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Reporte de adenocarcinoma pulmonar ovino en un cordero de cinco meses de edad en Puno, Peru.

REPORT OF AN OVINE PULMONARY ADENOCARCINOMA IN A LAMB OF FIVE MONTHS OLD IN PUNO, PERU

INTRODUCCION

La adenomatosis pulmonar ovina (APO) es un cancer pulmonar altamente transmisible, producido por un betaretrovirus oncogenico de semejanza histologica al carcinoma bronquiolar en humanos (Palmarini et al., 1999; De las Heras et al., 2003; Sharp y DeMartini, 2003). La enfermedad, historicamente denominada Jaagsiekte, es tambien conocida como Adenocarcinoma Pulmonar Ovino. Es de distribucion mundial y causa grandes repercusiones economicas en paises tales como Escocia, Peru y Sudafrica (Cuba Caparo et al., 1961; Wandera, 1970; Sharp y DeMartini, 2003).

La enfermedad fue descrita en el Peru en 1945 con caracteristicas epizooticas; inicialmente en la sierra central del pais (Cuba Caparo et al., 1961; Snyder et al., 1983) y posteriormente diseminada a otras regiones geograficas, producto de intercambios comerciales de reproductores mejorados procedentes de empresas asociativas de la sierra central hacia el sur, donde infectaron a poblaciones de ovinos criollos (Ellis et al., 1993). La APO, en su presentacion natural, se observa usualmente en animales adultos (2-4 anos de edad) (Tustin, 1969; Hunter y Munro, 1983; Gonzalez et al., 1993; Cutlip y Young, 1982), pero se han reportado casos esporadicos en corderos de 6 a 9 meses de edad (Sharp y DeMartini, 2003).

En el Peru, los primeros reportes de la enfermedad involucran animales adultos (Cuba Caparo et al., 1961); sin embargo, Paredes (1953) reporta la enfermedad en una empresa lanera de la sierra central, donde 3 de los 20 casos fueron en corderos de 7 meses de edad. La infeccion fue, asimismo, detectada en un cordero Corriedale de 6 meses, que nacio y convivio con su madre experimentalmente infectada, en un ambiente cerrado en el Valle del Mantaro (R. Rosadio, datos no publicados).

Clinicamente, la enfermedad usualmente se expresa con una intensa fatiga, disnea, perdida progresiva de peso y produccion de abundante secrecion pulmonar (Sharp y Angus, 1990; De las Heras et al., 2003). Las caracteristicas patologicas corresponden a formaciones multinodulares de celulas epiteliales secretoras neumonocito tipo II y celulas bronquiolares (celulas de Clara) no ciliadas, pero con un bajo porcentaje de metastasis en los nodulos linfaticos regionales (DeMartini et al., 1988; Rosadio et al., 1988).

La enfermedad es producida por un retrovirus oncogenico exogeno de Tipo D, detectado consistentemente en secreciones pulmonares y en homogenizados tumorales de animales infectados natural o experimentalmente (Rosadio y Zavaleta, 2001). El retrovirus todavia no ha podido ser aislado en el laboratorio; sin embargo, mediante tecnicas biomoleculares se ha podido identificar secuencias geneticas muy similares (endogenas) que solamente se diferencian de las secuencias patogenicas (exogenas) en la region U3 de los TLR retroviral (Palmarini et al., 1996). Estas han sido utilizadas para disenar marcadores moleculares especificos para la deteccion del virus exogeno productor de la enfermedad en tejido neoplasico pulmonar, tejido linfoide y aun en tejido mamario (Gonzalez et al., 2001).

El presente trabajo reporta la identificacion de adenocarcinoma pulmonar ovino en un cordero de la zona altoandina sur del Peru.

MATERIALES Y METODOS

La identificacion del animal afectado ocurrio durante el desarrollo de un proyecto de investigacion en el periodo 2002-2003 para identificar presencia molecular en tejidos pulmonares del beta retrovirus productor de la enfermedad. El animal sospechoso, un cordero de raza criolla de 5 meses de edad, fue detectado en una majada de animales criollos en el distrito de Ayaviri, provincia de Melgar, departamento de Puno, Peru.

Se obtuvo el permiso para sacrificar el animal y se procedio a realizar la necropsia en el mismo lugar de crianza. Se enfatizo en la cavidad pulmonar, anotandose las alteraciones macroscopicas en un formato preparado para registrar lesiones tumorales. Se tomaron muestras tumorales en frascos con formol al 10%. Las muestras de pulmon fueron procesadas siguiendo tecnicas histologicas convencionales y coloreadas con hematoxilina y eosina. Asimismo, muestras tumorales fueron preservadas en nitrogeno liquido para su analisis molecular.

Se extrajo el ADN de una muestra tumoral mediante un kit de extraccion comercial (Quiagen, EEUU) y para la prueba de PCR semi-anidada se utilizaron cebadores especificos (PI y PIII en la primera y PI y PIV en la segunda ronda) disenadas para detectar el ADN proviral en la region U3 del TLR del retrovirus exogeno productor de la enfermedad, siguiendo la metodologia descrita por Palmarini et al. (1996).

RESULTADOS Y DISCUSION

El animal presentaba una baja condicion corporal, con signos de disnea, eliminando fluido pulmonar a la prueba de la <<carretilla>>. Al examen de necropsia, los pulmones estaban agrandados, renuentes a colapsar, con lesiones neoplasicas nodulares circunscritas en la region craneo dorsal de los lobulos diafragmaticos. Las lesiones tenian consistencia dura, de color gris metalico, rodeadas de una fina area blanquecina (Fig. 1B) y con abundante cantidad de una sustancia blanquecina espumosa emanando del ducto traqueal (Fig. 1A). Al corte, el nodulo tumoral evidenciaba una apariencia humeda compuesta por numerosos micronodulos ligeramente elevados, de contorno irregular, y con tendencia a la coalescencia, asi como emanaciones de fluido espumoso del arbol bronquiolar (Fig. 1C). Los nodulos pulmonares regionales estaban agrandados, pero sin mostrar evidencias metastasicas.

Histologicamente, las lesiones fueron de tipo acinar, manteniendo intactas las paredes alveolares pero soportando crecimientos papilares de celulas columnares o cuboidales con nucleos generalmente uniformes localizados en la region basal y escasas figuras mitoticas (Fig. 1D). En algunas zonas, los alveolos tumorales se observaban rodeados de abundante tejido estromal fibrosado (Fig. 1E, 1F). En otros campos se visualizaban numerosos alveolos con arquitectura celular aparentemente normal, conteniendo abundante cantidad de macrofagos con citoplasma eosinofilico y aparentemente activados (Fig. 1G). Similares lesiones neoplasicas papilares, sostenidas por tejido conectivo, fueron visualizadas; algunas veces, ocluyendo el lumen bronquiolar (Fig. 1H). La prueba de PCR semi-anidada amplifico el ADN proviral de la muestra de tejido tumoral pulmonar.

[FIGURA 1 OMITIR]

Las dificultades respiratorias asociadas con eliminaciones de fluidos espumosos observadas en el animal sospechoso y la presencia de lesiones tumorales nodulares con emanaciones de fluido espumoso en las areas afectadas, asi como visualizaciones de acinos compuestos por formaciones papilares de celulas neoplasicas de tipo columnar o cuboidal en alveolos y bronquiolos, confirman que el caso descrito corresponde a una APO (Cuba Caparo et al, 1961; Nobel et al, 1969; Cutlip y Young, 1982; De las Heras et al, 2003). Asimismo, este diagnostico fue corroborado con la amplificacion de secuencias correspondientes a beta retrovirus exogeno productor de la APO (Palmarini et al., 1996).

Se desconocen sustentos tecnicos que expliquen la rapida formacion tumoral en corderos, pero se sospecha de la cantidad de dosis infectante y de la inmadurez inmunologica del hospedero. De acuerdo a estudios experimentales, los corderos hasta la novena semana de edad son altamente susceptibles a inoculaciones concentradas, via intratraqueal, produciendo formaciones tumorales a las 3-4 semanas de la inoculacion (Sharp et al., 1983), en tanto que animales mayores de 10 semanas de edad son resistentes a estas inoculaciones (Rosadio et al., 1988).

Las infecciones naturales a temprana edad pueden ser originadas no solamente por exposiciones respiratorias, sino tambien por ingestiones orales de calostro y leche contaminada (Grego et al, 2008). Este caso es posible que haya sido un evento natural extremadamente raro, pero la presencia de infecciones en animales jovenes en el sur del Peru bien puede evidenciar una cronologia de reciente introduccion de la infeccion retroviral a zonas surenas, pues la enfermedad, historicamente, ha producido brotes epizooticos en muchos lugares despues de la introduccion del virus (York y Querat, 2003).

http://dx.doi.org/10.15381/rivep.v25i4.10815

LITERATURA CITADA

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Pablo Londone (1), Lenin Maturrano H. (1), Raul Rosadio A. (1,2)

(1) Laboratorio de Microbiologia y Parasitologia Veterinaria, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima Peru

(2) E-mail: rrosadio@gmail.com

Recibido: 12 de mayo de 2014

Aceptado para publicacion: 15 de setiembre de 2014
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Title Annotation:Comunicacion
Author:Londone, Pablo; Maturrano H., Lenin; Rosadio A., Raul
Publication:Revista de Investigaciones Veterinarias del Peru (RIVEP)
Date:Oct 1, 2014
Words:2002
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