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Renal excretion of phosphorus in nephropathy dogs under dopaminergic stimulation/Excrecao renal de fosforo em caes nefropatas sob estimulacao dopaminergica.

INTRODUCAO

A dopamina e uma catecolamina endogena que apresenta capacidade de estimular receptores dopaminergicos e adrenergicos ([alpha] e a) de forma dose-dependente (HUSSAIN & LOKHANDWALA, 2003). A estimulacao dos receptores dopaminergicos tipo 1 (D1) e capaz de induzir hipotensao e aumento de fluxo sanguineo para os rins, vasos mesentericos e coronarias, alem de diurese e natriurese (LeCLAIR, et al., 1998). A estimulacao dos receptores do tipo 2, presentes nas terminacoes simpaticas posganglionares e nos tubulos renais, apresentam acao discutivel (HUSSAIN & LOKHANDWALA, 2003); entretanto, sabe-se que contribui para hiperfiltracao induzida por aminoacidos (LUIPPOLD & MUHLBAUER, 1998).

A estimulacao dopaminergica aumenta o fluxo sanguineo renal em humanos por diminuicao da resistencia vascular renal (McDONALD et al., 1964). Em doses baixas, a estimulacao de receptores D1 no leito vascular renal de caes provoca vasodilatacao e aumento do fluxo sanguineo renal (TOBATA et al., 2004); entretanto, com incremento da dose, ocorre estimulcao [alpha]-adrenergicas, causando vasoconstricao (FURUKAWA et al., 2002). A vasodilatacao ocorre de forma direta pela estimulacao dos receptores D1, mediada pela via AMPc/PKA. A acao dos receptores tipo D2 e um pouco mais complexa. Estes receptores podem agir de forma indireta ou direta sobre a musculatura lisa vascular. De acordo com McDONALD et al. (1964), o aumento no fluxo sanguineo renal parece ser responsavel pelo aumento na taxa de filtracao glomerular (TFG), mas o aumento do debito cardiaco tambem desempenha um papel muito importante sobre esse evento. A infusao de "dose-renal" (1,0 a 3,0 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]) de dopamina causa aumento do fluxo sanguineo renal em humanos nefropatas cronicos, porem este e menos evidente que em pessoas saudaveis (TER WEE et al., 1986).

Por muito tempo, a dopamina foi utilizada no tratamento e na prevencao da insuficiencia renal aguda, entretanto nao ha evidencias de beneficio (KELLUM & DECKER, 2001). O uso profilatico da "dose-renal" baseava-se na prevencao potencial da injuria celular isquemica pelo aumento do fluxo sanguineo renal e da oxigenacao e pela diminuicao da demanda de oxigenio por meio da inibicao do transporte de sodio (DENTON et al., 1996). Doses mais altas de dopamina, capazes de estimular receptores aadrenergicos, estimulam a atividade da bomba de [Na.sup.+] [K.sup.+] -ATPase, aumentando a reabsorcao renal de sodio e o consumo de energia (CHEN et al., 1993). Alem disso, as doses altas de dopamina levam a vasoconstricao do leito vascular renal, causando efeitos prejudiciais aos rins (FURUKAWA et al., 2002).

Mais de 90% do fosforo plasmatico e filtrado no glomerulo, sendo reabsorvido nos tubulos proximais. Como nao ha secrecao tubular, a quantidade de fosfato excretado depende somente da filtracao glomerular e reabsorcao tubular. O fosfato entra na celula tubular por meio de dois tipos de cotransporte com o sodio (tipo I e II) (YUCHA & DUNGAN, 2004). A dopamina exerce seu efeito fosfaturico por meio do acoplamento a receptores D1, que, por sua vez, estimula a adenilato ciclase, aumentando a concentracao intracelular de AMPc e causando a internalizacao do cotransporte NaPi-IIa na membrana apical das celulas tubulares renais. A reducao da quantidade dessa bomba nos tubulos renais diminui a capacidade reabsortiva de fosforo e sodio (BACIC et al., 2005).

Em modelos de roedores com massa renal reduzida, a dopamina exerce um papel importante na excrecao renal de fosforo, mesmo na ausencia do paratormonio (PTH), sendo responsavel pelo incremento da excrecao de fosforo na fase inicial da insuficiencia renal cronica (ISAAC et al., 1993). CUCHE et al. (1976) observaram que o efeito fosfaturico da dopamina em caes independe das concentracoes sericas de PTH e calcitonina, assim como do fluxo sanguineo renal e da excrecao de sodio. Entretanto, em roedores submetidos a privacao de fosforo, a infusao de dopamina aumentou significativamente a resposta fosfaturica do PTH (ISAAC, et al., 1992a). Por outro lado, a estimulacao de receptores [alpha] 2-adrenergicos inibe a acao fosfaturica do PTH (ISAAC et al., 1992b)

Nos doentes renais cronicos, a medida que vai havendo perda da capacidade funcional, acentuase o desequilibrio hidroeletrolitico. Na insuficiencia renal caracterizada clinica e laboratorialmente, entre as alteracoes que compoem o conjunto de excessos e deficits, destaca-se a retencao de fosfatos. O arsenal terapeutico disponivel para controlar esse problema envolve a dieta que so pode ser empregada em pacientes estaveis, alem de quelantes de fosforo, mas o resultado almejado pode custar semanas de espera. A retencao de fosfato desencadeia uma complicacao grave nos pacientes insuficientes renais cronicos, o hiperparatireoidismo secundario renal (POLZIN & OSBORNE, 1995). Essa alteracao endocrina resulta nao so da retencao de fosforo, mas tambem da diminuicao da producao de calcitriol, associada ou nao a sua resistencia, e/ou hipocalcemia (PATEL et al., 1995). Entre a gama de alteracoes causadas pelo hiperparatireoidismo, podem-se ressaltar a osteodistrofia, as alteracoes no sistema imune, a hiperlipidemia e a anemia. A hiperfosfatemia e o aumento dos produtos calcio-fosforo sao os principais fatores envolvidos na calcificacao vascular e mortalidade de pacientes humanos com doenca renal em estagio final (BLOCK et al., 1998). Para os pacientes em crise, sao necessarias medidas de efeito imediato, e a possibilidade de reducao da concentracao serica de fosfato usando terapia minimamente intervencionista ainda e um desafio.

Este estudo foi elaborado visando a avaliar os efeitos da dopamina sobre a excrecao renal de fosfato em caes normais e caes com doenca renal cronica, buscando a caracterizacao do papel da filtracao glomerular e do trabalho tubulo-intersticial nos possiveis mecanismos envolvidos.

MATERIAL E METODOS

Foram estudados dois grupos de caes, um composto por cinco caes sadios, e o outro composto por quatro nefropatas. Para a formacao dos grupos, os caes foram avaliados clinica e laboratorialmente. A avaliacao laboratorial consistiu em hemograma, perfil bioquimico (creatinina e ureia), urinalise e depuracao de creatinina duplo de 20 minutos. Os caes que nao apresentaram alteracoes na avaliacao inicial e cujo valor de depuracao de creatinina foi superior a 1,45mL [min.sup.-1] [kg.sup.-1] (CARNEIRO, 2002) formaram o grupo de animais sadios. Os caes com nefropatia e valores de depuracao de creatinina inferiores a 1,45mL [min.sup.-1] [kg.sup.-1], azotemicos ou nao e sem outras doencas, compuseram o grupo de animais nefropatas. Foram selecionados quatro caes com doenca renal predominantemente tubulointersticial. Dois foram estadiados como grau I e outros dois como grau II, conforme a classificacao proposta pelo IRIS. Destes, dois apresentavam hiperfosfatemia. Foram selecionados caes com doenca renal cronica leve predominantemente tubulo-intersticial, para melhor caracterizar as possiveis alteracoes nas funcoes tubulares dos pacientes submetidos a infusao de dopamina. Pacientes com estadio mais avancado de doenca renal cronica nao foram incluidos no estudo.

Os caes dos dois grupos foram submetidos a avaliacao basal (controle negativo) e a outras seis avaliacoes para testar os efeitos de dois protocolos de infusao de dopamina em solucao de NaCl a 0,9%. As avaliacoes incluiram o controle positivo (infusao de solucao de NaCl a 0,9%), o primeiro teste (infusao de dopamina na dose de 1 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]) e o segundo teste (infusao de dopamina na dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]). As avaliacoes foram realizadas 30 minutos apos o inicio da infusao [momento 1 (M1)] e 30 minutos apos o termino da infusao [momento 2 (M2)]. A solucao de NaCl a 0,9% foi administrada na taxa de infusao aproximada de 2mL [kg.sup.-1] [hora.sup.-1]. Para cada um dos testes, a dopamina foi diluida em solucao de NaCl a 0,9%, de modo que fossem obtidas as taxas de infusao do farmaco (1 g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] e 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]) e fosse mantida a velocidade de administracao do solvente (2mL [kg.sup.-1] [hora.sub.-1]). Em cada avaliacao, foram estimadas a depuracao de creatinina, excrecao fracionada, carga filtrada e excrecao renal de fosforo. Os animais permaneciam na infusao por aproximadamente 100 minutos. As avaliacoes de cada um dos animais estudados, apos o controle negativo, foram realizadas em intervalos de 24 horas. Os animais nefropatas nao receberam outras medicacoes durante o estudo. Nesses animais, quando apresentavam desidratacao, esta era corrigida antes de iniciar a infusao de dopamina.

A avaliacao da depuracao de creatinina foi realizada por meio da tecnica de 20 minutos em duplicata, conforme as recomendacoes feitas por FINCO (1995). A carga filtrada e excrecao renal de fosforo foram obtidas por calculo a partir dos resultados de depuracao de creatinina e excrecao fracionada.

Foram realizadas dosagens de creatinina e fosforo nas amostras de sangue e urina. A creatinina foi dosada pelo metodo da reacao de picrato em meio alcalino. O fosforo foi dosado pelo metodo de Daly e Ertingshausen modificado.

Os dados obtidos (excrecao fracionada de fosforo, carga filtrada de fosforo, excrecao renal de fosforo e fosforo serico) foram submetidos a analise de variancia seguida pelo teste de Tukey, utilizado para comparacao de medias entre os diferentes tratamentos dentro do mesmo grupo. Os dados das sessoes um e dois, de cada tratamento, foram submetidos ao teste t pareado. O teste t de Student foi utilizado para comparacao de medias, entre grupos, obtidas durante cada tratamento. As analises estatisticas foram realizadas pelo programa de computador SigmaStat for Windows, sendo considerada probabilidade de erro de 5%.

RESULTADOS

Os valores medios de fosforo serico (Ps), excrecao fracionada de fosforo (EFP), carga filtrada de fosforo (CFP) e excrecao renal de fosforo (ExP) dos caes sadios e dos nefropatas sao apresentados na tabela 1.

Nao houve diferenca significativa entre as concentracoes sericas de creatinina entre os dois grupos (caes sadios: 1,1 [+ or -] 0,2mg [dL.sup.-1]; caes nefropatas: 1,7 [+ or -] 0,8mg [dL.sup.-1]); entretanto, houve diferenca significativa entre a concentracao serica de fosforo (caes sadios: 5,0 [+ or -] 0,6mg [dL.sup.-1]; caes nefropatas: 6,1 [+ or -] 0,7mg [dL.sup.-1]) na avaliacao inicial dos caes. Nos caes sadios, a dopamina determinou aumento significativo da excrecao fracionada de fosforo de magnitude dosedependente, somente durante a infusao da dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]. Apos a infusao de dopamina, os valores decresceram significativamente em relacao aos valores obtidos durante ambas as infusoes de dopamina (Tabela 1). Os caes nefropatas apresentaram aumento da excrecao fracionada de fosforo durante ambas as infusoes de dopamina. Houve reducao significativa apos 30 minutos das infusoes (Tabela 1). Em relacao a carga filtrada de fosforo, as medias obtidas durante as infusoes foram superiores ao controle, porem nao foram significativas nos caes sadios. As CFP apresentaram valores inferiores nos nefropatas em comparacao com os caes normais, mas nao foram significativos. Nos caes normais, a excrecao renal de fosforo apresentou aumento em ambas as infusoes de dopamina, de forma dose-dependente, com significancia somente na dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] (Tabela 1). Nos caes nefropatas, a excrecao de fosforo apresentou o mesmo comportamento dos caes sadios, com aumento significativo e reducao apos o termino para as duas doses de dopamina (Tabela 1). A concentracao serica de fosforo dos caes sadio nao apresentou alteracoes significativas. Nos nefropatas, apos a infusao de dopamina na dose de 1 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1], o fosforo serico apresentou reducao significativa, quando comparada ao valor basal.

DISCUSSAO

O presente estudo demonstrou que a dopamina aumenta a excrecao renal de fosforo em caes normais e nefropatas, sendo evidenciada sua acao fosfaturica em ambos os grupos. A fosfaturia foi inicialmente descrita por CUCHE et al. (1976) em caes paratireoidectomizados e posteriormente por LeCLAIRE et al. (1998) e BACIC et al. (2005) em roedores.

A EFP apresentou aumento dosedependente em caes sadios deste estudo, porem a persistencia da acao fosfaturica apos o termino da infusao de dopamina, conforme descrita por CUCHE et al. (1976), nao foi observada. Esse achado ja havia sido descrito por LeCLAIR et al. (1998), confirmando que a acao da dopamina e fugaz, de acordo com o observado na TFG (McDONALD et al., 1964). No estudo de CUCHE et al. (1976), a dose de dopamina utilizada variou entre 0,88 e 1,05 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1], e uma dose maior, como a utilizada no presente estudo, nao foi avaliada. A dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] determinou acrescimo significativo da EFP em caes sadios, evidenciando que a inibicao tubular da reabsorcao de fosfato esta diretamente relacionada a quantidade de dopamina administrada. Nos caes nefropatas, a administracao de ambas as doses de dopamina resultaram em aumento significativo da EFP. Essa resposta diferiu da encontrada em caes sadios, nos quais somente a dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] foi capaz de elevar a EFP. Nos caes nefropatas, o aumento da EFP, durante a infusao de 1 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1], justifica-se pelo aumento concomitante da CFP, que, mesmo nao sendo significativo estatisticamente, teve magnitude suficiente para elevar a excrecao de fosfato. Esse efeito tambem foi observado sobre a excrecao renal de fosforo, pois, tanto na dose de 1 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1], como na de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1], a excrecao foi maior nos nefropatas. A acao sinergica entre o aumento da TFG (McDONALD et al., 1964), associada a inibicao da reabsorcao renal de fosfatos (CUCHE et al., 1976; LeCLAIR et al., 1998; BACIC et al., 2005), e responsavel por esse aumento. Apos os periodos de infusoes, o fosforo serico dos caes nefropatas apresentou reducao em relacao a concentracao serica basal e aos momentos das infusoes de dopamina, evidenciando que a dopamina possui potencial para reducao do fosforo serico em pacientes nefropatas.

As excrecoes fracionadas de fosforo acompanharam as variacoes das respectivas cargas filtradas nos caes nefropatas, demonstrando que a eliminacao desses eletrolitos esta mais relacionada com o aumento na filtracao glomerular que a acao tubular da dopamina. Ja nos caes sadios as excrecoes fracionadas de fosforo apresentaram variacoes de maior amplitude que as das cargas filtradas, sugerindo o envolvimento do trabalho tubular, conforme descrito por CAREY (2001). Entretanto, ISAAC et al. (1993) creditaram o aumento da excrecao fracionada de fosforo, em ratos com reducao de massa renal, a acao inibitoria da dopamina sobre a reabsorcao tubular do fosforo, pois o aumento da excrecao renal de fosforo ocorreu sem aumento da taxa de filtracao glomerular.

Durante a infusao de dopamina a 1 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] em nefropatas, ocorreu uma aumento significativo na EFP nao evidenciado em caes sadios. Esse achado pode estar relacionado a uma maior resposta ao PTH induzido pela infusao de dopamina. ISSAC et al. (1992) evidenciaram que roedores privados de fosforo na alimentacao apresentavam aumento significativo de EFP apos administracao de PTH e dopamina, quando comparada a administracao de PTH somente. O incremento da dose de dopamina nao resultou em aumento da excrecao renal de fosforo em caes nefropatas, como evidenciado em caes normais.

Em relacao aos caes nefropatas, foi observado que a primeira dose de dopamina induziu aumentos na EFP e ExP em magnitudes semelhantes as resultantes da dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]. A resposta tubular a dopamina, contudo, diferiu nos caes sadios. A estimulacao dopaminergica revelou envolvimento de mecanismos tubulares nos caes sadios, enquanto que, nos caes nefropatas, os parametros parecem ser mais influenciados pelas alteracoes hemodinamicas. Nos caes sadios, os mecanismos tubulo-intersticiais, incluindo o balanco tubulo-glomerular, modulam as funcoes glomerulares, mesmo durante a infusao de doses baixas de dopamina. Os efeitos dopaminergicos tornam-se mais evidentes com doses mais altas. Nos pacientes nefropatas, os mecanismos moduladores podem estar deficitarios, permitindo que a acao dopaminergica ocorra em doses mais baixas. Enquanto as alteracoes na hemodinamica renal ocorreram com a menor dose de dopamina, a acao tubular so tornou-se mais evidente com acrescimo da dose, conforme o evidenciado na EFP, na dose de 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1]. Isso pode ser malefico, pois doses mais altas podem estimular receptores D2 que induzem hiperfiltracao glomerular (LUIPPOLD & MUHLBAUER, 1998), evento importante na progressao da doenca renal cronica. Alem disso, um maior aporte de dopamina tambem pode estimular receptores [alpha]-adrenergicos, que induzem vasoconstricao no leito renal e prejuizo para a funcao renal (FURUKAWA et al., 2002).

Importante ressaltar que neste estudo foram usados caes com insuficiencia renal cronica leve, ou seja, estadios I e II. Foram selecionados pacientes nessas condicoes, pois as consequencias da infusao de dopamina em caes com nefropatias cronicas nao estao descritas na literatura. Alteracoes graves em pacientes com a funcao renal mais comprometida, como pacientes estadios III ou IV, poderiam causar grave desequilibrio hidroeletrolitico em pacientes com a homeostase ja comprometida. Uma vez que o beneficio foi evidenciado em pacientes com doenca renal cronica leve, ha uma maior seguranca para avaliar essa terapia em pacientes com estadios mais avancados da doenca. Entretanto, e importante salientar que outras possiveis alteracoes hidroeletroliticas podem ocorrer com a infusao da dopamina, tais como os disturbios do calcio. Cabe ressaltar que alteracoes na homeostase do sodio nao foram observadas em caes nefropatas submetidos a infusao de dopamina, pois nao houve aumento significativo de excrecao renal ou concentracao serica desse eletrolito (BRUM et al., 2009). Visto que o impacto dessa terapia sobre a homeostase de outros eletrolitos nao foi avaliado, esse farmaco deve ser usado com cautela em pacientes nefropatas.

CONCLUSAO

A infusao de dopamina nas doses de 1 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] e 3 [micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] aumenta a excrecao renal de fosforo em caes nefropatas, acarretando uma reducao da fosfatemia. O incremento na excrecao ocorre por aumento da CFP, porem a inibicao da reabsorcao tubular tambem esta envolvida. Os resultados do presente estudo podem justificar a utilizacao de dopamina em doses baixas, em pacientes insuficientes renais cronicos com hiperfosfatemia, com o intuito de se estabilizar esse eletrolito. Avaliacao e acompanhamento de outros eletrolitos sericos sao de extrema importancia, pois a infusao de dopamina pode causar perda da homeostase de outros eletrolitos, que nao foram avaliados neste estudo. Alem disso, estudos com caes em estadios mais avancados de insuficiencia renal cronica sao justificados para avaliar o beneficio dessa terapia em pacientes com funcao renal mais comprometida.

REFERENCIAS

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Alexandre Martini de Brum (I), Marileda Bonafim Carvalho (II)

(I) Programa de Pos-graduacao em Clinica Veterinaria, Universidade Estadual Paulista (UNESP), Jaboticabal, SP, Brasil. endereco para correspondencia: Rua Joao Mauricio de Souza, 3913, 14403-734, Franca, SP, Brasil. E-mail: alexmbrum@bol.com.br.

(II) Departamento de Clinica Medica, Faculdade de Ciencias Agrarias e Veterinarias (FCAV), UNESP, Jaboticabal, SP, Brasil.

Recebido para publicacao 02.12.09 Aprovado em 08.04.10 Devolvido pelo autor 25.05.10 CR-2875
Tabela 1--Medias, DP e avaliacao estatistica dos valores de fosforo
serico (Ps), excrecao fracionada de fosforo (EFP), carga filtrada de
fosforo (CFP) e excrecao renal de fosforo (ExP) obtidos durante (M1)
e 30 minutos apos (M2) infusao de solucao de NaCl 0,9% e de dopamina
nas taxas de 1[micro]g [kg.sup.-1] [min.sup.-1] (DA 1) e 3 [micro]g
[kg.sup.-1] [min.sup.-1] (DA 3) em caes sadios e nefropatas.

                                      Sadios

Parametros

Ps mg [dL.sup.-1]     Basal   5,0 [+ or -] 06 (a)
                      NaCl
                      DA 1
                      DA 3

EFP %                 Basal   11,4 [+ or -] 0,9 (a)
                      NaCl
                      DA 1
                      DA 3

CFP mg [min.sup.-1]   Basal   9,4 [+ or -] 1,0 (a)
  [kg.sup.-1]         NaCl
                      DA 1
                      DA 3

ExP mg [min.sup.-1]   Basal   1,1 [+ or -] 0,1 (a)
  [kg.sup.-1]         NaCl
                      DA 1
                      DA 3

                                      Sadios

Parametros                              M1

Ps mg [dL.sup.-1]     Basal
                      NaCl    4,6 [+ or -] 0,5 (Aa)
                      DA 1    4,6 [+ or -] 0,3 (Aa)
                      DA 3    4,4 [+ or -] 0,5 (Aa)

EFP %                 Basal
                      NaCl    13,9 [+ or -] 2,3 (Aa)
                      DA 1    16,1 [+ or -] 3,0 (Aa)
                      DA 3    25,3 [+ or -] 2,1 (Ab)

CFP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    8,5 [+ or -] 1,6 (Aa)
                      DA 1    10,4 [+ or -] 2,4 (Aa)
                      DA 3    11,0 [+ or -] 1,7 (Aa)

ExP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    1,2 [+ or -] 0,3 (Aa)
                      DA 1    1,7 [+ or -] 0,5 (Aa)
                      DA 3    2,8 [+ or -] 0,5 (Ab)

                                      Sadios

Parametros                              M2

Ps mg [dL.sup.-1]     Basal
                      NaCl    5,0 [+ or -] 0,6 (Aa)
                      DA 1    4,7 [+ or -] 0,2 (Aa)
                      DA 3    4,2 [+ or -] 0,7 (Aa)

EFP %                 Basal
                      NaCl    14,8 [+ or -] 1,6 (Aa)
                      DA 1    8,2 [+ or -] 3,0 (Ba)
                      DA 3    14,0 [+ or -] 3,5 (Ba)

CFP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    9,1 [+ or -] 0,5 (Aa)
                      DA 1    8,8 [+ or -] 1,2 (Aa)
                      DA 3    8,9 [+ or -] 3,5 (Aa)

ExP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    1,3 [+ or -] 0,2 (Aa)
                      DA 1    0,7 [+ or -] 0,3 (Ba)
                      DA 3    1,2 [+ or -] 0,4 (Ba)

                                    Nefropatas

Parametros

Ps mg [dL.sup.-1]     Basal   6,1 [+ or -] 0,7 (a)
                      NaCl
                      DA 1
                      DA 3

EFP %                 Basal   10,9 [+ or -] 7,1 (a)
                      NaCl
                      DA 1
                      DA 3

CFP mg [min.sup.-1]   Basal   5,5 [+ or -]  1,5 (a)b
  [kg.sup.-1]         NaCl
                      DA 1
                      DA 3

ExP mg [min.sup.-1]   Basal   0,6 [+ or -] 0,4 (a)
  [kg.sup.-1]         NaCl
                      DA 1
                      DA 3

                                    Nefropatas

Parametros                              M1

Ps mg [dL.sup.-1]     Basal
                      NaCl    5,8 [+ or -] 0,9 (Aab)
                      DA 1    4,1 [+ or -] 0,3 (Aab)
                      DA 3    4,6 [+ or -] 0,8 (Aab)

EFP %                 Basal
                      NaCl    12,3 [+ or -] 1,3 (Aa)
                      DA 1    27,7 [+ or -] 1,2 (Ab)
                      DA 3    24,5 [+ or -] 9,7 (Ab)

CFP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    5,2 [+ or -] 2,4 (Aa)
                      DA 1    7,7 [+ or -] 2,4 (Aab)
                      DA 3    9,2 [+ or -] 1,7 (Ab)

ExP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    0,6 [+ or -] 0,3 (Aa)
                      DA 1    2,1 [+ or -] 0,6 (Ab)
                      DA 3    2,2 [+ or -] 0,7 (Ab)

                                    Nefropatas

Parametros                              M2

Ps mg [dL.sup.-1]     Basal
                      NaCl    5,8 [+ or -] 1,0 (Aab)
                      DA 1    3,9 [+ or -] 0,5 (Ab)
                      DA 3    4,2 [+ or -] 0,4 (Aab)

EFP %                 Basal
                      NaCl    12,2 [+ or -] 2,5 (Aa)
                      DA 1    16,6 [+ or -] 6,2 (Aa)
                      DA 3    13,4 [+ or -] 9,8 (Aa)

CFP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    4,1 [+ or -] 0,4 (Aa)
                      DA 1    5,6 [+ or -] 1,2 (Aab)
                      DA 3    6,1 [+ or -] 1,2 (Aab)

ExP mg [min.sup.-1]   Basal
  [kg.sup.-1]         NaCl    0,6 [+ or -] 0,2 (Aa)
                      DA 1    1,0 [+ or -] 0,5 (Aa)
                      DA 3    0,8 [+ or -] 0,6 (Aab)

Medias seguidas pela mesma letra maiuscula, na mesma linha, dentro de
cada grupo, nao diferem entre si pelo teste de t de Student.

Medias seguida pelo menos por uma mesma letra minuscula, na mesma
coluna, dentro de cada parametro, nao diferem entre si pelo teste de
Tukey.
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Author:de Brum, Alexandre Martini; Carvalho, Marileda Bonafim
Publication:Ciencia Rural
Date:Jun 1, 2010
Words:4909
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