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Principales problemas de salud de Felis catus linnaeus, 1758 (Carnivora: Felidae) relacionados con su metabolismo.

CAPITAL HEALTH PROBLEMS OF FELIS CATUS LINNAEUS, 1758 (CARNIVORA: FELIDAE) RELATED TO ITS METABOLISM.

INTRODUCCION

Los lipidos son importantes por su alto valor energetico, por ser componentes estructurales de membranas celulares, por actuar como aislantes termicos cuando se almacenan en el tejido subcutaneo (OSORIO y FLOREZ, 2011) y por su gran palatabilidad, entre muchas otras funciones. Todos los lipidos son transportados a traves de lipoproteinas, macromoleculas con un nucleo hidrofobo, compuesto por trigliceridos y esteres de colesterol, y una superficie externa anfipatica compuesta por fosfolipidos, colesterol no esterificado y proteinas (XENOULIS y STEINER, 2010). La especie felina hace parte del patron HDL, en donde el colesterol es transportado por estas (COPPO et al., 2003). Tal caracteristica se debe a que el gato domestico al igual que el perro, tienen muy bajas concentraciones de CETP (proteina transportadora de esteres de colesterol) encargada de transferir los esteres de colesterol incluidos en las HDL provenientes de las celulas perifericas, a las LDL, ya su vez los trigliceridos son transferidos de las LDL a las HDL. Finalmente son las HDL las que conducen el colesterol hasta el higado para su posterior metabolismo (SCHENCK, 2008).El paso del tiempo y las variaciones en el estilo de vida de nuestros animales de compania, entre estas, la forma de alimentacion, el espacio donde se desenvuelven y las actividades habituales; han conducido a una mayor presentacion de diversas enfermedades como la obesidad (MURANAKA et al., 2010; RUSSELL et al., 2000), la diabetes mellitus (HOENIG, 2002; RAND et al., 2004) y la lipidosis hepatica (BROWN et al., 2000; GARCIA, 2003), patologias en donde el metabolismo lipidico juega un papel fundamental y que es necesario comprender, puesto que tienden a incrementar su incidencia cada dia. La presente revision analiza el curso de varias enfermedades, sus principales factores de riesgo, la interaccion metabolica en cada proceso, asi como la interrelacion entre las mismas.

OBESIDAD

La obesidad es definida como la acumulacion de una cantidad excesiva de tejido adiposo en el cuerpo (HATANOet al., 2010; LAFLAMME, 2006; ROBERTSON, 1999), presentada en condiciones de balance energetico positivo, es decir cuando el consumo de energia es mayor que el requerido, de esta manera esa energia sobrante se almacena como tejido adiposo (HOENIG et al., 2006; LAFLAMME, 2008; NEVES y TUDURY, 2006). Esto puede ser el resultado del mayor consumo de alimentos, disminucion de la actividad fisica (MICHEL et al., 2005) o reduccion de la tasa metabolica por alteraciones hormonales o un aumento de la eficiencia en la utilizacion de los nutrientes (FETTMAN et al., 1997; ROBERTSON, 1999).

Se habla de sobrepeso cuando se tiene hasta un 15% por encima del peso ideal (COLLIARD et al., 2009) y de obesidad cuando alcanza el 20% o mas (COURCIER et al., 2010). La incidencia de la obesidad felina esta aumentando cada ano y se ha considerado en mas del 35% segun estudios a nivel mundial (MURANAKAet al., 2010), lo que la convierte en el trastorno nutricional mas comun en los animales de compania (HATANO et al., 2010; MICHEL et al., 2005). Existen dos tipos de obesidad la hipertrofica y la hiperplasica. La primera se refiere a la presencia de adipocitos aumentados de tamano, y la segunda es causada por un enorme numero de ellos. La forma de presentacion menos frecuente es la hiperplasica, la cual se da normalmente durante la etapa de crecimiento y ocasionalmente en la pubertad (NEVES y UDURY, 2006).

La obesidad ha sido asociada con trastornos endocrinos como el hipotiroidismo, al producir disminucion del metabolismo basal y el hiperadrenocorticismo debido a la gran cantidad de corticoides sinteticos. Pero estas alteraciones solo representan el 5% de la poblacion canina y felina (NEVES y TUDURY, 2006).Cuando se presentan alteraciones en el hipotalamo, se puede manifestar un consumo excesivo de alimentos, ya que este interviene en la regulacion del apetito, conduciendo posiblemente a obesidad (NEVES y TUDURY, 2006). Los principales factores de riesgo para esta incluyen el sexo (COLLIARD et al., 2009), la edad, la forma de alimentacion, la esterilizacion y la disminucion de los niveles de actividad (ALLAN et al., 2000; MICHEL et al., 2005; RUSSELL et al., 2000; ZORAN, 2002). En los animales adultos a medida que incrementa la edad se origina una disminucion de la masa corporal magra, llevando a una reduccion en el metabolismo basal, los requerimientos diarios de energia y la actividad fisica (NEVES y TUDURY, 2006). En cuanto a la castracion, en un estudio se evidencio un incremento del peso corporal tanto en machos y hembras castrados en comparacion con gatos sexualmente activos, probablemente debido al descenso de la tasa metabolica de reposo, la reduccion de las concentraciones de las hormonas sexuales o mediante el mayor consumo de alimentos, ademas la castracion provoca cambios en la concentracion de hormonas tiroideas (FETTMAN et al., 1997). La ausencia de androgenos testiculares en los machos castrados pueden conducir a algunos cambios en las concentraciones de lipidos, por influir en algunas vias de su metabolismo al disminuir los acidos grasos libres, trigliceridos, fosfolipidos, colesterol total y HDL (THIESS et al., 2004). Muchos de estos animales son castrados entre los seis meses y un ano de edad, tiempo en el que hay una caida de la tasa de crecimiento y de las necesidades energeticas, razon por la cual es necesario establecer ajustes en la dieta y evitar un exceso de peso (NEVES y TUDURY, 2006).

El elevado consumo de alimentos esta relacionado con la alta palatabilidad de las dietas, junto con la disposicion del alimento a voluntad (COURCIER et al., 2010; FETTMAN et al., 1998). Ademas los animales que son alimentados con dietas caseras son mas propensos al desarrollo de la obesidad que aquellos alimentados con dietas comerciales (NEVES y TUDURY, 2006). El aumento en el consumo de alimentos y de grasa corporal despues de la castracion, contribuye al aumento en la sintesis de trigliceridos a nivel hepatico e intestinal (FETTMAN et al., 1997).

La obesidad en gatos implica un trastorno perjudicial al ser capaz de aumentar la incidencia de algunas enfermedades: 3.9 veces mas probabilidades de desarrollar diabetes, 4.9 veces mas probabilidades de desarrollar cojeras y mas de 2.3 veces de presentar condiciones alergicas de la piel, en comparacion con los gatos sanos, ademas tambien es un factor de riesgo para la lipidosis hepatica (ALLAN et al., 2000) y el uso de anestesia (RUSSELL et al., 2000). El exceso de peso conduce a la aparicion de problemas articulares y locomotores (LAFLAMME, 2006), haciendo que el animal se muestre intolerante al ejercicio, ademas el peso adicional en la pared toracica y/o la acumulacion de grasa en el mediastino restringen la ventilacion resultando en disnea, por otro lado ese peso excesivo produce un aumento del trabajo cardiaco necesario para la perfusion de mayor masa corporal (NEVES y TUDURY, 2006).

La obesidad tambien incluye una serie de cambios a nivel bioquimico que la caracterizan, entre ellos un incremento de trigliceridos y acidos grasos no esterificados, lo que se traduce en el aumento en la produccion de lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) (HOENIG et al., 2006; KLUGER et al., 2009),ademas de la disminucion de la adiponectina a nivel plasmatico (HATANO et al., 2010), una hormona sintetizada por el tejido adiposo y que tiene un papel decisivo en el metabolismo energetico y lipidico (MURANAKAet al., 2010; NIEMINEN et al., 2010), al mejorar la sensibilidad a la insulina (ZORAN, 2010). La composicion del colesterol tambien se ve alterada, las LDL aumentan significativamente, mientras que las HDL disminuyen (MURANAKA et al., 2010). Al parecer la obesidad esta relacionada no con la concentracion total de una lipoproteina, sino con las subclases de estas y el tamano de las particulas, siendo las mas pequenas caracteristicas de la obesidad en los gatos, pues en un estudio se hallo una disminucion de particulas HDL2 grandes e incremento de HDL3 pequenas, en los gatos con obesidad a largo plazo, mientras que en los gatos con obesidad reciente hubo un aumento de ambas (JORDAN et al., 2008). De acuerdo con esto, la hiperlipidemia puede ser un indicador util para evaluar el grado de obesidad (HATANO et al., 2010). En muchos estudios se menciona la no presencia de aterosclerosis en el gato, puesto que "El riesgo aterogenico es directamente proporcional al aumento de LDL e inversamente proporcional a los niveles de HDL" (COPPO et al., 2003). Sin embargo en un grupo de gatos mantenidos con una dieta alta en grasas, la aterosclerosis fue inducida satisfactoriamente (BLANCHARD et al., 2004).

En un estudio se mostro una tendencia de los gatos machos obesos hacia una mayor concentracion de acidos grasos no esterificados en comparacion con gatos magros, esta mayor concentracion podria deberse a un aumento en la hormona muscular-lipasa sensible, la cual tiene mayor expresion en los machos. En ese mismo estudio se encontro mayor glucolisis en los gatos magros que en los obesos, ante una respuesta a la infusion de insulina, sin embargo dentro de los animales obesos, los machos oxidaron la glucosa de forma similar que los gatos magros, mientras que las hembras obesas oxidaron mas grasa que glucosa. Lo que lleva a pensar que la disminucion en la oxidacion de lipidos podria ser un factor predisponente de la obesidad y la resistencia a la insulina, sugiriendo que los machos almacenan grasa a un ritmo mas acelerado, esto podria explicar el mayor riesgo de gatos machos castrados de desarrollar diabetes mellitus (HOENIG et al., 2007). Por el contrario otra publicacion menciona que la obesidad es mas comun en las hembras que en los machos, debido a la menor tasa metabolica basal por la baja concentracion de hormonas androgenicas, predisponiendo al aumento de peso (NEVES y TUDURY, 2006). El hecho de que disminuya la tasa metabolica de reposo, equivalente al 6070% del gasto energetico diario, hace que el peso corporal se incremente si no se adecua la ingestion alimenticia. Se considera que al incrementar la masa grasa y debido a que el tejido adiposo es menos activo metabolicamente, se reduce la tasa de produccion de calor en la obesidad, lo que contribuye a una mayor eficiencia metabolica, almacenando mas calorias por alimento ingerido.

La obesidad altera la homeostasis de la glucosa y la insulina. Las celulas pancreaticas beta todavia pueden producir insulina, pero existe una insensibilidad de las celulas corporales perifericas a la hormona causando hiperinsulinemia y algunos estados de intolerancia a la glucosa, esta hiperinsulinemia es probablemente un factor desencadenante de la diabetes mellitus (NEVES y TUDURY, 2006). La resistencia a la insulina se manifiesta con frecuencia en los gatos a diferencia de los perros (HATANO et al., 2010). La magnitud de esta resistencia puede ser afectada por la duracion y por la gravedad de la ganancia de peso. En un estudio sobre los patrones de la diabetes mellitus en gatos, se demostro un aumento en el riesgo de 4.9 veces para aquellos animales que pesen mas de 6.9 kg (FETTMAN et al., 1998). La obesidad tambien puede alterar receptores de la glucosa con un aumento en el metabolismo de los lipidos, conllevando a mayores niveles de acidos grasos libres, que a su vez inhiben las actividades de la piruvato deshidrogenasa y la fosfato fructoquinasa y por lo tanto la oxidacion de la glucosa. Por fortuna la reduccion del peso corporal ayuda en la normalizacion de la produccion, liberacion y sensibilidad de la insulina, asi como de la tolerancia a la glucosa (FETTMAN et al., 1998; HALL et al., 2009; KIL y SWANSON et al., 2010).La mejor forma de manejar la obesidad es a traves del uso de dietas bajas en calorias, teniendo en cuenta las necesidades caloricas diarias, divididas en dos o tres comidas al dia, con restricciones energeticas del 20 al 50% (NEVES y UDURY, 2006). En un estudio encontraron que cuando los gatos ingerian solo una comida al dia, incrementaban sus niveles de colesterol, lo que lo llevo a considerar que la alimentacion de los gatos debe ser ad libitum (BLANCHARD et al., 2004). El ayuno total nunca debe hacerse en los gatos debido a que produce una perdida exagerada de tejido magro y un mayor almacenamiento de grasa hepatica pudiendo causar lipidosis hepatica (NEVES y TUDURY, 2006). De acuerdo con lo anterior parece ser que los felinos son muy sensibles al ritmo de la alimentacion (BLANCHARD et al., 2004).

DIABETES MELLITUS

Esta enfermedad corresponde a una patologia endocrina relativamente comun en el gato (HOENIG, 2002; LEDERER et al., 2009; RAND y MARSHALL, 2005).La cual esta ganando fuerza debido al incremento en la frecuencia de los factores predisponentes, entre ellos la obesidad y la inactividad fisica (RAND et al., 2004), asi como la edad (RAND y MARSHALL, 2005), la esterilizacion, el tratamiento con algunos medicamentos y el sexo, machos principalmente (PRAHL et al., 2007). La edad es identificada como el principal factor de riesgo, lo que concuerda con un estudio en donde mas del 50% de los gatos diabeticos eran mayores de 10 anos (HOENIG, 2002).

La obesidad parece aumentar el riesgo de diabetes de 3 a 5 veces, la castracion 2 veces y los gatos machos 1,5 veces (HOENIG, 2002). El tratamiento con medicamentos como los corticosteroides y los progestagenos causan resistencia a la insulina (SCOTT-MONCRIEFF, 2010), principalmente cuando se usan a largo plazo o son de accion prolongada (RAND et al., 2004; RAND y MARSHALL, 2005). Los gatos machos poseen 37% menos sensibilidad a la insulina que las hembras, a pesar de tener una alta concentracion basal de la misma (KIL y SWANSON et al., 2010), este valor puede ser aun menor cuando ganan peso (RAND et al., 2004).

El factor genetico predispone a la presentacion de la diabetes en los gatos birmanos (LEDERER et al., 2009) con una incidencia aproximadamente cuatro veces mayor, lo que corresponde a 1 de cada 50 gatos birmanos comparado con 1 de cada 200 gatos domesticos de otras razas. En esta raza, la herencia no es ligada al sexo y al igual que en la mayoria de razas, la diabetes es mas comun cuando los gatos son mayores aumentando la incidencia de 1 en 10 para gatos birmanos mayores de 8 anos (RAND et al., 2004).El tipo de diabetes mas comun en el gato es la diabetes tipo 2 o insulino independiente, mientras que en el perro es la diabetes tipo 1 o insulino dependiente (ZORAN, 2002; RAND et al., 2004).

Esta presentacion de diabetes es la forma mas comun en los perros, caracterizada por la destruccion de las celulas beta del pancreas conduciendo a la deficiencia total de insulina (SCOTT-MONCRIEFF, 2010). Se desconoce la razon por la cual se da esta destruccion, sin embargo en el 50% de los perros diabeticos existe evidencia de ser causada por procesos analogos a la diabetes tipo 1 en humanos, es decir destruccion de las celulas beta inmuno-mediada, y en un 46% infiltracion de celulas inflamatorias en los islotes del pancreas (RAND et al., 2004). Se considera que los gatos diabeticos manifiestan la diabetes tipo 2 de manera semejante que en el ser humano (BENNETT et al., 2006), puesto que la mayoria de ellos tienen islotes amiloideos, lo cual es caracteristico de la diabetes tipo 2 en el hombre (HOENIG et al., 2006; JORDAN et al., 2008; MARZBAN et al., 2003).

Ademas los anticuerpos contra las celulas beta hasta ahora no se han documentado y la infiltracion linfocitica de las celulas beta es de muy poca presentacion en esta especie (HOENIG, 2002). Se ha sugerido que la sobre estimulacion de las celulas beta desencadena la formacion de depositos amiloides, coincidiendo con un estudio en donde hubo desarrollo de amiloides en los islotes pancreaticos con el uso de glipizida (HOENIG, 2002).

De acuerdo con pruebas histologicas y clinicas la diabetes tipo 2 abarca el 80 a 95% de la diabetes felina. El 15 a 20% de los casos son causados por otras enfermedades. El adenocarcinoma del pancreas y la pancreatitis causan diabetes a traves de la destruccion de las celulas beta (PRAHL et al., 2007), mientras que la acromegalia (SCOTT-MONCRIEFF, 2010), el hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo la causan al provocar resistencia a la insulina (RAND et al., 2004). El diagnostico de la diabetes en los gatos suele hacerse cuando la concentracion de glucosa excede el umbral renal, equivalente a 16 mmol/l, en esta etapa generalmente los signos clinicos son evidentes (RAND et al., 2004). La caquexia se presenta en la ultima fase de la enfermedad debido al agotamiento pancreatico por la sobre estimulacion para la secrecion de insulina y la deposicion amiloide (MAZZAFERRO et al., 2003).

Se considera que la hiperglucagonemia, la cual esta presente en los animales obesos puede conducir a la diabetes, ya que el glucagon aumenta la resistencia a la insulina pudiendo asi debilitar las celulas beta rapidamente (HOENIG, 2002). La asociacion entre la glucosa y el metabolismo lipidico radica principalmente en la inhibicion de la absorcion y oxidacion de la glucosa en los tejidos perifericos por la mayor cantidad de acidos grasos libres. Los cuales tambien son inhibidos cuando se presenta un exceso de glucosa, convirtiendose de esta manera en un ciclo. De acuerdo con esto se podria explicar que los gatos con obesidad presentan resistencia a la insulina por la acumulacion de lipidos en tejido no adiposo y no directamente por el total de grasa consumida. Se ha senalado que un elevado numero de acidos grasos libres puede llevar al almacenamiento de trigliceridos en los islotes pancreaticos provocando fibrosis y el agotamiento de las celulas beta (MARZBAN et al., 2003; THIESS et al., 2004). En los machos castrados se ha reportado un incremento en los niveles de leptina en plasma, una hormona polipeptidica sintetizada por los adipocitos que influye en el metabolismo lipidico y de los carbohidratos, al inhibir la secrecion de insulina por las celulas beta. El incremento de esta hormona es producto de la falta de testosterona, que se encarga de inhibir la produccion de leptina (THIESS et al., 2004).

Estudios previos han demostrado con el uso del clamphiperinsulinemicoeuglucemico, que un incremento de 1 kg, de peso corporal disminuye la sensibilidad a la insulina alrededor de un 30% (KIL y SWANSON et al., 2010). Esta prueba consiste en la infusion endovenosa de insulina con el fin de mantenerla elevada, al mismo tiempo que se induce glucosa de manera tal que se mantenga estable la glucemia y se toman muestras de sangre en determinados intervalos de tiempo (CARCIOFI, 2007).

En el tratamiento de la diabetes se ha estudiado el uso de la acarbosa, un inhibidor de la alfa-glucosidasa, que altera la absorcion de la glucosa a nivel intestinal, al restringir la digestion del almidon y por ende la sintesis de glucosa a partir de la dieta. La acarbosa junto con la insulina y la dieta mejoran el control glucemico en perros y gatos, pero como unico tratamiento ha conseguido un efecto minimo (MAZZAFERRO et al., 2003).

La ingestion de alimentos ricos en fibra para controlar la glucemia ha sido reportada en gatos diabeticos (HALL et al., 2009) con reducciones pre-prandiales y 12 horas post-prandiales. La fibra puede restringir la absorcion de carbohidratos a nivel intestinal, influyendo en los tiempos de transito gastrointestinal y en la sensibilidad de los tejidos a la insulina (BENNETT et al., 2006). Por otro lado la inclusion de cromo en la dieta, demostro en un estudio que tiene pequenos, pero importantes efectos en la tolerancia a la glucosa al aumentar la sensibilidad a la insulina (RAND et al., 2004). Ademas la arginina induce la secrecion de insulina al provocar una despolarizacion de la membrana de las celulas beta e inducir un flujo mayor de iones de calcio. Tal estimulacion permanece o hasta se incrementa aun cuando existen altisimos niveles de glucosa (LUTZ, 2008).

EFECTO DE LAS HORMONAS INCRETINAS EN EL GATO DOMESTICO

Quizas por ser un carnivoro obligado el gato domestico carece del receptor T1R2 encargado de detectar el sabor dulce en las papilas gustativas. La deteccion del sabor dulce es necesaria para que las celulas enteroendocrinas secreten las hormonas incretinas (GILOR et al., 2011a). Las hormonas incretinas: polipeptidoinsulinotropico glucosa dependiente (GIP) y el peptido 1 similar al glucagon (GIP-1), estimulan la secrecion de insulina al aumentar la sensibilidad del pancreas a la glucosa, permitiendo que esta sea absorbida sin que presente hiperglucemia, ademas ayudan en la diferenciacion y proliferacion de las celulas beta, intervienen en la secrecion de glucagon, el vaciamiento gastrico y disminuyen el consumo de alimentos. (GILOR et al., 2011b).

Las incretinas son secretadas por las celulas K y L ubicadas en el tracto gastrointestinal (ARECHAVALETA, 2006). Despues de la ingestion de los alimentos, estas celulas identifican el tipo y la cantidad de nutrientes a digerir a nivel intestinal. Sin embargo en un estudio fue demostrado que en el felino las hormonas incretinas tienen un efecto minimo comparado con otras especies (GILOR et al., 2011a).

LIPIDOSIS HEPATICA FELINA

Esta enfermedad es causada por el almacenamiento excesivo de grasa, en forma de vacuolas en el citoplasma de los hepatocitos (CENTER, 2005; NUNEZ y BOUDA, 2007), pudiendo conducir al desarrollo de insuficiencia hepatica. La lipidosis hepatica puede ser primaria de presentacion idiopatica o secundaria a otras enfermedades (FIDALGO et al., 2003) como diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal (CASE et al., 2001), neoplasias o pancreatitis.

Las alteraciones pancreaticas guardan una estrecha relacion con las complicaciones hepaticas y biliares, debido a que en el gato domestico el ducto pancreatico se une con el ducto biliar antes de ingresar al duodeno (KOLOFFON et al., 2001). La incidencia de lipidosis hepatica secundaria abarca mas del 85% de los casos (GARCIA, 2007). Esta patologia es tambien conocida como "sindrome del higado graso" (KOLOFFON et al., 2001).

La lipidosis hepatica se presenta en el animal adulto (GARCIA, 2007), aunque tambien se reporta en algunos animales jovenes, siendo la edad promedio los 8 anos (GARCIA, 2003), no tiene predileccion racial y se habla de una frecuencia dos veces mayor en las hembras que en los machos, aunque esto no ha sido corroborado (BROWN et al., 2000; GARCIA, 2003). Sus principales factores de riesgo incluyen la obesidad, la anorexia y el estres (GARCIA, 2007, SCHAER, 2006). Cerca del 90% de los gatos que han presentado lipidosis, tenian obesidad antes de adquirir la enfermedad (GARCIA, 2003).

En condiciones normales el higado recibe acidos grasos libres tanto de la dieta como de depositos perifericos, en este organo son oxidados para conseguir energia, utilizados para la formacion de fosfolipidos y colesterol, degradados en cuerpos cetonicos y esterificados para constituir trigliceridos. Los trigliceridos se unen a proteinas especializadas las apoproteinas, formando de esa manera las VLDL (GARCIA, 2003).

Como ya se describio anteriormente el gato cuenta con unos requerimientos proteicos mas altos que en otras especies, asi cuando un gato no se encuentra en un estado de nutricion optima se presenta una menor disponibilidad de proteinas, necesarias para la sintesis hepatica de apoproteinas, trayendo como consecuencia la disminucion en el transporte de trigliceridos fuera del higado por las VLDL que no pueden formarse ante la falta de {estas, y por lo tanto acumulandose en el higado (CASE et al., 2001; FIDALGO et al., 2003; KOLOFFON et al., 2001; SCHAER, 2006). Otra razon por la cual hay una menor sintesis de lipoproteinas tiene que ver con la incapacidad del gato para sintetizar la arginina, pues su deficiencia eleva las concentraciones de carbamoil fosfato, el cual puede ser metabolizado a acido orotico interfiriendo de esta manera con la sintesis de las lipoproteinas (CASE et al., 2001; KOLOFFONet al., 2001; NUNEZ y BOUDA, 2007).

En algunos casos de lipidosis hepatica felina son evidentes algunas alteraciones de tipo nervioso, causadas por una hiperamonemia, debido tambien a la deficiencia de arginina (FIDALGO et al., 2003; GARCIA, 2003). Se postula que la taurina podria estar implicada en el desarrollo de la lipidosis hepatica al estar involucrada en la estabilidad y funcion hepatocelular (CENTER, 2005). Se han evidenciado disminuciones significativas en la concentracion de taurina serica en animales obesos, gatos sanos con ayuno prolongado y animales enfermos con lipidosis hepatica. Adicionalmente se reportan grandes perdidas urinarias de los acidos biliares conjugados con taurina, mas sin embargo se habla de una conservada capacidad para conjugar los acidos biliares, pero quizas insuficiente taurina disponible para el sostenimiento de otras funciones (BROWN et al., 2000). La deficiencia de aminoacidos como la lisina y la metionina, al ser los precursores de la carnitina, trae consigo una reduccion de esta, imposibilitando el transporte de los acidos grasos al interior de la mitocondria y a su vez la oxidacion de los mismos (ARMSTRONG y BLANCHARD, 2009; KOLOFFON et al., 2001).

En estudios experimentales se comprobo que el almacenamiento hepatico de trigliceridos, es minusculo cuando se suplementa con carnitina, aun cuando el animal presenta un deficit energetico (GARCIA, 2007). En los gatos la insulina y el glucagon son menos sensibles a la glucosa, y esta sensibilidad es menor aun, cuando los animales estan en un estado de ayuno prolongado por mas de dos semanas, nutricion deficiente, estres u obesidad (KOLOFFON et al., 2001). La insulina estimula la lipoproteina lipasa, por esta razon cuando los niveles de insulina son bajos esta enzima se inhibe y evidentemente no hay hidrolisis de trigliceridos siendo devueltos al higado (BLANCHARD et al., 2004). Por el contrario la lipasa sensible a hormonas que normalmente es suprimida por altos niveles de insulina, aumenta su actividad hidrolizando los trigliceridos de los adipocitos, conduciendo al almacenamiento de los acidos grasos en el higado de manera excesiva (ARMSTRONG y BLANCHARD, 2009; HALL et al., 1997). Estudios previos han mostrado que los tejidos adiposo y hepatico de los animales con lipidosis hepatica se encuentran compuestos principalmente por acidos grasos monoinsaturados (HALL et al.,1997). El incremento del glucagon, los corticosteroides, la hormona del crecimiento, las catecolaminas (BROWN et al., 2000), la somatotropina y la tiroxina, tambien elevan la lipasa sensible a hormonas, aumentando la lipolisis en el tejido adiposo (HALL et al., 1997).

La oxidacion de los acidos grasos a nivel hepatico se ve afectada por la disminucion de los peroxisomas en el citoplasma de los hepatocitos en la lipidosis hepatica (GARCIA, 2007), estos peroxisomas estan implicados en la beta-oxidacion y en la conversion del colesterol en sales biliares (MAILLET, 2003). De acuerdo con algunos estudios hay diferencias importantes en la forma y la cantidad de peroxisomas hepaticos entre los gatos sanos y con lipidosis hepatica KOLOFFON et al., 2001).

CONCLUSION

Es muy importante evaluar las preparaciones comerciales de los alimentos para la especie felina, ya que una elevada proporcion de carbohidratos en la dieta, junto con la inactividad fisica, no solo conducen a la obesidad por exceso energetico, sino tambien a la diabetes, debido a la baja capacidad del gato para digerir los azucares. No se puede dejar de lado que la obesidad en muchas ocasiones conduce a la diabetes mellitus y a la lipidosis hepatica, convirtiendose de esta manera en una cadena. Finalmente cabe destacar que el perfil lipidico es una oportuna ayuda diagnostica para la deteccion y hasta la prevencion de estas patologias acompanada de un ambiente confortable y una adecuada alimentacion, que eviten el estres, ademas de una constante actividad fisica.

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Jose Henry Osorio (1), Eliana Zulay Canas (2)

* FR: 7-IV-2012. FA: 14-VIII-2012.

(1) Laboratorio de Bioquimica Clinica y Patologia Molecular, Departamento de Ciencias Basicas de la Salud, Universidad de Caldas, Manizales (Colombia). E-mail: jose.osorio_o@ucaldas.edu.co

(2) Facultad de Ciencias Agropecuarias, Universidad de Caldas.
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Author:Henry Osorio, Jose; Zulay Canas, Eliana
Publication:Boletin Cientifico Centro De Museos De Historia Natural
Date:Jan 1, 2012
Words:6511
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