano, es el incremento en las cifras de prevalencia del autismo arrojadas por multiples investigaciones recientes y que lo situan entre el 10 y el 20/10.000 (Baker, 2002; Chakrabarti & Fombonne, 2001; Croen, Grether, Hoogstrate & Selvin, 2002; Fombonne, 2001, 2002, 2003; Gillberg & Wing, 1999; Yeargin-Allsopp et al., 2003) Cuando, y de forma paralela, decrece de manera generica la prevalencia de retraso mental (Fombonne, 2003). Por ello, contemplando esta disparidad de tasas, lo mas apropiado en la tendencia actual es reflejar una prevalencia creciente desde el 2/10.000 al 1/1.000 (Folstein, 1999), afectando en una relacion de 4:1 a hombres sobre mujeres (Fombonne, 1999; Rapin, 1999).

Etiologia

Los retos mas acuciantes en la investigacion del autismo van en la direccion de relacionar lo que parece un conjunto aparentemente independiente de sintomas, con sus correspondientes deficits cerebrales (Robbins, 1999), Si bien esto nos lleva hacia la consideracion de su etiologia y a la identificacion de sus mecanismos patogenicos, que son todavia un obstaculo para la ciencia actual, encontrandonos con diversos postulados teoricos que, de alguna manera, tratan de corresponder los comportamientos y las caracteristicas inconstantes y heterogeneas del autismo con acontecimientos medicos, geneticos, sociofamiliares, entre otros. Se recurre a multiples teorias que explican las posibles causas del mismo, posicionandonos todavia frente a un sindrome de causa desconocida, y permaneciendo en un momento de generacion de diversidad de propuestas hipoteticas diversas -alteraciones geneticas, deficits metabolicos, anatomicos, cognitivos, anomalias contextuales, etc.-, que no permiten una explicacion clara y definitiva sobre la genesis del autismo (Bristol & Spinella, 1999).

Las evidencias cientificas senalan que los sintomas que se encuentran en el espectro autista son el resultado de alteraciones mas o menos generalizadas del desarrollo de diversas funciones del sistema nervioso central, aunque en los ultimos anos parece cobrar cada vez mas sentido el considerar una multiplicidad de factores en cuanto a la etiologia del autismo (Folstein, 1999). Actualmente, la realidad de un mecanismo causal biologico y organico toma fuerza, atendiendo siempre al papel de los factores hereditarios con una compleja y pluridimensional contribucion genetica (DeLong, 1999; Reichler & Lee, 1987; Trottier, Srivastava & Walter, 1999). Todo ello, valorando la interaccion entre el potencial genetico y una multiplicidad de eventos prenatales y perinatales (Wilkerson, Volpe, Dean & Titus, 2002), puesto que la explicacion unica de la genetica no puede hacer frente a la variabilidad del espectro autista y de los trastornos generalizados del desarrollo. Considerando, al mismo tiempo, ciertos factores del desarrollo (raza, partos multiples, riesgos paternos) asociados con caracteristicas demograficas (edad y educacion materna, nivel socioeconomico, etc.), que pueden interactuar con la vulnerabilidad genetica, incrementando el riesgo de autismo (Baron-Cohen & Bolton, 1994; Croen et al., 2002), hay que valorar tambien las investigaciones que, en los ultimos anos, han tratado de relacionar los trastornos del espectro autista con algunas patologias geneticas -fenilcetonuria, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, X fragil, y otras- (Gillberg & Billstedt, 2000).

La amplitud de teorias etiologicas del autismo se pueden subdividir en dos principales grupos. Un primer grupo se centra en las causas primarias patogenicas del autismo, entre ellas las que hacen referencia a anomalias en el entorno psicologico o a problemas organicos ligados a anomalias geneticas. Un segundo grupo identifica los desordenes psicologicos y fisiologicos como rasgos etiologicos, destacando la organizacion cerebral diferente, los trastornos neurofisiologicos y los deficits cognitivos, perceptivos e incluso sensoriomotores.

Al revisar la literatura nos encontramos con teorias que destacan la influencia de las interacciones de los padres con el hijo en la patogenesis del sindrome autista. Estas teorias sugieren deficits, relaciones e interacciones alteradas que podrian asociarse con la gestacion del autismo desde muy temprana edad. Se han ofrecido aproximaciones, hipotesis psicogenicas de corte variado. Sin embargo, esta vision, como refiere Mackowiak (2000), ha cambiado en los ultimos anos, siendo los factores biologicos los que hoy en dia parecen mostrarse como causantes de este trastorno, sea a nivel neurologico, bioquimico, genetico o por diferentes problemas durante el embarazo y el parto, destacando, como venimos haciendo, la heterogeneidad del desorden y de la inexistencia de un modelo unico que explique su etiologia.

Las teorias de corte genelista estan cobrando cada vez mas fuerza al mostrar un amplio soporte empirico (BaronCohen & Bolton, 1994; Cook, 1998, 2001; Folstein, 1999). Dentro de ellas, los estudios de las ratios hombre/ mujer, el riesgo de recurrencia en hermanos, asi como los resultados en investigaciones con gemelos, indican que los factores geneticos juegan un papel importante (Bailey et al., 1993, 1995; Bailey, Phillips & Rutter, 1996), sobre todo en una alterada regulacion en la formacion del sistema nervioso en los primeros meses del desarrollo embrionario (Gillberg et al., 1991). Se sugiere que son varios los genes que actuan de manera independiente para causar el autismo o los trastornos generalizados del desarrollo (Estecio, Fett, Varella, Fridman & Silva, 2002). El riesgo moderado de recurrencia en hermanos y la gran diferencia de concordancia entre gemelos monocigoticos sobre los dicigoticos, con una mayor concordancia en los primeros (Andres, 2002; Cook, 1998), parecen indicar, siguiendo a Bolton et al. (1994), que el sujeto debe heredar mas de un gen para expresar el fenotipo del autismo, apuntando que el numero probable de genes sea entre dos y cuatro, aunque podrian llegar incluso a diez o mas (Cook, 2001; Smalley, Arsanow & Spence, 1988; Smalley, 1991), con su modo complejo y variado de transmision, mostrando, asi, mismo, niveles de afectacion y anomalias asociadas diversas (Konstantareas & Homatidis, 1999; Valente, 1997).

Dentro del grupo de condicionantes geneticos que pueden producir o hacer evidente su asociacion con el autismo, encontramos una serie de patologias relacionadas con el mismo (Baron-Cohen & Bohon, 1994; Cook, 1998; Gillberg & Billstedt, 2000), destacando la fenilcetonuria, neurofibromatosis (Williams & Hersh, 1998), esclerosis tuberosa (Bolton, Park, Higgins, Griffiths & Pickles, 2002; Gutierrez, Smalley & Tanguay, 1998; Smalley et al., 1988), sindrome de X Fragil (Estecio et al., 2002; Rogers, Wehner & Hagerman, 2001; Turk & Graham, 1997) y otros sindromes congenitos.

Un segundo grupo de hipotesis se centra en el estudio de las alteraciones neuroquimicas y metabolicas y su vinculacion con los trastornos sintomatologicos autistas. Diversos estudios (Bailey et al., 1995, 1996; Sahley & Panksepp, 1987) relacionan el exceso de peptidos (de accion similar a los opiaceos) con el comportamiento aislado autista, ademas de observarse grandes mejoras sintomaticas si se bloquean sus efectos (Cazzullo et al., 1999; Sandman, Spence & Smith, 1999; Willemsen, Buitellar, Van-Berckerlaer & Van-Engeland, 1999). Otros estudios identifican un aumento de los niveles de serotonina en sangre como eje fundamental del autismo (Aman, Arnold & Armstrong, 1999; Cook, 1990; Leckman & Lombroso, 1998; McDougle, Kresch & Posey, 2000; Strauss, Unis, Cowan, Dawson & Dager, 2002), y que se asocian con retraso mental y determinados sintomas conductuales del autismo, si bien otras investigaciones apuntan a que la hiperserotonemia no es real, ni que el ajuste en los niveles de serotonina mejoren realmente los sintomas de los deficits sociales ni comunicativos (Piven et al., 1991; Posey, Guenin, Kohn, Swiezy & McDougle, 2001). Continua, por lo tanto, sin quedar claro el mecanismo metabolico responsable, al igual que el motivo por el cual, no siempre, cuando se disminuyen los niveles de serotonina se traduce en una mejora real en la conducta. Con respecto a esto, el DSM-IV-TR (APA, 2002), indica, simplemente, que existen diferencias de grupo en algunas medidas de la actividad serotoninergica, pero no constituyen un criterio diagnostico del trastorno autista.

Otro grupo de hipotesis, denominados como la teoria de la mente -TM-, buscan en el deficit de la modularidad cognitiva la causa necesaria del sindrome conductual del autismo (Baron-Cohen, 1998, 2002; Baron-Cohen et al., 1996). La modularidad de la mente es un constructo que sirve, en este caso, para explicar las diversas ejecuciones, desarrollos y variabilidades en los sujetos autistas (Anderson, 1998; Baron-Cohen, 1998), ademas de permitir establecer su relacion considerando la arquitectura de la mente (Gomez & Nunez, 1998). Delimita la "ceguera mental"; la ausencia de control en los procesos que rigen los estados mentales en el autismo, con su falta de representacion simbolica, deseos o capacidad para predecir otros estados mentales. Este hecho se relaciona con alteraciones en la modularidad de la mente y con la manifestacion atipica de emociones, al no tener esa capacidad de "leer la mente" con respecto a los deseos y las creencias de los demas (Frith, 2001; Rieffe, Terwogt & Stockmann, 2000; Tirapu-Ustarroz, PerezSayes, Erekatxo-Bilbao & Peregrin-Valero, 2007). El deficit resultaria de una disfuncion biologica del SNC y de una organizacion cortical diferente (Courchesne, 1998), que daria como resultado un funcionamiento tambien diferente y que surge de un deficit en los mecanismos de aprendizaje, de un sesgo atencional y perceptivo y de las dificultades en la capacidad de integrar la informacion (Frith & Frith, 2003; Frith & Hill, 2003; Rodriguez, Moreno & Aguilera, 2007), derivado, todo ello, de alteraciones perinatales durante el desarrollo del sistema nervioso. El enfoque de esta teoria, de forma breve, sostiene, como sugiere Pacherie (1999), que la capacidad de atribuir estados mentales a si mismos y a los demas, como forma de explicar y predecir el comportamiento, no se desarrolla normalmente en los sujetos autistas. Esta vision conlleva una serie de afirmaciones, destacando que los ninos con autismo:

a) Experimentan grandes dificultades para predecir correctamente las creencias de otras personas, b) Tienen problemas especificos para comprender deseos sencillos y predecir los deseos de otros cuando estos entran en conflicto con los suyos propios, c) Apenas muestran juego de ficcion espontaneo, d) Manifiestan dificultades para distinguir entre estados mentales y fisicos, lo mismo que para comprender las funciones mentales del cerebro.

La Asociation International Autisme-Europe (2000) confirma que las personas incluidas dentro del espectro autista muestran deficiencias para procesar la informacion. Estas anomalias incluyen trastornos en la regulacion de la vigilancia y de diferentes componentes de la atencion, al igual que un desarrollo alterado que limita la adecuada percepcion y comprension del mundo, disminuyendo, asi mismo, la capacidad para entender los pensamientos, emociones y las intenciones de los demas. Este deficit neurocognitivo es a la vez perceptivo y ejecutivo, si bien las bases fisiologicas de estos fenomenos no estan todavia aclaradas. Esta teoria ha generado multiples investigaciones, si bien son numerosas tambien las criticas que desde diversos angulos le estan ofreciendo (Serra, Loth, van Geert, Hurkens & Minderaa, 2002).

En los ultimos anos ha ido emergiendo con mucha fuerza una teoria de corte neuropsicologico que se esta convirtiendo en uno de los nucleos de la investigacion del autismo: la teoria del deficit de las funciones ejecutivas (Fisher & Happe, 2005; Ozonoff, Pennington & Rogers, 1991). Propone que los deficits que muestran los sujetos autistas se deben a alteraciones en el lobulo frontal. Concretamente, en el sistema modulador de la activacion cortical, sufriendo un estado cronico de hiperactivacion que se manifestaria en una serie de sintomas similares a los observados en pacientes con lesiones en el lobulo frontal (Damasio & Anderson, 1993), e incluso prefrontal (Dawson et al., 2002), que correlacionan con deficits en la atencion, y segun Pacherie (1999), pueden tener como origen una alteracion en los mecanismos de las imagenes motoras. En otras palabras, este enfoque mantiene que la causa fundamental del autismo puede ser debida a una alteracion de la funcion ejecutiva, definida como la capacidad para mantener el set adecuado de solucion de problemas de cara a la consecucion de una meta futura. Esto incluye comportamientos tales como la planificacion, el control de impulsos, la inhibicion de respuestas prepotentes pero irrelevantes, el mantenimiento del set, la busqueda organizada y la flexibilidad del pensamiento y la accion (Ozonoff, Rogers & Pennington, 1993). Entre los sintomas observados en el autismo, muy en relacion con esta alteracion cortical frontal, destacan: ausencia de empatia, falta de espontaneidad, afectividad pobre, reacciones emocionales, rutinas, perseveraciones, conducta estereotipada, intereses restringidos, creatividad limitada y dificultades en la focalizacion de la atencion (Idiazabal & Boque, 2007; Martos-Perez, 2008). Algunos estudios (Jambaque, Mottron, Ponsot & Chiron, 1998), mediante tecnicas de neuroimagen (PET, Spect), han identificado estas alteraciones y su relacion con la agnosia visual en autistas, aunque otros investigadores parecen encontrar mas consistente la posibilidad de deficits temporales, sobre todo en la zona del hipocampo. Estos deficits estan implicados en la disfunciones autisticas asociadas a alteraciones en el funcionamiento neuronal (Barth, Fein & Waterhouse, 1995; Dawson, Meltzoff, Osterling & Rinaldi, 1998; Hemby, Sanchez & Winslow, 2001). En los ultimos anos han ido emergiendo, no obstante, diversas voces que ofrecen datos en contra de esta teoria y plantean nuevos retos para su investigacion (Griffith, Pennington, Wehner & Rogers, 1999).

Dentro de esta misma linea se han efectuado diversas investigaciones que han tratado de aclarar el origen de la falta de reciprocidad socioemocional en el autismo (Ayuda-Pascual & Martos-Perez, 2007). Estudios recientes describen la identificacion de algunos mecanismos neurobiologicos que podrian explicar la sintomatologia autista. Asi, se ha apuntado hacia una disfuncion del sistema de neuronas en espejo, como argumento central de la falta de procesos de identificacion presentes en los sujetos autistas. Estos procesos son necesarios, entre otros aspectos, para el aprendizaje, asi como para la adquisicion del lenguaje, la expresion emocional y la capacidad empatica (Cornelio-Nieto, 2009).

Encontramos, igualmente, una serie de problemas asociados al embarazo y al parto que pueden relacionarse con autismo y diversas psicopatologias (Eaton, Mortensen, Thomsen & Fridenberg, 2001). Es preciso indicar que determinadas caracteristicas maternas (como la edad, el peso, el consumo de tabaco y alcohol, la ingesta de medicamentos teratogenos durante el embarazo, etc.), asi como ciertos problemas en el parto (infecciones virales: rubeola, citomegalovirus, herpes simplex; rotura prematura de membranas, parto distocico, etc.), pueden facilmente asociarse con el autismo (Baron-Cohen & Bolton, 1994; Ghaziuddin, A1-Khouri & Ghaziuddin, 2002; Hessel et al., 2001; Nelson & Bauman, 2003; Patterson, 2002; Stein, Weizman, Ring & Barak, 2006; Wilkerson et al., 2002). En este sentido, tenemos que hablar de embarazo de riesgo, y consecuentemente, debemos identificar una serie de factores asociados a este riesgo. Los riesgos durante el embarazo no solo se definen desde el punto de vista medico-obstetrico, sino contextual, psicologico, sociodemografico, entre otros. Es evidente que los resultados de un embarazo de riesgo pueden conllevar alteraciones fisicas, sea por trastornos congenitos o por complicaciones en el desarrollo del embarazo o el parto (Koniak & Turner, 2001; McCurry, Silverton & Mednick, 1991), observandose, a su vez, repercusiones psicopatologicas diversas (Arseneault Tremblay, Boulerie & Saucier, 2002), trastornos psiquiatricos (Cannon et al., 2000; Eaton et al., 2001), deficits cognitivos (Batchelor, Dean, Gray & Wenck, 1989), alteraciones comportamentales (Weissman, Warner, Wickramaratne & Kandel, 1999), trastornos generalizados del desarrollo (Gillberg, 1999; Wilkerson et al., 2002), dificultades de aprendizaje (Hill, Cawthorne & Dean, 1998), alteraciones neuropsicologicas (Jones et al., 1998) y muchas otras.

La existencia de factores geneticos -anomalias cromosomicas-, factores maternales --edad, paridad, historial medico, etc.--, efectos teratogenos de los farmacos administrados a la madre, factores sociales y demograficos, embarazos prematuros, o multiples, problemas asociados directamente al feto/neonato -prematuridad, bajo peso, etc.-, son solo algunos de los posibles riesgos en un embarazo que pueden condicionar no solo la propia viabilidad del feto, sino tambien su morbilidad e incluso la de la madre (Gray & Dean, 1991; Gray, Dean & Rattan, 1987). La asistencia habitual que en la actualidad se ofrece a las embarazadas supone una reduccion de las complicaciones asociadas, si observamos las tasas de morbimortalidad perinatal referidas a los ultimos anos, en comparacion con hace solo unas decadas (MacDorman, Minino, Strobino & Guyer, 2002). Coincide, por otro lado, con un descenso notable de los indices de natalidad y fertilidad en los paises desarrollados (Fretts, Schmittdiel, Malean, Usher & Goldman, 1995) y un incremento notable en la prevalencia del autismo (Fombonne, 2001, 2003). Esto no significa que, en la actualidad, todos los embarazos sigan un proceso favorable, pues surgen en algunas situaciones, condiciones que lo pueden complicar (Tomashek, Hsia & Iyasu, 2003). Estas situaciones, que podemos identificar como de alto riesgo, son responsables en un alto porcentaje de los resultados perinatales adversos (Queenan & Donoso, 1999), resaltando que los ninos nacidos de embarazos de riesgo tienen una probabilidad significativamente mayor de sufrir retrasos y desordenes en el desarrollo.

El conocimiento exhaustivo de la influencia de los factores de riesgo, tanto aislada como conjuntamente, va a permitir que se reduzcan todavia mas las tasas de incidencia de patologias y problemas perinatales. Son muchos los estudios clinicos (Meier, 1985; Gonzalez & Moya, 1996; Lester et al., 2002) que evidencian que un alto porcentaje de ninos con una variedad de problemas en el desarrollo han sufrido diversas complicaciones y riesgos perinatales. Desde este planteamiento, los ninos que han vivido complicaciones durante el desarrollo prenatal, durante el parto, o durante los primeros dias del nacimiento, muestran un riesgo considerable frente a trastornos fisicos, neuropsicologicos, mentales y comportamentales que ponen de relieve toda una serie de complicaciones medicas y psicologicas en su desarrollo. Ahora bien, en el caso del autismo o los trastornos del espectro autista, aun no se ha conseguido dilucidar su etiologia, ni asociarla de manera empirica con alteraciones perinatales. Hasta la fecha las respuestas ofrecidas no muestran evidencias claras que permitan identificar factores de riesgo especificos pre y perinatales asociados al autismo. Sin embargo, son numerosos los estudios (Gillberg, 1988; Lopez, Rivas & Taboada, 2008a, 2008b; Matsuishi et al., 1999) en los que se demuestra que la incidencia de las complicaciones pre y perinatales en las madres de los sujetos autistas son superiores que en otros grupos control. En esta linea, una serie de factores obstetricos se han encontrado asociados al autismo, como el uso de sustancias teratogenas, la edad materna avanzada, los sangrados vaginales, las infecciones virales, la aspiracion fetal del meconio, etc. (Gillberg & Gillberg, 1983; Tsai & Stewart, 1983; Stein et al., 2006; Wilkerson et al., 2002), si bien, de manera generica, no se han podido replicar consistentemente muchos de estos estudios y solo ante complicaciones muy evidentes se han encontrado datos parecidos (Lord, Mullou, Wendelboe & Schopler, 1991).

Por ultimo, hacemos referencia a otras teorias que, aunque muy actuales, presentan todavia un escaso soporte empirico. Entre todas comparten la necesidad de tener que realizar mas investigaciones para poder confirmar sus postulados. Apuntan, como causa del autismo, a las radiaciones ambientales, a carencias nutricionales y vitaminicas asociadas a trastornos metabolicos (Page, 2000), o a procesos bioquimicos alterados que afectan a la digestion y absorcion de ciertos alimentos, como el gluten o la caseina (Whiteley, Rodgers & Shattock, 2000), a deficits en el crecimiento cerebral (Courchesne et al., 2001), a la contaminacion ambiental, a deficiencias inmunitarias y toxinas patogenas que danan el cerebro (Burger & Warren, 1998), a las altas concentraciones de proteinas de albumina y ganmaglobulina en sangre (Croonenberghs et al., 2002), a la exposicion de determinadas sustancias, como talidomida, pitocina, oxitocina, etc., durante estadios tempranos de la formacion cerebral (Fein et al., 1997; Rodier, 2002), a las vacunaciones masivas y sobre todo a la triple vacuna de sarampion, paperas y rubeola (Madsen et al., 2002; Taylor et al., 2000) o al contenido de thimerosal de las mismas, a la organizacion disfuncional de los circuitos neuronales (Gustafsson, 1997), a la presencia de testosterona fetal (Auyeung et al., 2009), y otras muchas. Sin embargo, recientes estudios ofrecen datos, todavia poco concluyentes, en contra de algunos de estos riesgos senalados (Chen, Landau, Shan & Fombonne, 2004; DeStefano & Chen, 2001; Kleinhans et al., 2009; Krause, He, Gershwin & Shoenfeld, 2002; Madsen et al., 2003; Tidmarsh, 2003).

Conclusiones

Por el momento no existe una definicion de autismo tecnicamente aceptada y universalmente compartida. En algunas ocasiones, al hablar de autismo se alude al trastorno clasico, con graves y generalizadas manifestaciones, cercano a las descripciones realizadas por Kanner. En otras, sin embargo, se identifica con un conjunto variable y disperso de signos y sintomas que describen la idea de un continuo o espectro autista.

En la actualidad, la idea con mayor aceptacion sobre el sindrome autista es que este parece configurado por un grupo heterogeneo de signos y sintomas. Tal hecho se traduce en una gran dispersion de criterios diagnosticos, lo que conlleva dificultad a la hora de formar juicios diagnosticos. Los criterios utilizados en las evaluaciones son diferentes entre los investigadores y profesionales. Por todo ello, se necesita unificar los criterios diagnosticos, persiguiendo la universalidad de los mismos para facilitar, de esta manera, los procesos de deteccion y diagnosis.

Dicha falta de precision se manifiesta tambien en la etiologia. Parece que el consenso frente a los signos biologicos esta mas cerca de ser aceptado que las explicaciones de tipo funcional. Los avances en el perfil neurobiologico y la busqueda de mecanismos geneticos cuentan con un cada vez mayor soporte empirico. No obstante, las manifestaciones funcionales tambien encuentran un gran acuerdo desde la perspectiva del desarrollo cognitivo. De este modo, las justificaciones senaladas en cuanto a las alteraciones cognitivas y comportamentales discurren, desde el punto de vista explicativo, de manera paralela a las aportaciones neurofisiologicas y geneticas.

De acuerdo con la situacion en la que se encuentra el estudio del trastorno autista, la explicacion mas completa e integradora acerca del autismo, considerando tanto la tipologia clasica de Kanner como la mas actual de los TEA, es que se da una predisposicion neurobiologica que puede provenir del propio entorno y de la constitucion personal, asi como un todavia no identifcado numero de factores protectores y de riesgo que pueden contribuir a la genesis del autismo. Entonces, y de acuerdo con la propuesta de Happe (1998, p. 55), ... actualmente, la idea mas ampliamente aceptada es que diversas causas biologicas de naturaleza bastante diferente pueden desencadenar d autismo.

En definitiva, en el estudio del trastorno autista los acuerdos son mas bien escasos. A la luz de los diversos trabajos es evidente que el autismo es un trastorno de gran complejidad en su etiologia, como consecuencia, de sus caracteristicas y manifestaciones, lo que, a su vez, dificulta su diagnostico y hace problematico su tratamiento.

Sin duda, ello es lo que provoca que su estudio fuera y siga siendo abordado desde diferentes areas, orientaciones y especialidades. Si bien esto es positivo, pues genera un cumulo importante de conocimientos, tambien acaba provocando cierto grado de confusionismo terminologico y metodologico tanto a nivel descriptivo como explicativo.

Por ello, ante una problematica de esta naturaleza, y mas en una situacion como la actual, en la que existe una gran proliferacion de investigaciones, para seguir avanzando en el conocimiento cabe plantearse la necesidad de analizar el estado de la cuestion, es decir, organizar e integrar lo realizado hasta el momento, extrayendo lo realmente valido y obviando lo demas.

Asi las cosas, habria que plantear el estudio del trastorno autista desde un enfoque interdisciplinar efectivo, en el que tanto la neurologia como la psicologia deben fijar, inicialmente, acuerdos muy globales en terminos, descripciones y metodologias -instrumentos, tecnicas, disenos y procedimientos-- para, a partir de aqui, ir avanzando en aspectos mas especificos que permitan profundizar en los conocimientos de los tipos o niveles de funcionamiento autista, lo que conduce a poder establecer tratamientos mas eficaces.

Recibido: Octubre 2007

Aceptado: Enero 2009

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Santiago Lopez Gomez

Rosa Maria Rivas Torres

Eva Maria Taboada Ares

Universidad de Santiago de Compostela, Espana

Correspondencia: Rosa Maria Rivas Torres, Departamento de Psicologia Evolutiva y de la Educacion, Facultad de Psicologia, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Campus Universitario Sur, 15782 Santiago de Compostela, Espana. Correo Electronico: perivas@usc.es
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Author:Lopez Gomez, Santiago; Rivas Torres, Rosa Maria; Taboada Ares, Eva Maria
Publication:Revista Latinoamericana de Psicologia
Date:Jun 22, 2009
Words:11093
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