Printer Friendly

Psoriasis, introduction, general information, epidemiology/Psoriasis, genel bilgiler, epidemiyoloji.

Giris

Psoriasis, keskin sinirli, eritemli plak veya papuller uzerinde yerlesmis parlak, sedefi-beyaz skuamlarla karakterize, kronik seyirli, inflamatuvar bir hastaliktir (1). Skuamlarin renginden dolayi halk arasinda "Sedef Hastaligi" olarak bilinmektedir. Hastalik siklikla sacli deri, diz, dirsek, sakral bolge ve eklemlerin ekstensor yuzlerinde simetrik olarak yerlesen lezyonlarla seyretmektedir (2). Hastaligin etyopatogenezinde immunolojik, otoimmun ve genetik faktorlerin etkili oldugu dusunulmektedir. Lokalize eritemli skuamli plaklardan generalize siddetli tutuluma kadar degisen klinikte seyredebilen, relaps ve iyilesme donemleriyle hayat boyu devam edebilen bir hastalik olan psoriasis, yasam kalitesini siddetli sistemik hastaliklarla karsilastirilabilir duzeyde etkilemesi, omur boyu tedavi gerektirmesi ve eslik eden komorbiditeler nedeniyle gunumuzde deriye sinirli bir hastaliktan ziyade bir hastalik spektrumu veya sistemik bir hastalik olarak tanimlanmaya baslanmistir (3-6). Son yillarda inflamasyonu ortaya cikaran mekanizmalarin daha iyi tanimlanmasi ile birlikte psoriasis icin "romatoid hastalik" terimi de kullanilmaya baslanmistir. Romatoid hastalik terimi romatolojide romatoid artrit, gastroenterolojide Crohn hastaligi ve dermatolojide ise psoriasis icin kullanilmaktadir.

Psoriasis dermatolojik hastaliklar icinde popularitesini korumaktadir. Oyle ki 2008 Aralik itibariyle Pubmed'de psoriasis anahtar kelimesi 26786 yayina ulasmaktadir. Psoriasis hakkindaki ilk bilgiler antik caga kadar uzanmaktadir. Hipokrat (M.O.416-377) hastaliga benzer tablolari icin, "psora" terimini kullanmistir. Yunancada "psora" kasintili ve kepekli deri hastaliklarini tanimlamak icin kullanilan bir terimdir. Celsus (M.O.25-M.5.45) psoriasisi impetigo grubu hastaliklar arasinda tanimlamistir. Galen (M.S. 133-200) hastaligi daha detayli olarak tanimlamistir. Hastaligin tipik ozelliklerini tanimlayan Robert Willian (1798) ise hastaligi lepradan farkli ve ozel bir hastalik oldugunu belirtmistir. Psoriasisi gunumuzde tanimlandigi seklinde ilk kez tarifleyen ve hastaligi "psoriasis" terimiyle adlandiran isim ise Ferdinand Hebra (1841) olmustur. 1871 yilinda Koebnerkendi ismiyle anilan fenomeni tanimlamis, 1889'da ise Duncan Bukley 1000 olguluk bir psoriasis serisi bildirmistir. Kaposi ise (1890) hastaliga ait diger fenomenleri ve diger tanimlari yapmistir. (1,7-9)

Populasyon calismalari, ailesel calismalar ve soyagaci analizlerinde psoriasisde poligenik ve multifaktoryel bir kalitimin bulundugunu dusunduren bulgular saptanmistir.

Populasyon calismalarina gore aile oykusu olmayan bir cocukta psoriasis gelisme riski %1-2 iken, bir ebeveyninde psoriasis varsa %10, her iki ebeveyninde psoriasis varsa %50 olmaktadir. Yine ayni calismada erken baslangicli psoriasisli ebeveynlerin cocuklarinda psoriasis gelisme riskinin gec baslangicli olanlara gore daha fazla oldugu da saptanmistir (10). Bunlar poligenik ve multifaktoryel bir kalitimin tipik bulgularidir. (11,12)

Ikizler uzerinde yapilan calismalarda hastaligin monozigot ikizlerde (%73), dizigot ikizlere (%20) gore daha yuksek oranda gorulmesi psoriasisin genetik zeminde gelistiginin kaniti olarak gosterilmektedir. Ikizlerde ailesel oykunun %50 oraninda bildirilmesi, hastaligin seyri ve baslangic yasinin ikizler arasinda benzerlik gostermesi, hastaligin tipi, baslangic yasi, seyri ve siddetinin genetik etkilerle duzenlendigini dusundurmektedir (11,12). Psoriatik hastalarin akrabalarinda, psoriasis insidansinin, genel populasyondan dort kat fazla oldugu bildirilmistir. Hastalarin sadece 1/3'unde aile oykusu bulunmasi kalitimsal faktorlerin her hastada farkli oranlarda etkili oldugunu dusundurmektedir". Farkli ulkelerde ailesel psoriasisin farkli oranlarda bulunmasi, hastaligin farkli ulkelerdeki degisik yatkinlik genleri tarafindan duzenlendigini gostermektedir (11,12).

Gen duzeyindeki calismalarda ilk olarak kromozom 6p lokusunda yerlesen bir psoriasis geni bulunarak PSOR51 adi verilmistir. Bunu takiben farkli lokalizasyonlardaki diger psoriasis genleri tanimlanmistir. Psoriasise yatkinliga neden oldugu dusunulen bu genlerdeki cesitlilik, hastaligin poligenik ve multifaktoryel oldugu gorusunu desteklemektedir (11,12,13). Son calismalarda psoriasis iliskili diger genler PSOR51: 6p21.3, PSOR52: 17g25, PSOR53: 4q, PSOR54: 1g21, PSOR55: 3g21, PSOR56: 19p13-q13, PSOR57: 1p34-35, PSOR58: 16g12-q13, PSOR59: 4g28-31 seklinde dokuz farkli lokalizasyonda tespit edilmislerdir (3,11,13). Gen calismalarindan alinan sonuclar psoriasisde bir ya da birkac major genin bulundugu, baska yatkinlik genleri veya major gen ekspresyonlarini degistiren faktorler varliginda klinigin farkli oldugu yonundedir (11,13). Bu konuda diger bir gorus ise major bir yatkinlik geninin hastaligi belirledigi ve immun olaylarda tutulan baska genlerin de klinigin ortaya cikmasi icin gerekli esigi dusurdugu seklindedir. Bu nedenle de genetik yatkinlik, hastaligin daha erken yasta baslamasina neden olmaktadir (11,12).

HLA (Human Leucocyte Antijen=Insan Lokosit antijen) sisteminin kesfi, psoriasisin genetik zemininin tanimlanmasina yardimci olmustur (11). HLA tipleri ile psoriasisin iliskisi 30 yildir bilinmektedir. Son yayinlarda baslangic yasiyla doku antijenleri arasinda iliski netlestirilerek, psoriasisin klinik bulgulari ayni, fakat baslangic yaslari, genetik ozellikleri ve seyirleri farkli iki tipi tariflenmistir. Bu siniflamaya gore psoriasis, 40 yasindan once baslayan, aile oykusu ve HLA iliskisi belirgin olan (%85) tip 1 psoriasis ve 40 yas ustunde baslayan, aile oykusu ve HLA birlikteligi daha az olan (%15) tip 2 psoriasis seklinde ikiye ayrilmaktadir (10,12,13,14). Tip 2 psoriasislilerin birinci derece yakinlarinda psoriasis gelisme riski 1-2 kat, tip 1 psoriasisde ise 10 kat artmaktadir (13). Psoriasisli hastalarin MHC (Major Histocompability Complex) klas 1 antijenlerinden HLA B13, B17, Bw16, Bw17, Bw6, Bw37, Bw57, A30 ve klas II antijenlerinden HLA-DRT'yi tasidigi gosterilmistir. Etnik gruptan bagimsiz olarak en kuwetli iliski HLAC-w6 ile gosterilmistir (1,11,12-15). HLA gruplari ile iliski erken baslangicli psoriasisde daha belirgin olarak tespit edilmektedir (11,12-14). HLA-Bw13 ve B13 pozitifligi hastaligin ailevi oldugunu gostermekle birlikte, oldukca yaygin deri tutulumu ve ilerleyici klinikle de iliskilidir. Jeneralize pustuler psoriasisde HLA-Bw17, eritrodermik psoriasisde HLA-B13 ve B17 antijenleri birlikteligi bildirilmistir (10). Poststreptokokal guttat psoriasisli hastalarda HLA-Cw6 insidansinda artis daha belirginken, plak psoriasisde bu iliski daha az tespit edilmektedir. Palmoplantar psoriasisli olgularda ise HLA tasiyiciligi diger psoriasis varyantlarindan daha az siklikta bildirilmektedir (16).

Genetik calismalarda psoriasisde HLA lokusundan farkli lokalizasyonlardaki genler de tespit edilmistir. Bir calismada 72 psoriasisli hastada alfa-1 antitripsin geninin MZ fenotipi eksik bulunmus, bu hastalarda karaciger hastaliklarinin dusuk alfa-1 antitripsin seviyeleri ile iliskili olabilecegi belirtilmistir (12). Bazi calismalarda ise apolipoprotein E ve interlokin-1 reseptor antagonisti genindeki polimorfizm ile erken baslangic ve daha siddetli seyir arasinda iliski kurulmustur (12,14).

Dermatoloji polikliniklerine basvuran hastalarin %6-8'ni psoriasisli hastalar olusturmaktadir (10). Hastaligin yayginligina ve iyi bilinen klinik ozelliklerine ragmen calismalar patogenezi ve tedavisi uzerinde odaklanmistir, epidemiyoloji konusunda veri azdir (3,10,11,16,17). Dunyanin hemen her yerinde gorulen hastaligin sikligi, etnik, cografik ve cevresel faktorlere bagli olarak degisiklik gostermektedir (3,4,5). Psoriasis prevalansi epidemiyolojik calismalarda %0.2 ile %4.8 arasinda, ortalama %2 oraninda bildirilmektedir. En yuksek prevalans Noniec'tedir (3). Ulkemizde prevalans %1.3'tur (18). Hastaligin prevalansi Ingiltere'de %1.51.6, Amerika Birlesik Devletleri'nde %0.5-2.5 ve Cin'de %0.2'dir. Hemen hemen her irkta tanimlanan hastalik zencilerde, Asyalilarda ve sari irkta nadirken, eskimolarda neredeyse hic gorulmemektedir (10,11,16,17). Hastaligin sosyo-ekonomik onemi buyuktur. Amerika Birlesik Devletleri'nde her yil yeni 150.000 vaka bildirilmekte olup psoriasisin yillik maliyetinin bu ulke icin 3 milyar dolarin uzerinde oldugu dusunulmektedir (3). Psoriasis her iki cinsi esit siklikta etkiler ancak kadinlarda genellikle daha erken yasta baslar (1,11,16). Psoriasis her yasta gorulebilir. Psoriasisin ilk belirtileri, hastalarin %70'inde 40 yasindan once ve siklikla da ucuncu dekatta baslamaktadir. Bazi calismalarda ise hastaligin baslama yasinin 20-30 ve 50-60 yaslarda artisyaptigi gosterilmistir (11). 5.600 psoriasisli olgunun hastaligin baslama yasina gore degerlendirildigi bir calismada, olgularin %2'sinde psoriasisin iki yas altinda basladigi gosterilmistir. Aile oykusu cocukluk donemi psoriasisi icin onemli bir ipucu olmaktadir (17). Cocukluk donemi psoriasisi %10 oranda 10 yasindan once, %2 oranda da iki yasindan once baslamaktadir. Erken yasta baslayan ve aile oykusu bulunanlarda hastaligin prognozu daha kotu olmaktadir (11).

Hastaligin seyri tahmin edilemese de, erken yasta baslayan olgularda tedaviye direnclilik oldugu belirtilmektedir. Bunun yaninda tek bir akut guttat psoriasis atagindan sonra psoriasisin genellikle kalici olmadigi da bildirilmistir. Calismalarda guttat psoriasisli cocuklarin uzun sureli takiplerinde psoriasise ait herhangi bir bulgu izlenmedigi gozlenmistir (19).

Fiziksel travmalar, enfeksiyon, stres, ilaclar, iklim, depresyon ve malinite gibi risk faktorlerine son yillarda diyet, alkol, sigara ile obezite, diyabetes mellitus, hipertansiyon, dislipoproteinemi ve koroner kalp hastaligi gibi komorbiditeler de eklenmistir. Obezite, hipertansiyon, insulin direnci, hipertrigliseridemi ve yuksek densiteli lipoproteinin dusuk oldugu klinik ve metabolik bozukluklar, metabolik sendrom olarak tanimlanir (5). Metaboliksendrom, kardiyovaskuler hastaliklarla iliskili mortaliteye isaret eder. Bu sendrom ozelikle siddetli psoriasisli hastalarda belirlenmektedir. Ulkemizde yapilan bir calismada psoriasisli hastalarin %8.2'sinde metabolik sendrom saptanmistir (20).

Kaynaklar

(1.) Christophers E, Mrowietz U: Psoriasis: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Besinci baski. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith AL, Katz IS, Fitzpatrick TB (eds), McGrawHill Inc, NewYork 1999:495-521.

(2.) Tuzun B, Tuzun Y: Psoriasis Dipnotlari. Nobel Tip Kitabevi, Istanbul, 1998.

(3.) Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis: epidemiology. Clin Dermatol 2007;25:535-46.

(4.) Langley RG, Krueger GG, Griffiths CE. Psoriasis: epidemiology, clinical features, and quality of life. Ann Rheum Dis 2005;64:18-23.

(5.) Naldi L. Epidemiology of psoriasis. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004;3:121-8.

(6.) Gisondi P, Tessari G, Conti A, et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis: a hospital- based case-control study. Br J Dermatol 2007;157:68-73.

(7.) Farber EM: Juvenil psoriasis. Early interventions can reduce risks for problems later. Postgrad Med 1998;103:89-100.

(8.) Holubar K: Psoriasis -100 years ago. Dermatologica 1990;180:1-4.

(9.) van de Kerkhof: Psoriasis. Dermatology. Ed. Bologna JL, Jorizzo JL, Rapini RP, et al. 1st edn. Edinburgh, Mosby, 2003; 125-49.

(10.) Braun-Falto O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC: Dermatology. Ikinci baski. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2000:585-610.

(11.) Barker JNWN: Genetic aspects of psoriasis. Clin Exp Dermatol 2001;26:321-5.

(12.) Van Steensel MAM, Steijlen PM: Genetics of psoriasis. Clin Dermatol 1997;15:669-75.

(13.) Christophers E: Psoriasis-epidemiology and clinical spectrum. Clin Exp Dermatol 2001;26:314-20.

(14.) Traupe H: The puzzling genetics of psoriasis. Clin Dermatol 1995;13:99-103.

(15.) Bos JD, De Rie MA: The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations. Immunol Today 1999;20:40-6.

(16.) Elder JT, Nair RP, Guo SW, Henseler T, Christophers E, Voorliees JJ: The genetics of Psoriasis. Arch Dermatol 1994;130:216-24.

(17.) Farber EM: The language of psoriasis. Int J Dermatol 1991;30:295-302.

(18.) Kundakci N, Tursen U, Babiker MO, Gurgey E. The evaluation of the sociodemographic and clinical features of Turkish psoriasis patients. Int J Dermatol 2002;41:220-4.

(19.) Burden AD: Management of psoriasis in childhood. Clin Exp Dermatol 1999;24:341-5.

(20.) Adisen E, Celepci S, Gurer MA. Psoriasis Metabolik Sendromla Iliskili mi? XVIII. Prof. Dr. ALutfu Tat Simpozyumu. 6-10 Kasim 2007, Ankara, PS233. Program ve Ozet kitabi, pp203.

Mehmet Ali Gurer, Esra Adisen

Gazi Universitesi Tip Fakultesi, Dermatoloji Anabilim Dali, Ankara, Turkiye

Yazisma Adresf/Address for Correspondence: Dr. Mehmet Ali Gurer, Gazi Universitesi Tip Fakultesi, Dermatoloji Anabilim

Dali, Ankara, Turkiye Tel.: 0312 223 74 66

E-posta: mgurer@gazi.edu.tr
COPYRIGHT 2008 Galenos Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2008 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Continuing Medical Education/Surekli Egitim
Author:Gurer, Mehmet Ali; Adisen, Esra
Publication:Archives of the Turkish Dermatology and Venerology
Article Type:Disease/Disorder overview
Geographic Code:7TURK
Date:Dec 1, 2008
Words:1652
Previous Article:Disseminated papules and nodules consequent to erythroderma/Eritrodermi sonrasi gelisen papul ve noduller.
Next Article:Etiopathogenesis of psoriasis/Psoriasisin etyopatogenezi.
Topics:


Related Articles
Psoriasis and co-morbidities/Psoriasis ve komorbiditeler.
Psychosomatic factors and psychologic status in psoriatic patients and approach to the psoriatic patients/Psoriasiste psikosomatik faktorler,...
Climatotherapy in psoriasis/Psoriasis-klimaterapi.
Guidelines for use of biological agents in psoriasis: commonalities and differences/Psoriasiste biyolojik ajan kullanim kilavuzlari: ortak noktalar...
Turkish guidelines for the management of psoriasis with biologic agents/Turkiye psoriasis biyolojik ajan kullanim kilavuzu.
Keratinocyte apoptosis is decreased in psoriatic epidermis/ Psoriatik epidermiste keratinosit apoptozisi azalmistir.
Alexithymia and anger in patients with psoriasis/Psoriasis hastalarinda aleksitimi ve ofke.

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2019 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters