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RELATO DE CASO: DEFICIENCIA DE TIAMINA COMO CAUSA DE DESCOMPENSACAO CARDIACA.

1 Introducao

O beriberi e uma doenca provocada pela falta de vitamina B1 (tiamina) no organismo, caracterizado por alteracoes nervosas, cerebrais e cardiacas. A deficiencia de vitamina B1 pode ocorrer por diversas causas, entre elas a baixa absorcao pelo intestino, diarreias prolongadas, vomitos, pacientes em uso de altas doses de diureticos de alca, etilistas, em dialise peritoneal ou hemodialise, em pacientes com nutricao parenteral e naqueles com tireotoxicose. Neste caso, relatamos uma paciente com insuficiencia cardiaca (IC) que apresentou regressao dos sinais e sintomas apos reposicao de tiamina.

2 Materiais e Metodos

Foi realizada pesquisa bibliografica atraves da selecao de autores para fundamentacao e desenvolvimento do estudo. O relato de caso a ser descrito apresenta-se no campo da Saude, na area de Cardiologia. A metodologia refere-se ao relato de caso, cuja paciente estudada e do sexo feminino, com 17 anos de idade, admitida no Hospital Universitario Sao Jose (HUSJ), com insuficiencia cardiaca (IC) e que apresentou regressao dos sinais e sintomas apos reposicao de tiamina.

Os dados coletados na pesquisa atraves da observacao/anamnese e exames complementares foram significativos para elucidar uma melhor compreensao do fenomeno pesquisado, bem como para elaborar os resultados dos dados coletados. Este relato de caso foi autorizado pela familia da paciente para publicacao, uma vez que a identificacao da mesma fosse preservada, seguindo os preceitos eticos da resolucao 466/12 do Conselho Nacional de Saude.

3 Relato de Caso

TSO, 17 anos, sexo feminino, natural de Manhuacu, portadora de estenose mitral reumatica moderada, diagnosticada ha 4 anos. Evoluiu com piora progressiva nos ultimos meses, procurando atendimento no hospital da cidade de origem no dia 04/07/12 com historia de tosse intensa com expectoracao amarelada associada a dispneia em repouso e edema bimaleolar ha 21 dias. Negava dispneia paroxistica noturna (DPN), ortopneia e outros sintomas. Permaneceu internada por 15 dias com diagnostico de pneumonia comunitaria e insuficiencia cardiaca descompensada. Recebeu tratamento com Claritromicina durante 10 dias; digoxina 0,25 mg/dia, micronebulizacao com berotec e atrovent, furosemida 80 mg/dia e espironolactona 25 mg/dia.

Durante a internacao foi realizado ecocardiograma transtoracico (ECOTT), evidenciando presenca de estenose mitral grave (area valvar: 0,9 [cm.sup.2]; gradientes maximo de 43 e medio de 26 mmHg; Escore de Block 6), insuficiencia mitral leve, insuficiencia tricuspide moderada, espessamento de valva aortica, fracao de ejecao do ventriculo esquerdo (FEVE) preservada, dilatacao importante de ventriculo (VD) e atrio esquerdo (AE); pressao sistolica de arteria pulmonar (PSAP) de 100 mmHg. Foi encaminhada para o Hospital Universitario Sao Jose (HUSJ) no dia 19/07/2012 com proposta de abordagem cirurgica de estenose mitral.

A admissao encontrava-se corada, hidratada no limiar, acianotica e anicterica. Alerta e consciente. Bradicardica, hipotensa e eupneica (FC:48 bpm, PA:100/40 mmHg e FR:18 irpm). Aparelho respiratorio com presenca de crepitacoes grosseiras difusas e sibilos difusos. Aparelho cardiovascular com ritmo cardiaco regular em dois tempos, B1 hiperfonetica e B2 hiperfonetica, presenca de sopro holosistolico (2+/4+) em foco aortico e sopro holodiastolico (2+/4+) em foco mitral. Ausencia de ingurgitamento jugular e refluxo hepato-jugular. Abdome plano, indolor a palpacao, com ausencia de massas ou visceromegalias. Edema (1+/4+) em membros inferiores, panturrilhas livres.

Apos discussao da equipe do HUSJ, optou-se por tratamento percutaneo da valvula mitral com cateter-balao de Inoue, uma vez que suas caracteristicas eram favoraveis (Escore de Block = 6).

Na enfermaria evoluiu com lipotimia, queda do estado geral, nauseas, vomitos e febre, sendo iniciado antibioticoterapia em 20/07/2012, apresentando boa resposta clinica.

Enquanto paciente aguardava valvoplastia percutanea, apresentou no dia 05/08/2012, dispneia subita importante, associado a escarros hemoptoicos, refrataria as medidas nao invasivas, sendo necessario intubacao orotraqueal e internacao no CTI para suporte hemodinamico e ventilatorio.

No dia 07/08/2012, foi encaminhada ao laboratorio de hemodinamica ainda em ventilacao mecanica e instavel hemodinamicamente para valvuloplastia percutanea. Apos o procedimento, durante ventriculografia contrastada, identificou-se grave disfuncao ventricular esquerda com hipocinesia difusa grave (FEVE 35%), sem sinais de piora angiografica do refluxo mitral.

Apos o procedimento, foi realizado ECOTT em 07/08/2012 que evidenciou: Aumento importante de AE (47 mm); Funcao sistolica global do ventriculo esquerdo deprimida em grau moderado (FEVE de aproximadamente 35%); Cardiopatia reumatica: valva mitral de aspecto reumatico com folheto anterior espessado abrindo-se em dome, folheto posterior fixo, fluxo turbulento a esse nivel e velocidade aumentada gerando gradiente de pico e medio de respectivamente 17mmhg e 6,6mmhg; Presenca de regurgitacao mitral moderada a importante (area do jato regurgitante: 9,46[cm.sup.2]); Presenca de regurgitacao tricuspide importante; PSAP: 70mmhg; Aumento moderado do ventriculo direito e leve do atrio direito.

Diante da suspeita clinica de Beriberi cardiaco fulminante (de Shoshin) foi iniciado tiamina 900 mg/dia por via parenteral no dia 08/08/2012, apresentando melhora do quadro apos tres dias, sendo extubada e retirado drogas vasoativas. Observado melhora total dos sinais e sintomas cinco dias apos uso de tiamina, foi reduzido a dose gradativamente ate o dia 19/08/2012, quando o medicamento foi suspenso.

Realizado novo ECOTT dia 22/08/2012 que evidenciou: *FEVE=67%, PSAP=66, AE=45 mm, Cardiopatia reumatica, aumento importante de AE e moderado de AD; VE com funcao preservada; VD hipertrofico com aumento moderado e hipocinesia leve; dupla lesao mitral com estenose leve-moderada e regurgitacao moderada (valva com espessamento leve sugestivo de processo reumatico, area valvar= 1,6[cm.sup.2], gradiente transvalvar medio de 06 mmHg e maximo de 14 mmHg); Regurgitacao tricuspide importante. Hipertensao pulmonar moderada.

No dia 23/08/2012 a paciente recebeu alta assintomatica, orientada a fazer controle ambulatorial.

4 Resultados

Deficiencia de tiamina como causa de descompensacao cardiaca e raro e sua forma extrema, de Shoshin, e rapidamente fatal a menos que a terapia especifica seja dada. O tratamento consiste na administracao de tiamina, com melhora clinica rapida apos sua suplementacao.

Como o metodo diagnostico, o biomarcador de atividade da transquetolase eritrocitica, e um exame caro e pouco disponivel, e por nao haver outro fator que explicasse as manifestacoes clinicas e a evolucao do caso descrito e ainda considerando a gravidade do mesmo, optamos pelo teste terapeutico. A paciente apresentava historia previa de vomito, febre e uso de diuretico de alca, o que justificaria a deficiencia de tiamina. O beriberi era hipotese mais provavel para a nossa paciente.

No caso relatado, foi evidenciado melhora total dos sinais e sintomas cinco dias apos uso de tiamina via parenteral, demonstrando eficiencia nos metodos adotados pela equipe.

A dose exata para o tratamento do Beriberi nao esta determinada, nossa paciente apresentou melhora total do quadro, inclusive com reversao da disfuncao ventricular comprovada por ecocardiograma, com 900mg diarias de tiamina apos cinco dias e reducao gradativa da dose ate sua suspensao total apos 9 dias de tratamento. A paciente foi encaminhada para posterior seguimento ambulatorial.

5 Discussao

A tiamina e uma vitamina soluvel, essencial no metabolismo dos carboidratos. Suas principais fontes sao: cereais, graos, carnes (especialmente de porco), vegetais e laticinios1. O beriberi ou deficiencia de tiamina (vitamina B1) pode ter efeitos neurologicos e cardiacos significativos!, sua deplecao total corporal ocorre em aproximadamente tres semanas sem suplementacao3. Alto consumo de carboidratos, situacoes de estresse, como febre e infeccoes, alem de uso prolongado de diureticos de alca, podem agravar o quadro (PARK, et al, 2007).

Embora nao se disponha de qualquer estudo controlado que demonstre o efeito favoravel dos diureticos na mortalidade da IC, seu uso para a melhora dos sintomas congestivos esta bem estabelecido ha decadas. Os diureticos aumentam a natriurese e a diurese, reduzem o volume intravascular, o volume ventricular, a pre-carga, a congestao visceral e os consequentes sintomas da IC. O uso cronico e prolongado de diureticos, tao fundamentais nos quadros de tratamento de IC, pode acarretar a deficiencia da tiamina. A tiamina e uma vitamina hidrossoluvel do complexo B, essencial para a conversao dos carboidratos e importante para o funcionamento do sistema nervoso, dos musculos e do coracao. Absorvida principalmente na parte superior do duodeno, a tiamina, por meio da mucosa intestinal, e transportada para o figado, pela circulacao portal, retornando ao lumen intestinal com a bile. Ja a sua excrecao e essencialmente pela urina. Pouca tiamina e excretada na bile (SHILS, et al, 2003).

A deficiencia de tiamina secundaria ao uso prolongado de diureticos e bem conhecida desde o final da decada de 70 (YUI, et al, 1980). A reposicao de tiamina nesses cardiopatas pode resultar em aumento na fracao de ejecao. No Brasil, Cunha e col. analisaram 30 cardiopatas e igual numero de controles sadios. A tiamina foi analisada pelas medidas da atividade da transcetolase eritrocitaria e do efeito do pirofosfato de tiamina e se observou deficiencia de tiamina em 10% dos controles e em 33% dos cardiopatas (p=0,02). A deficiencia de tiamina foi mais frequente nos cardiopatas, ocorrendo em um terco deles, e levantando a possibilidade de que a reposicao sistematica desse micronutriente possa contribuir para o melhor desempenho miocardico nos pacientes em uso de diureticos por periodo prolongado (DA CUNHA, et al, 2002).

Podemos observar quatro formas fundamentais de deficiencia de tiamina: a encefalopatia de Wernicke, o beriberi seco (em que predomina o quadro de polineuropatia periferica), o beriberi umido, no qual estao presentes os sintomas e os sinais de insuficiencia cardiaca de alto debito e o shoshin beriberi (sho=dano agudo, shin=coracao) associado ao choque (PEREIRA, et al, 1985).

Em relacao ao diagnostico, a atividade da transquetolase eritrocitica e o biomarcador da deficiencia de tiamina. Entretanto, esse e um exame caro e nao disponivel na maioria dos servicos (GABRIELLI e CARUSO, 2001). Por essa razao, o teste terapeutico torna-se a forma corriqueira de confirmar os casos suspeitos (PARK, et al, 2007).

O tratamento do beriberi consiste em suporte cardiovascular e reposicao de tiamina (SMITHLINE, 2007). A dose exata para o tratamento do Beriberi nao esta determinada, nossa paciente apresentou melhora total do quadro com 900mg diarias de tiamina apos tres dias, com reducao gradativa da dose ate sua suspensao total apos 9 dias de tratamento.

Durante a investigacao, nao houve outro fator que explicasse as manifestacoes clinicas e a evolucao. A paciente apresentava historia previa de vomito, febre e uso de diuretico de alca, o que justificaria a deficiencia de tiamina. Adicionalmente, houve resposta clinica imediata com a reposicao de tiamina. Assim, apesar de nao termos feito a dosagem da atividade da transquetolase eritrocitica, o beriberi tornou-se a hipotese mais provavel para nosso paciente (COELHO, et al, 2007).

6 Conclusao

Manifestacoes cardiovasculares (beriberi umido) da deficiencia de tiamina sao caracterizados por vasodilatacao periferica com aumento do debito cardiaco, lesao miocardica, retencao de sodio e de agua e IC biventricular. Sua forma extrema, de Shoshin, e rapidamente fatal a menos que a terapia especifica seja dada. O tratamento consiste na administracao de tiamina, com melhora clinica rapida apos sua suplementacao.

7 Referencias

COELHO, Liana S.; HUEB, Joao C.; MINICUCCI, Marcos F.; AZEVEDO, Paula S.; PAIVA, Sergio A. R.; ZORNOFF, Leonardo A. M. Deficiencia de tiamina como causa de cor pulmonale reversivel. Arq. Bras Cardiol. 2007; vol 91 (1): e7-e9

DA CUNHA S, ALBANESI FM F, BASTOS VLFC, ANTELO DS et al. Thiamin, Selenium and Copper levels in patientes with idiopathic dilated cardiomyopathy taking diuretics. Arq. Bras Cardiol. 2002; vol 79 (no 5): 460-5

GABRIELLI A, CARUSO, L. Early recognition of acute cardiovascular beriberi by interpretation of hemodynamics. J Clin Anest. 2001; 13: 230-8.

PARK JH, LEE JH, JEONG JO, SEONG IW, CHOI SW. Thiamine deficiency as a rare cause of reversible severe pulmonary hypertension. Int J Cardiol. 2007 Sep 14;121(1):e1-3. Epub 2007 Mar 7.

PEREIRA VG, MASUDA Z, KATZ A, TRONCHINI VJ. Emergencia de shoshin beriberi no Brasil: aspectos clinicos, hemodinamicos e terapeuticos. Rev Ass Med Brasil 1985; 31: 17-9.

SHILS M, OLSON J, SHIKE M et al. Tratado de Nutricao Moderna na Saude e na Doenca 2003; 21:407-15.

SMITHLINE, HA. Thiamine for the treatment of acute decompensated heart failure. Am J Emerg Med. 2007; 25: 124-6.

YUI Y, ITOKAUA Y, KAWAI C. Furosemide--induced thiamine deficiency. Cardiovasc Res 1980; 14:537-40.

Valdeon Caetano Rodrigues JUNIOR, Ana Lucia Moulin Moreira de CARVALHO*, Grazziela Vieira CIRQUEIRA, Arianne Alves COSTA, Nadia Arenas VERSALI, Bernardo Borges MARQUES, Flavia de Almeida MIGUE & Fernanda Nobre TORRES

Hospital Universitario Sao Jose. Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil.

* Autor para correspondencia: analuciamoulin@yahoo.com.br

DOI: http://dx.doi.org/10.18571/acbm.148
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Title Annotation:texto en portugues
Author:Rodrigues, Valdeon Caetano, Jr.; de Carvalho, Ana Lucia Moulin Moreira; Cirqueira, Grazziela Vieira;
Publication:Acta Biomedica Brasiliensia
Article Type:Estudio de caso
Date:Dec 1, 2017
Words:2051
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