Printer Friendly

Polymyalgia rheumatica in 21st century/21. Yuzyilda polimyaljiya romatika.

Giris

Polimiyaljiya romatika (PMR) 50 yas ustu bireylerde ozellikle omuz ve pelvik kusakta agri, sabah tutuklugu ile karakterize, ekstraartikuler sinovyal dokularda ve proksimal eklemlerde sinovitlerin eslik edebildigi inflamatuvar bir hastaliktir. Hastalik ile ilk bilgilerin 19. yuzyil sonlarinda Bruce tarafindan tanimlandigi kabul edilmektedir. Bu cagda "senil romatik gut" olarak adlandirilan hastalik, zaman icerisinde "periartikuler fibrozit", "periekstraartikuler romatizma", "humeroskapular periartroz", "yaslilarin miyaljik sendromu", psodopoliartrit rizomelik" olarak isimlendirilmistir. PMR terimi ilk defa Barber tarafindan 1957'de kullanilmis, 1960'li yillarda PMR ve dev hucreli arterit (DHA) birlikteligi dikkati cekmistir (1). Baslangicta bu iki taninin ayni hastalik olabileceginden bahsedilse de sonradan DHA ve PMR'nin ileri yasta baslayan, kadinlarda daha sik, sistemik inflamatuvar yanitin goruldugu ve steroid tedavisine iyi yanit veren iki farkli hastalik oldugu kabul edilmistir (2).

PMR ileri yas grubunda en sik gorulen inflamatuvar romatizmal hataliklardan birisidir. PMR insidansi 50 yas ve uzeri nufusta yillik olarak 50-52,5/100.000 olarak bulunmustur (3,4). Japonya'da yapilan bir arastirmada dahiliye kliniklerine basvuran hastalarda PMR ve RS3PE orani sirasiyla %0,22 ve %0,09 olarak bildirilmistir (5). Calismalarda kadinlarin erkeklerden iki kat fazla etkilendigi, ortalama baslangic yasinin ise yaklasik 70 oldugu bildirilmistir. PMR kirsal kesimde sehirlerden daha fazla gorulmekte, kuzey yarim kurede guneye gore daha sik izlenmektedir (6). Trakya Bolgesinde yapilan bir calismada 50 yas uzerinde her yuz bin nufusta insidans, DHA icin 1,13, PMR icin 3,15 olarak hesaplanmistir. Bu sonuclara gore ulkemizde DHA ve PMR sikligi Iskandinav ulkeleri ve Avrupa'dan daha dusuktur (7).

Bu yazida PMR hakkindaki genel bilgilerin sunulmasi ve 2000-2012 yillari arasinda Pubmed veri tabanindaki yayinlarin taranarak konu hakkindaki guncel bilgilerin derlenmesi amaclanmistir. Bu amacla Pubmed veri tabani MesH terimlerinden "polymyalgia rheumatica, giant cell arteritis" anahtar kelimeleri ile taranmis ve bu tarihler arasinda basilan yayinlar incelenmistir. Bu anahtar kelimeler ile 837 yayin oldugu saptanmis iki yayinin farkli dergilerde basilan ayni yazilar oldugu gorulerek sayi 835 olarak kabul edilmistir. Yazilarin degerlendirmesinde; 132 yayininin yazim dili Ingilizce degildir. Yetmis iki yazinin konusu PMR veya DHA ile dogrudan ilgili bulunmamistir. Altmis sekiz yazinin konusu romatizmal hastaliklar, ileri yasta artrit, steroid kullaniminin yan etkileri gibi genel konulardan olusmakta, PMR veya DHA'nin bu durumlarda yeri oldugundan ismi anilmaktadir. Yazilarin 128 tanesi yalnizca DHA ile ilgili olup, PMR icin katkisi sinirlidir. PMR ile dogrudan ilgili 415 yazi degerlendirildiginde 173 adet calisma, 115 adet derleme veya kilavuz, 94 adet olgu sunumu, 22 adet editore mektup ve 11 olgu serisi oldugu saptanmistir. Bu tarihler arasinda Turk arastirmacilar literaturde bir orijinal arastirma ve bir vaka sunumu olmak uzere iki adet yayinla yer almislardir (7,8).

Etiyopatogenez

PMR etiyoptogenezinde genetik ve cevresel faktorler rol oynamaktadir. Diger romatolojik hastaliklardan farkli olarak ailesel predispozisyon gosterilememistir (9). Bununla birlikte poligenik bir hastalik olarak kabul edilmektedir. Hastalarda HLA-DRB1*0401 ve *0404 alelleri artmistir (10). Cevresel faktorler incelendiginde PMR'nin mevsimsel bir hastalik olabileceginden bahsedilmektedir. Kisin ozellikle Ocak ayinda baslama sikligi artmis oldugu soylense de (11) mevsimsel bir hastalik olmadigini gosteren calismalar da mevcuttur (12). Influenza asilamasindan sonra PMR/DHA gelisebildigi bildirilmistir (13).

PMR patogenezinde sitokinlerin rolu arastirma konusu olmus; IL-1, IL-2, IL-10, [IFN.sup.Y], TNF[alpha] ve IL-6 uzerinde durulmustur. Son yillarda IL-6'nin hem PMR hem de DHA gelisiminde oncul rolu oldugundan bahsedilmektedir (14-17). Steroid tedavisi ardindan IL-6 seviyeleri azalmakta, steroidin kesilmesi ardindan tekrar yukselmektedir (16). IL-6, RA patogenezinde de anahtar sitokinlerden birisidir ve IL-6 antogonistlerinin kullanilmasi ile iyilesme oldugu bildirilmektedir (18). Buna karsin IL-6 antogonistlerinin PMR'de kullanilmasi ile ilgili kani olusturucu literatur bilgisine rastlanmamistir. IL-6 ile diger onemli bir nokta yuksek seviyelerde pozitif olan hastalarda daha fazla nuks gorulmesidir (19). Diger sitokinlerin PMR etiyopatogenezindeki rolu ile ilgili bilgiler ise celiskilidir (17,20). Kreiner ve ark. (21) yaptigi bir calisma ise olaya farkli bir bakis acisi getirerek PMR hastalarinda dolasimin yani sira semptomatik kaslarin icinde lokal sitokinlerin arttigini ve bu durumun patogenezde onemli olabileceginden bahsetmislerdir. PMR hastalarinda inflamasyonu baskilayan bir sitokin olan IL-10'un asiri uretiminin hastalarda arterit bulgularinin olusmasina engel oldugu yonunde teoriler de mevcuttur (22).

Klinik, Ayirici Tani, Tanisal Islemler ve Tani/Siniflandirma Kriterleri

PMR tanisi guc olabilen ve cogu zaman klinisyenin arada kalabildigi bir hastaliktir. Hastalar cogu zaman PMR disinda farkli tanilar alabilmektedir. Bunun nedenleri arasinda tanimindaki proksimal kusak agrisi ve sabah tutuklugunun pek cok diger romatizmal ve romatizmal olmayan hastalikta gorulebilmesidir. Bu durumun yarattigi tanisal zorluk, herhangi bir ozgul tanisal testin olmamasi ile daha da artmaktadir. Ayrica birinci ile ikinci basamak saglik hizmetleri arasinda konulan tanilar ve tedavi yaklasimi arasinda farklilik olabildigi vurgulanan bir sorundur (23). Kanada'da yapilan bir arastirmada PMR tanisinin romatolog disi hekimler tarafindan konulma oraninin %24 oldugu ve tani icin pek cok uygunsuz islemin yapildigi bildirilmistir (24). Bu veriler, PMR'nin kas iskelet sistemi ile ugrasan hekimler haricinde az tanindigini dusundurmektedir.

PMR hastalarinda agri ve tutukluk disinda baska bulgular da olabilir. Sik gorulen klinik bulgular Tablo 1'de ozetlenmistir.

Dikkatli incelenecek olursa yukaridaki bulgular pek cok hastaligin seyrinde gorulebilir. PMR gibi klinik bulgu veren hastaliklar Tablo 2'de ozetlenmistir.

Ayirici Tanida Bazi Onemli Hastaliklar

"Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema" (RS3PE), PMR ile ayirici taniya giren ilgi cekici bir inflamatuvar romatizmal hastaliktir. Ilk defa McCarty tarafindan 1985 yilinda tanimlanmistir. Olivieri tarafindan bu sendrom icin tani kriterleri olusturulmus, buna gore hastalarda; 1. Her iki elde cukurlasan tarzda odem, 2. Ani baslangicli poliartrit, 3. Yasin 50 uzerinde olmasi, 4. RF negatifligi olmasi gerekmektedir. Bu klinige sahip hastalar rahatlikla PMR veya seronegatif RA olarak yorumlanabilir. Yapilan bir arastirmada RS3PE ile PMR'li hastalar arasinda demografik, klinik ve immunolojik bir fark gozlenmemistir. Bu nedenlerden dolayi kimi yazarlar RS3PE'yi PMR ile RA arasinda ara bir form olarak tanimlamakta iken bazilari ise RS3PE ile PMR'yi ayni hastaligin farkli klinik gorunumleri oldugunu soylemektedir (6). Yapilan cesitli calismalar genetik ve immunolojik mekanizmalarin PMR ile RS3PE icin benzer oldugunu gostermektedir. Erken RA, PMR ve RS3PE hastalarinin periferik kan lenfositlerinin flovsitometri yontemi ile arastirilidigi bir calismada PMR ve RS3PE hastalarinda aktive T supresor hucrelerinin azalmasi ile Th1 hucrelerinin artmasi ortak ozellik olarak saptanmistir ve bu ozellikleri ile erken RA'dan net bir bicimde farklidirlar (25). Bir baska calismada her iki hastalikta da IL-6 seviyeleri yuksek bulunmus, proksimal ve distal sinovit bulgularinin benzer oldugu gosterilmistir (26).

Bu sikayetlerle basvuran bir hastanin neden romatoid artrit (RA) olarak kabul edilmeyecegi ise yanitlanmamis bir sorudur. Son yillarda RA tanisinin erkenden konulup, hedefe yonelik tedavi uygulanmasi amaclanmaktadir. Oysa ki daha onceleri RA'nin PMR ve diger hastaliklarla ayirici tanisi yapilirken; simetrik tutulumun olmasi, eklem erozyonu ve sistemik hastaligin varligi ve semptomlarin en az 6 hafta olmasi RA lehine yorumlanmaktaydi. Bu yaklasim ile ortusen sekilde 1987 ACR RA siniflandirma kriterlerinde radyolojik degisikliklerin var olmasi bir kriter olarak sunuluyordu (27). Oysa ki 2010 yilinda yayinlanan ACR siniflandirma kriterinde sure toplam dort kategorinin yalnizca bir tanesidir ve yalnizca 1 puan verilmektedir. Ayrica erken tani konulmasi amaci ile direkt grafilerde erozyon ve periartikuler osteopeni gibi bulgularin gozlenmesi gibi bir kriter soz konusu degildir. Hastalarda sinovit ile eklem tutulumu farkli olarak tanimlanmistir. Yalnizca hassasiyetin varligi eklem tutulumu icin yeterli olmakta ve tutulan eklem sayisi objektif goruntuleme yontemleri ile artirilabilmektedir (28). Bu nedenle hastalarin radyolojik hasar olusmadan onceki klinik bulgulari PMR ile benzerlik gosterebilir. Ayrica PMR'li hastalarda da proksimal sinovit gorulebilir. Bu nedenlerle RA ile ayirici tanida karar vermek guc olabilmektedir. Kimi yazarlar anti-CCP pozitifliginin ayirici tanida yardimci olabilecegini dusunmektedir (29,30). Altmis bir PMR'li hastanin prospektif olarak takip edildigi bir calismada 32 hastanin tanisi degistigi bildirilmistir. Dokuz hastada kalsiyum pirofosfat depo hastaligi, 18 hastada gec baslangicli RA, 5 hastada ise gec baslangicli spondilartropati tanisi yeni konulan tanilardir (31). RA bu hastalarda en sik revize edilen tani olarak baska calismalarda da karsimiza cikmaktadir. Sonuc olarak baslangic bulgularinin benzer olmasi nedeni ile dogru tani uzun donem takip ile konulabilmektedir (32)

Erken RA disinda ayirimin diger zor oldugu durum ise gec baslangicli RA (GBRA) olarak bildirilmektedir. Yapilan 10 yillik bir calismada 142 GBRA hastasi, 147 PMR ve 42 PMR+DHA hastasi ile karsilastirilmis ve 5 yillik izlem sonucunda ilk degerlendirmedeki hangi ozelliklerin son taniyi destekledigi arastirilmistir. Buna gore PMR, daha genc yas, daha fazla miyalji, proksimal interfalengeal, metakarpofalengeal ve el bilegi eklemlerinde daha az tutulum ile korele bulunmustur. HLA-DRB1*0101/0102 ve *0401 PMR hastalarinda daha fazladir (33).

PMR'yi taklit edebilen diger hastaliklar arasinda gec baslangicli sistemik lupus eritamatozus, polimiyozit ve gec baslangicli spondilartropati yer almaktadir. Bu hastaliklarin laboratuvar ve klinik bulgulari daha ozgun oldugundan tanida cok fazla sikinti yasanmamaktadir. Ancak maligniteler bu yas grubu icin ayirici taniya giren hastaliklardir. Atipik ozellikler (sabah tutuklugunun olmamasi, daha yaygin agri vb), steroide yanitsizlik klinisyeni maligniteden suphelendirmelidir.

PMR klinigi ile basvuran hastalarda tanisal islemler genelde diger hastaliklari ekarte etmek icin istenir. Temelde yasanan sikinti PMR'yi gec baslangicli RA, osteoartrit, inflamatuvar miyopatiler, maligniteler, RS3PE, omuzda dejeneratif rotator manson sorunlari ile ayirici taninin yapilmasidir. Biyokimyasal belirtecler, otoantikorlar ve diger laboratuvar bulgulari ayirici tanidaki hastaliklarin varligini dogrulamak icin kullanilir. PMR icin spesifik bir laboratuvar bulgusu yoktur. Akut faz reaktanlarindan eritrosit sedimentasyon hizi (ESH) ve C-reaktif protein (CRP) baslangic tanisinda ve takipte kullanilan temel laboratuvar bulgularidir. IL-6 seviyesinin yuksekliginin steroide direncli hastalari gosterebilecegi soylenmektedir (6). Ancak unutulmamasi istenen bir durum AFR yuksekligi olmasa bile DHA ve PMR hastaligi olabilmektedir. Bu iki hastalikta %22,5 oraninda ESH'nin normal seviyelerde olabildigi bildirilmistir (34).

Goruntuleme yontemleri ile ilgili son yillarda yapilan calismalar giderek artmaktadir. Bu calismalar ile taniya ozel bir yontem olusturulamamistir ancak hastalik patogenezi hakkinda daha fazla bilginin edinilmesi soz konusudur. Baslangicta dusunuldugunun aksine PMR'nin bir kas hastaligindan ziyade yaygin tenosinovit ve bursitler ile seyretmesi artik kabul edilen temel ozellik olmustur. Romatizmal hastaliklarinin tani ve izleminde kullanilan kas iskelet sistemi ultrasonu (US) ile ilgili deneyim artmaktadir. US bulgulari 2012 yilinda yayinlanan siniflandirma kriterlerine de alinmistir. US disinda manyetik rezonans goruntuleme (MRG) ve pozitron emisyon tomografi (PET) diger onemli goruntuleme yontemleridir. Camellino ve Cimmino tarafindan PMR tanisinda goruntuleme yontemleri ile ilgili yapilan sistemik derlemeye gore; konvansiyonel radyografilerin ayrici tanida minor rolu vardir. Sintigrafi ile eklem tutulumu gosterilebilmektedir ancak yapilan calismalarda gec baslangicli RA ve RS3PE'den ayirim yapamamaktadir. US'de B mod, Duplex US, renkli doppler yontemleri ile ilgili calismalar yapilmistir. En sik kullanilan yontem olan B modda omuz ve kalca patolojileri incelenebilmektedir. PMR icin ozellikle omuzda subdeltoid bursit, glenohumeral sinovit, biseps tendiniti, kalca da ise sinovit ve bursit on planda degerlendirilen patolojilerdir (35). Cantini ve ark. (36) yaptiklari calismada yukarida bahsedilen patolojiler icin US MRG ile kiyaslanarak sensitivite ve spesifisite degerleri calisilmis ve subdeltoid bursit icin %93,7/%100, glenohumeral sinovit %78,3/%93,3 ve biseps tenosinoviti icin %100/%100 olarak saptanmistir. Bir baska calismalarinda ise kalca tutulumu icin sensitivite ve spesifisite degerlerini arastirmislar, bu degerleri kalca sinoviti icin %53/%100, trokanterik bursit icin %100/%100, iliopsoas bursit icin %60/%100, iskiyogluteal bursit icin %80/%100 olarak saptamislardir (37). Yukarida bahsedilen bulgularin yani sira PMR hastalarinda %38 karpal tunelde fleksor tendon degisiklikleri, %18 radiokarpal efuzyon, %38 oraninda dizde efuzyon, %10 entezit bulunmaktadir (38). Power Doppler (PD) inceleme ile ilgili yapilan bir calismada hastalarin %46'sinda en az bir PD degisikligi (tenosinovit ve sinovit) oldugu, PD degisikligi saptanan hastalarda daha yuksek eritrosit sedimantasyon hizi (ESH) ve relaps goruldugu bildirilmistir (39). PMR hastalarina ozel bir US bulgusu tarif edilmektedir. Cift ray goruntusu adi verilen bu ozel bulgu; deltoid kasinin iki fasyasinin kalinlasmasi ve subdeltoid bursanin iki katman olarak hipoekoik bir katman ile ayrilmasi soz konusudur. Bu bulgu steroid tedavisi sonrasi gerilemektedir (40).

US'nin takipte kullanimi ile ilgili az sayida yayin mevcuttur. Ancak klinik ve laboratuvar degisilikler ile US degiskenleri arasinda bir baginti kurulamamistir (41). PMR tanisinda US kullanimi ile ilgili Falsetti ve ark. (31) yaptiklari bir calismada, 61 hasta prospektif olarak takip edilmistir. PMR hastalarinda %90 proksimal, %41 periferik eklemlerde sinovit saptanmistir. Subakromiyal-subdeltoid bursada bilateral inflamasyon varligi ile el bilek, metakarpofalengeal eklemde sinovitin, meniskusde kondrokalsinozis, kalakaneal tendinoz kalsifikasyon, asil entezopatisi ve el bileginde power Doppler US skorunun az olmalari PMR tanisini ongormede en faydali US bulgulari olarak saptanmistir. 2012 kriterlerinin gelistirildigi calismada 120 PMR hastasi 46 RA, 47 omuz problemi olan hasta ve 21 saglikli ile karsilastirilmis, PMR hastalarinda ozellikle omuzda subdeltoid bursit ve biseps tenosinovitinin daha fazla oldugu, kontrol gruplarina gore kalcada daha fazla anormal bulgu oldugu gosterilmistir. US, PMR ve RA olgularini birbirinden ayirmakta basarili degildir (23).

MRG, tanida siklikla kullanilan bir diger goruntuleme yontemidir. Inflame olan dokulari US gibi oldukca basari ile gosterebilmektedir. Yapilan bir calismada PMR'li hastalarin el MRG bulgulari kontrol grubu ile karsilastirildiginda, el tutulumundan bagimsiz olarak ozellikle ekstansor tenosinovitin RF: Romatoid Faktor, Anti CCP: Anti Cyclic Citrullinated Peptide kontrol grubuna gore daha sik oldugu gorulmustur (42). Sinovit ayirt edici bir ozellik olarak bulunmamis, yazarlar calismalarini PMR'nin ekstraartikuler tutulum yapan bir hastalik olma teorisini dogrulayan bir sonuc olarak yorumlamislardir. "T2 spectral presaturation inversion recovery" (SPIR) teknigi ile yapilan bir calismada PMR'li hastalarda ekstrakapsuler degisiklikler RA hastalarina gore daha sik izlenirken, sinovit, tenosinovit ve bursit olanlari benzer bulunmustur (43). PMR'li hastalarda PMR-iliskili boyun agrisinin nedenini sorgulayan bir arastirmada servikal MRG bulgulari degrlendirilmis, 12 PMR hastasinin tamaminda C5-7 seviyelerinde servikal interspinoz bursada sivi artisi saptanmistir. Dejeneratif ve diger inflamatuvar hastaliklardan olusturulan 13 hastalik kontrol grubunda ise bu oran 6/13 olarak saptanmistir (44).

PET ile ilgili olarak 18F deoksiglukoz (FDG) tutulumunun DHA hastalarinda %76,9, PMR'de % 75, kontrol grubunda ise %22,7 oraninda arttigi bulunmustur (45). Bir baska calismada izole PMR hastalarinda FDG-PET taramasi yedi vaskuler saha, omuzlar, kalcalar ve vertebra spinoz cikintilari uzerinde yapilmistir. Baslangicta %31,4 hastada vaskuler ve %93,7 hastada omuz, %51,4 hastada spinoz cikintilarda tutulumu saptanmistir. Takip suresince vaskuler ve vertebral tutulum devam etmistir (46). PET ile ilgili calismalardan elde edilen cikarim; PMR'de aksiyal tutulumun olabilmesidir. Bu tutulum servikal, lomber vertebralarda ve sternoklavikular eklemlerde olabilmektedir.

Sonuc olarak goruntuleme yontemleri PMR tanisini koymayi kolaylastirmaktadir. US, MRG ve PET tercih edilebilecek goruntuleme yontemleridir. Ancak bu goruntuleme yontemleri PMR'yi gec baslangicli RA'dan ayirmakta yetersiz kalmaktadir. Yine de diger PMR'yi taklit eden durumlarin ekartasyonunda kullanilmalidirlar. Goruntuleme yontemlerinin takipte kullanilmasi ile ilgli bilgiler ise sinirli olmakla birlikte inflamasyonun ne asamada oldugu degerlendirilebilmektedir.

PMR icin tani "sorunlu" bir konu oldugu icin evrensel olarak kabul gormus tani ve siniflandirma kriteri olusturulamamistir. Tani/siniflandirma kriterlerinin ilki 1979 yilinda Bird tarafindan olusturulmustur (47). 1982 yilinda Chuang ve ark. (48) bir baska kriter onermis, 1984 yilinda Healey bu kriterlere steroid tedavisine verilen hizli cevabi eklemistir (49). Bu cabalara karsin ozelikle birinci basamak hekimlerinin tani/siniflandirma kriterleri ile tedavi onerilerini kullanmadiklari bulunmustur (50). Farklilik gosteren siniflandirma kriterleri calismalar arasinda heterojen bir gorunum olmasina da neden olmaktadir.

2012 yilinda ise EULAR/ACR tarafindan nihai olmayan PMR Siniflandirma Kriterleri yayinlanmistir. Kriterlerin yapilan calisma ile gecerliligi saglanmistir ancak dis verilerle gecerliligi henuz calisilmamistir. Kriter EULAR/ACR tarafindan guncellenerek son haline getirilecektir (23).

2012 Nihai Olmayan PMR Kriterleri

2012 kriteleri icin hedef kitle 50 yas ve ustu, 12 haftadan daha az sureden once bilateral omuz agrisi ve akut faz reaktanlarin yuksek oldugu hastalardir. Eger bu semptomlari aciklayan bir tani yoksa bu kriterler uygulanabilmelidir. Giderek artan kas iskelet sistemi US kullanimi goz onune alinarak, kriterler US varliginda ve US yoklugunda olarak ikiye ayrilmistir. US yoklugunda 6 puan uzerinden 4 veya ustu, US varliginda 8 puan uzerinden 5 veya ustu skorlar PMR olarak kabul edilmistir. US kullanimi tanida spesifisiteyi artiran bir faktordur. Bes ve daha yuksek skorun PMR'yi diger durumlardan %66 duyarlilik ve %81 ozgulluk sinirinda ayirt edebildigi gosterilmistir. Yeni siniflandirma kriterinin klinik calismalarda daha homojen kohort yaratmak icin faydali oldugu dusunulmektedir. Bu sayede yeni tedavilerin randomize kontrollu calismalar ile test edilmesi mumkun olabilecektir. Kriteler dikkatlice incelendiginde steroidlere verilen yanitin artik bir kriter olmadigi gorulmektedir. Ayrica ayirici taniya giren pek cok hastalikta steroid tedavisine cevap alinacagi unutulmamasi gereken bir durumdur.

Remisyon ve Relaps

PMR'de relaps ve remisyon tanimi yapilan calismalarda farkli tarif edilebilmektedir. Bu sorunun onune gecmek icin 2010 yilinda uzman konsensus raporu hazirlanmistir. Bu rapora gore; agri, sabah tutuklugu, ESH, CRP, fizik muayenede omuz agri/hareket kisiltliligi, ve kortikosteroid dozunun PMR remisyon ve relaps kriterlerinde kullanilmasi uygun parametreler oldugu one surulmektedir. Kalcanin klinik degerlendirmesinin yapilmasi spesifisite ve sensitivieyi arttirmaktadir (51).

EULAR tarafindan onerilen remisyon kriterlerinde agrinin VAS ile olcumu, ESH veya CRP, sabah tutuklugu, ust ekstremite elevasyonu ve hekimin global degerlendirmesi kullanilmakta, izlemde %20-50-70-90 duzelme test edilmektedir (52). Bir baska yontemde ise benzer parametreler kullanilarak skor elde edilmektedir. Polimyaljiya Romatika Aktivite Skoru (PMR- AS) adli bu skorun hesaplanmasi asagidaki formul ile yapilmaktadir.

CRP (mg/dl) + Hastanin agrinsin VAS ile degerlendirilmesi (0-10) + Hekimin global degerlendirmesi (0-10) + (Sabah tutulugu dakikaX0.1) + Ust ekstremitelerin elevasyonu (0= omuzun ustune kaldirabilir, 1=omuz hizasina kadar kaldirabilir, 2= omuz hizasinin altinda kalir, 3= hic hareket yapamaz).

Bu skora gore <1,5 remisyon, 7-1,5 dusuk hastalik aktivitesi, 7-17 orta hastalik aktivitesi, >17 yuksek hastalik aktivitesi olarak tanimlanmaktadir. PMR-AS ataklari gosterebilmekte, gunluk uygulamalarda uygulanabilmekte ve steroid dozunun ayarlanmasinda yardimci olabilmektedir (53-55).

PMR ve Diger Komorbid Hastaliklar

PMR ve DHA'nin seyrinde malignite gelismesi icinde bazi celiskiler barindiran bir konudur. Hastaligin ayirici tanisinda maligniteler bulunmaktadir. Bununla birlikte cok sayida olgu sunumu ile PMR ile takip edilen hastalarda bir malignitenin gelistigi bildirilmistir. Isvec'te PMR veya DHA tanisi ile hospitalize edilmis 35,918 hastanin verileri incelendiginde bu hastalarda ilk yil icinde kanser gorulme sikliginin artmis oldugu bildirilmistir (56). Oysa Norvec'te yapilan bir calismada PMR ve DHA tanili hastalarin %9,3, yas ve cinsiyet gozeterek elde edilen kontrol grubunda %10,8 oraninda malignite gelistigi ve arada fark olmadigi bildirilmistir (57).

Tedavi

Tedavide gecmisten gunumuze en onemli ilac steroidlerdir. Steroidlerin hangi dozla baslanip, ne kadar sure ile kullanilacagi ve ne zaman kesilecegi cevabi en cok merak edilen sorulardir. Gunumuzde baslangic steroid dozu ile ilgili bazi oneriler olsa da klinisyenler arasinda belirgin farkliliklar olabilir. Fransa'da yapilmis bir calismada Fransiz romatologlarin British Society for Rheumatology tarafindan onerilen 15 mg/gun baslangic prednizon dozundan daha yuksek dozlar ile tedaviye basladiklarini gostermistir. Hastalarin %45'i en az 25 mg/gun baslangic dozlari ile tedaviye baslamaktadir (58). Konu ile ilgili Cimmino ve ark. (59) yaptiklari bir calismada 60 hastada 12,5 mg/gun prednizon ile tedaviye baslanmis, hastalarin 47'si remisyona girmistir. Remisyona girmeyenler ile yapilan karsilastirmalarda; steroide verilen iyi yanitin hastalik suresi, sabah tutuklugu suresi, yorgunluk, ates, kilo kaybi, periferik artrit, karpal tunel sendromu, tenosinovit ve akut faz reaktan seviyelerinden bagimsiz oldugu, iki grup arasinda tek farkin cevap vermeyenlerde yuksek vucut agirligi oldugu gosterilmistir. Eger steroide karsi yanit yetersiz ise PMR'yi taklit eden bazi hastaliklari veya altta yatan DHA'yi dusunmek gerekebilir. DHA tedavisinde prednizon dozlari 40-60 mg/gun olarak baslanmalidir (60). PMR'de remisyon sonrasi her 2-3 haftada bir %10 doz azaltilarak 10 mg/gun seviyesine gelinir. Bu asamadan sonra her ay 1 mg azaltilarak tedavi en az 1-2 yil surdurulur. Hizli doz azaltmasi durumunda relaps riski artmaktadir. Bununla birlikte yan etkilerin en aza indirilmesi icin en dusuk doz ile hastalarin tedavi edilmesi gerekliligi klinisyeni cogu zaman bir acmaz icine sokabilir. Zira steroid ile ilgili yan etkilerin hastalarin %65'inde goruldugu tahmin edilmekte ve bu yan etkilerin kumulatif doz ve tedavi suresi ile bagintili oldugu bildirilmektedir (61). Steroid kullaniminin birakilmasi cabasi icerisinde %30-60 oraninda rekurrens olabildigi bildirilmistir. Bunun yani sira steroid tedavisinin pek cok yan etkisi vardir ve hastalarin ileri yasta ve cogunlukla komorbid durumlari nedeni ile coklu ilac kullaniminin var olmasi steroid dozunun uygun bicimde dusulmesini gerektirmektedir (60). Mazzantini ve ark. (62) yaptiklari iki yillik retrospektif calismada 222 PMR nedeni ile steroid tedavisi altindaki hastanin 95'inde en az bir yan etki bildirilmistir. Doksan bes hastanin 55'inde osteoporoz gelismis, 31 tanesinde frajilite kirigi olmustur. Ayrica 27 hastada hipertansiyon, 11 hastada diyabet, 9 hastada myokard infarktusu, 3 hastada inme ve 2 hastada periferik arter hastaligi gelistigi bildirilmistir. Bununla birlikte steroidlerin kardiyovaskuler hastaliklarda risk artisi yarattigina dair inanis yanlis olabilir. Yapilan bir calismada 364 PMR hastasi ortalama 7,6 yil takip edilmis miyokard enfarktusu, kalp yetmezligi, periferik vaskuler hastalik ve serbrovaskuler olay riskinde artis yaratmadigi, hatta bir koruyucu etkinin olabilecegi bildirilmistir (63).

Hastalarda osteoporoz major komplikasyon olarak one cikmaktadir. PMR'de steroidin yan etkisinin disinda osteoporoza egilim oldugunu destekleyen calismalar da mevcuttur. PMR'de osteoprotegenin (OPG) ve sRANKL duzeyi artmis olarak bulunmus ve bu durumun kemik dongusunu bozabilecegi iddia edilmistir (64). Bir baska calismada henuz tedaviye baslanmamis hastalarda kemik rezorpsiyon belirteclerinin arttigi, formasyon belirteclerinin ise azaldigi gosterilmistir (65). Bu hastalarda 2010 ACR onerileri dogrultusunda kalsiyum ve D vitamini steroid ile beraber baslanmalidir. Hastalarda osteoporoz risk faktorleri sorgulanmali ve kemik mineral yogunlugu olculmelidir. Postmenapozal steroid kullanan kadinlar ve 50 yas uzeri steroid alan hastalar kirik icin yuksek risk altindadir. Bu hatalarda kiriklari onlemek icin diger osteoporoz ilaclarinin kullanilmasi da dusunulmelidir (6).

Steroid disinda en fazla kullanilan ajan metotreksattir (MTX). MTX ile yapilmis iki adet randomize kontrollu calisma bulunmustur. Ilk calismada; steroid kullanimina eklenen 10 mg/hafta MTX kullaniminin steroid tedavisinin birakilma suresini kisalttigi, relapslari azalttigi ve kumulatif steroid dozunu dusurdugu gosterilmistir. Yan etkiler ise her iki grupta benzerdir (66). Cimmino ve ark. (67) yaptigi calismada ise MTX ile tedavi edilen hastalarda yalniz steroid kullananlara gore inflamasyonda hafif derecede bir azalma saptanmistir. Her iki grupta benzer oranda steroid yan etkileri izlenmistir. MTX kullanan hastalarda %30,8, kontrol grubunda %44,4 relaps saptanmistir.

Biyolojik ajanlarin PMR tedavisinde kullanimi ile ilgili olarak olgu, olgu serisi ve sinirli sayida katilimcisi olan iki randomize kontrollu calisma vardir. Salvarani ve ark. (68) yaptigi 51 hastalik randomize plasebo kontrollu calismada infliksimabin predinizon tedavisine eklenmesinin etkisi arastirilmistir. Calismada eklenen infliksimabin PMR tedavisine bir yarari olmadigi varsa bile cok kucuk oldugu bildirilmistir. Infliksimab kullanimi DHA icin de arastirilmis ancak cok etkin bulunmamistir (69). Kreiner ve Galbo'nun (70) 20 hasta uzerinde randomize kontrollu calismada ise etanersept ve plasebonun iki haftalik izlem suresinde etkileri karsilastirilmistir. Steroid tedavisi almayan hastalarda etanerseptin hastalik aktivitesini azalttigini ancak bu etkinin orta duzeyde oldugu bulunmustur. Buna karsilik Corrao ve ark. (71) diyabetli hastalar uzerinde yaptiklari calismalarinda etanerseptin steroid tedavisinden ayirma uzerine olumlu etkisinin olabileceginden bahsetmektedir. Steroid tedavisine direncli 6 hastalik bir seride etanerseptin faydali olabilecegi bildirilmistir (72). Tum bu bulgular incelendiginde anti TNF, PMR tedavisinde basarili gorunmemektedir. Bu nedenle hastalik patogenezinde sorumlu diger sitokinlere yogunlasmak gerekmektedir. IL-6 antagonistleri ile ilgili bir calismaya rastlanmamis, semptomlari azalttigina yonelik bir adet editore mektup bulunmustur (73).

Sonuc

PMR ileri yas grubunda sik izlenen kronik inflamatuvar hastaliklardan bir tanesidir. Hastaligin tanimi, ayirici tanisi ile ilgili pek cok sorun halen devam etmektedir. Tani veya siniflandirma kriterleri ile ilgili calismalar devam etse de henuz tam olarak sonuclanmamistir. Tanida herhangi bir spesifik laboratuvar veya goruntuleme yontemi yoktur. Son yillarda US kullanimi mucize yaratmasa da onemini arttirmaya baslamistir. PET kullanimi ile ilgili umut verici gelismeler saglanmistir. Hastalarin izleminde taninin degismesi soz konusu olabildiginden ve bu hastalarda DHA sik goruldugunden hasta takipleri dikkatle yapilmalidir. Takiplerde standardize degerlendirme yontemlerinin kullanilmasi remisyon ve relaps kararlari ile tedaviye yanitsizligin degerlendirilmesi acisindan onem tasir. Tedavide ilk secenek steroidlerdir. Steroide ceapsizlik, steroid yan etkileri durumlarinda MTX kullanimi dusunulmelidir. Biyolojik ajanlarin kullanimi ile bilgiler celiskilidir.

Tanida ve takipte goruntuleme yontemlerinin kullanimi, PMR'ye ozgul sitokinlerin belirlenmesi, DMARD kullaniminin erken donemde baslanmasinin etkisi, IL-6 antagonistlerinin kullanimi, steroide cevapsiz veya nukslerle seyreden hastalarin onceden tahmin edilebilmesi ile ilgili calismalara ihtiyac duyulmaktadir.

DOI: 10.4274/tftr.70298

Cikar Catismasi:

Yazarlar herhangi bir cikar catismasi bildirmemislerdir.

Kaynaklar

(1.) Hunder GG. The early history of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: first descriptions to 1970. Mayo Clin Proc 2006;81:1071-83.

(2.) Gonzalez-Gay MA. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: two different but often overlapping conditions. Semin Arthritis Rheum 2004;33:289-93.

(3.) Salvarani C, Gabriel SE, O'Fallon WM, Hunder GG. Epidemiology of polymyalgia rheumatica in Olmsted County, Minnesota, 1970-1991. Arthritis Rheum 1995;38:369-73.

(4.) Schaufelberger C, Bengtsson BA, Andersson R. Epidemiology and mortality in 220 patients with polymyalgia rheumatica. Br J of Rheumatology 1995;34:261-4.

(5.) Okumura T, Tanno S, Ohhira M, Nozu T. The rate of polymyalgia rheumatica (PMR) and remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema (RS3PE) syndrome in a clinic where primary care physicians are working in Japan. Rheumatol Int. 2011 Mar 24. [Epub ahead of print]

(6.) Soriano A, Landolfi R, Manna R. Polymyalgia rheumatica in 2011. Best Pract Res Clin Rheumatol 2012;26:91-104.

(7.) Pamuk ON, Donmez S, Karahan B, Pamuk GE, Cakir N. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica in northwestern Turkey: Clinical features and epidemiological data. Clin Exp Rheumatol 2009;27:830-3.

(8.) Aydeniz A, Altindag O, Ogut E, Gursoy S. Late onset spondyloarthropathy mimicking polymyalgia rheumatica. Rheumatol Int 2012;32:1357-8.

(9.) Liozon E, Ouattara B, Rhaiem K, Ly K, Bezanahary H, Loustaud V et al. Familial aggregation in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: a comprehensive literature review including 4 new families. Clin Exp Rheumatol 2009;27(1 Suppl 52):89-94.

(10.) Bartolome MJ, Martfnez-Taboda VM, Lopez-Hoyos M, Blanco R, Rodriguez-Valverde V. Familial aggregation of polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: genetic and T cell repertoire analysis. Clin Exp Rheumatol 2001;19:259-64.

(11.) Perfetto F, Moggi-Pignone A, Becucci A, Cantini F, Di Natale M, Livi R, et al. Seasonal pattern in the onset of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 2005;64:1662-3.

(12.) Peris P Polymyalgia rheumatica is not seasonal in pattern and is unrelated to parvovirus b19 infection. J Rheumatol 2003;30:2624-6.

(13.) Soriano A, Verrecchia E, Marinaro A, Giovinale M, Fonnesu C, Landolfi R, et al. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica after influenza vaccination: report of 10 cases and review of the literature. Lupus 2012;21:153-7.

(14.) Alvarez-Rodriguez L, Lopez-Hoyos M, Mata C, Marin MJ, Calvo-Alen J, Blanco R, et al. Circulating cytokines in active polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 2010;69:263-9.

(15.) Straub RH, Gluck T, Cutolo M, Georgi J, Helmke K, Scholmerich J, et al. The adrenal steroid status in relation to inflammatory cytokines (interleukin-6 and tumour necrosis factor) in polymyalgia rheumatica. Rheumatology 2000;39: 624-31.

(16.) Roche NE, Fulbright JW, Wagner AD, Hunder GG, Goronzy JJ, Weyand CM. Correlation of interleukin-6 production and disease activity in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1993;36:1286-94.

(17.) Uddhammar A, Sundqvist KG, Ellis B, Rantapaa-Dahlqvist S. Cytokines and adhesion molecules in patients with polymyalgia rheumatica. Br J Rheumatol 1998;37:766-9.

(18.) Smolen JS, Beaulieu A, Rubbert-Roth A, Ramos-Remus C, Rovensky J, Alecock E, et al. Effect of interleukin-6 receptor inhibition with tocilizumab in patients with rheumatoid arthritis (OPTION study): a double-blind, placebo- controlled, randomised trial. Lancet 2008;371:987-97.

(19.) Boiardi L, Casali B, Farnetti E, Pipitone N, Nicoli D, Cantini F et al. Relationship between interleukin 6 promoter polymorphism at position -174, IL-6 serum levels, and the risk of relapse/recurrence in polymyalgia rheumatica. J Rheumatol 2006;33:703-8.

(20.) Kreiner F, Galbo H. Insulin sensitivity and related cytokines,chemokines and adipokines in polymyalgia rheumatica. Scand J Rheumatol 2010;39:402-8. E-pub ahead of print.

(21.) Kreiner F, Langberg H, Galbo H. Increased muscle interstitial levels of inflammatory cytokines in polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum 2010;62:3768-75.

(22.) Straub RH, Herfarth HH, Rinkes B, Konecna L, Gluck T, von Landerberg P, et al. Favorable role of interleukin 10 in patients with polymyalgia rheumatica. The Journal of Rheumatology 1999;26:1318-25.

(23.) Dasgupta B, Cimmino MA, Kremers HM, Schmidt WA, Schirmer M, Salvarani C et al. 2012 Provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: A European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Arthritis Rheum 2012;64:943-54.

(24.) Bahlas S, Ramos-Remus C, Davis P. Utilisation and costs of investigations, and accuracy of diagnosis of polymyalgia rheumatica by family physicians. Clin Rheumatol 2000;19:278-80.

(25.) Shimojima Y, Matsuda M, Ishii W, Gono T, Ikeda S. Analysis of peripheral blood lymphocytes using flow cytometry in polymyalgia rheumatica, RS3PE and early rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2008;26:1079-82.

(26.) Oide T, Ohara S, Oguchi K, Maruyama M, Yazawa M, Inoue K, et al. Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema (RS3PE) syndrome in Nagano, Japan: clinical, radiological, and cytokine studies of 13 patients. Clin Exp Rheumatol 2004;22:91-8.

(27.) Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988;31:315-24.

(28.) Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO 3rd, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum 2010;62:2569-81.

(29.) Cantini IF Salvarani C, Olivieri I, Niccoli L, Macchioni P Boiardi L, et al. Inflamed shoulder structures in polymyalgia rheumatica with normal erythrocyte sedimentation rate. Arthritis Rheum 2001;44:1155-9.

(30.) Ceccato F, Roverano S, Barrionuevo A, Rillo O, Paira S. The role of anticyclic citrullinated peptide antibodies in the differential diagnosis of elderly-onset rheumatoid arthritis and polymyalgia rheumatica. Clin Rheumatol 2006;25:854-7.

(31.) Falsetti P Acciai C, Volpe A, Lenzi L. Ultrasonography in early assessment of elderly patients with polymyalgic symptoms: a role in predicting diagnostic outcome? Scand J Rheumatol 2011;40:57-63.

(32.) Pease CT, Haugeberg G, Morgan AW, Montague B, Hensor EM, Bhakta BB. Diagnosing late onset rheumatoid arthritis, polymyalgia rheumatica, and temporal arteritis in patients presenting with polymyalgic symptoms. A prospective longterm evaluation. J Rheumatol 2005;32:1043-6.

(33.) Pease CT, Haugeberg G, Montague B, Hensor EM, Bhakta BB, Thomson W et al. Polymyalgia rheumatica can be distinguished from late onset rheumatoid arthritis at baseline: results of a 5-yr prospective study. Rheumatology (Oxford) 2009;48:123-7.

(34.) Ellis ME, Ralston S. The ESR in the diagnosis and management of the polymyalgiarheum atica/giant cell arteritis syndrome. Ann Rheum Dis 1983;42:168-70.

(35.) Camellino D, Cimmino MA. Imaging of polymyalgia rheumatica: indications on its pathogenesis, diagnosis and prognosis. Rheumatology (Oxford) 2012;51:77-86.

(36.) Cantini F, Salvarani C, Olivieri I, Niccoli L, Padula A, Macchioni L, et al. Shoulder ultrasonography in the diagnosis of polymyalgia rheumatica: a case-control study. The Journal of Rheumatology 2001;28:1049-55.

(37.) Cantini F, Niccoli L, Nannini C, Padula A, Olivieri I, Boiardi L, et al. Inflammatory changes of hip synovial structures in polymyalgia rheumatica. Clinical and Experimental Rheumatology 2005;23:462-8.

(38.) Mori S, Koga Y, Ito K. Clinical characteristics of polymyalgia rheumatica in Japanese patients: evidence of synovitis and extracapsular inflammatory changes by fat suppression magnetic resonance imaging. Mod Rheumatol 2007;17:369-75.

(39.) Macchioni P Catanoso MG, Pipitone N, Boiardi L, Salvarani C. Longitudinal examination with shoulder ultrasound of patients with polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford) 2009;48:1566-9.

(40.) Rozin AP. US imaging of shoulder fasciitis due to polymyalgia rheumatica. Neth J Med 2008;66:88.

(41.) Jimenez-Palop M, Naredo E, Humbrado L, Medina J, Uson J, Francisco F, et al. Ultrasonographic monitoring of response to therapy in polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 2010;69:879-82.

(42.) Cimmino MA, Parodi M, Zampogna G, Barbieri F, Garlaschi G. Polymyalgia rheumatica is associated with extensor tendon tenosynovitis but not with synovitis of the hands: a magnetic resonance imaging study. Rheumatology (Oxford) 2011;50:494-9.

(43.) McGonagle D, Pease C, Marzo-Ortega H, O'Connor P Gibbon W, Emery P Comparison of extracapsular changes by magnetic resonance imaging in patients with rheumatoid arthritis and polymyalgia rheumatica. J Rheumatol 2001;28:1837-41.

(44.) Salvarani C, Barozzi L, Cantini F, Niccoli L, Boiardi L, Valentino M, et al Cervical interspinous bursitis in active polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 2008;67:758-61.

(45.) Blockmans D, Stroobants S, Maes A, Mortelmans L. Positron emission tomography in giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica: evidence for inflammation of the aortic arch. Am J Med 2000;108:246-9.

(46.) Blockmans D, De Ceuninck L, Vanderschueren S, Knockaert D, Mortelmans L, Bobbaers H. Repetitive 18- fluorodeoxyglucose positron emission tomography in isolated polymyalgia rheumatica: a prospective study in 35 patients. Rheumatology (Oxford) 2007;46:672-7.

(47.) Bird HA, EsselinckxW, Dixon AS, Mowat AG,Wood PH. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1979;38:434-9.

(48.) Chuang TY, Hunder GG, Ilstrup DM, Ilstrup DM, Kurland LT. Polymyalgia rheumatica: a 10-year epidemiologic and clinical study. Annof Int Med 1982;97:672-80.

(49.) Healey LA. Long-term follow-up of polymyalgia rheumatica: evidence for synovitis. Semi Arthritis Rheum 1984;13: 322-8.

(50.) Barraclough K, Liddell WG, du Toit J, Foy C, Dasgupta B, Thomas M, et al. Polymyalgia rheumatica in primary care: a cohort study of the diagnostic criteria and outcome. Fam Pract 2008;25:328-33.

(51.) Dejaco C, Duftner C, Cimmino MA, Dasgupta B, Salvarani C, Crowson CS, et al. International Work Group for PMR and GCA. Definition of remission and relapse in polymyalgia rheumatica: data from a literature search compared with a Delphi-based expert consensus. Ann Rheum Dis 2011;70:447-53.

(52.) Leeb BF, Bird HA, Nesher G, Andel I, Hueber W, Logar D, et al. EULAR response criteria for polymyalgia rheumatica: results of an initiative of the European Collaborating Polymyalgia Rheumatica Group (subcommittee of ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003;62:1189-94.

(53.) Cleuziou C, Binard A, De Bandt M, Berthelot JM, Saraux A. Contribution of the polymyalgia rheumatica activity score to glucocorticoid dosage adjustment in everyday practice. J Rheumatol 2012;39:310-3.

(54.) Leeb BF, Rintelen B, Sautner J, Fassl C, Bird HA. The polymyalgia rheumatica activity score in daily use: proposal for a definition of remission. Arthritis Rheum 2007;57:810-5.

(55.) Binard A, de Bandt M, Berthelot JM, Saraux A; Inflammatory Joint Disease Working Group of the French Society for Rheumatology. Performance of the polymyalgia rheumatica activity score for diagnosing disease flares. Arthritis Rheum 2008;59:263-9.

(56.) Ji J, Liu X, Sundquist K, Sundquist J, Hemminki K. Cancer risk in patients hospitalized with polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a follow-up study in Sweden. Rheumatology (Oxford) 2010;49:1158-63.

(57.) Myklebust G, Wilsgaard T, Jacobsen BK, Gran JT. No increased frequency of malignant neoplasms in polymyalgia rheumatica and temporal arteritis. A prospective longitudinal study of 398 cases and matched population controls. J Rheumatol 2002;29:2143-7.

(58.) Ornetti P, Guillibert-Karras C, Garrot JF, Gros F, Gerard N, Julien L, et al. Study of professional practices among rheumatologists in Burgundy: initial corticotherapy in polymyalgia rheumatica. Clin Rheumatol 2011;30:51-6.

(59.) Cimmino MA, Parodi M, Montecucco C, Caporali R. The correct prednisone starting dose in polymyalgia rheumatica is related to body weight but not to disease severity. BMC Musculoskelet Disord 2011;12:94.

(60.) Gonzalez-Gay MA, Agudo M, Martinez-Dubois C, Pompei O, Blanco R. Medical management of polymyalgia rheumatica. Expert Opin Pharmacother 2010;11:1077-87.

(61.) Hoes JN, Jacobs JW, Verstappen SM, Bijlsma JW, Van der Heijden GJ. Adverse events of low- to medium-dose oral glucocorticoids in inflammatory diseases: a meta-analysis. Ann Rheum Dis 2009;68:1833-8.

(62.) Mazzantini M, Torre C, Miccoli M, Baggiani A, Talarico R, Bombardieri S, et al. Adverse Events During Longterm Low-dose Glucocorticoid Treatment of Polymyalgia Rheumatica: A Retrospective Study. J Rheumatol 2012;39:552-7.

(63.) Maradit Kremers H, Reinalda MS, Crowson CS, Davis JM 3rd, Hunder GG, Gabriel SE. Glucocorticoids and cardiovascular and cerebrovascular events in polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum 2007;57:279-86.

(64.) Pulsatelli L, Dolzani P, Silvestri T, Boiardi L, Salvarani C, Macchioni P, et al. Circulating RANKL/OPG in polymyalgia rheumatica. Clin Exp Rheumatol 2007;25:621-3.

(65.) Barnes TC, Daroszewska A, Fraser WD, Bucknall RC. Bone turnover in untreated polymyalgia rheumatica. Rheumatology (Oxford) 2004;43:486-90.

(66.) Caporali R, Cimmino MA, Ferraccioli G, Gerli R, Klersy C, Salvarani C, et al. Prednisone plus methotrexate for polymyalgia rheumatica: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 2004;141:493-500.

(67.) Cimmino MA, Salvarani C, Macchioni P, Gerli R, Bartoloni Bocci E, Montecucco C, et al. Long-term follow-up of polymyalgia rheumatica patients treated with methotrexate and steroids. Clin Exp Rheumatol 2008;26:395-400.

(68.) Salvarani C, Macchioni P, Manzini C, Paolazzi G, Trotta A, Manganelli P, et al. Infliximab plus prednisone or placebo plus prednisone for the initial treatment of polymyalgia rheumatica: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:631-9.

(69.) Hoffman GS, Cid MC, Rendt-Zagar KE, Merkel PA, Weyand CM, Stone JH et al. Infliximab for maintenance of glucocorticosteroid-induced remission of giant cell arteritis. A randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:621-630.

(70.) Kreiner F, Galbo H. Effect of etanercept in polymyalgia rheumatica: arandomized controlled trial. Arthritis Res Ther 2010;12:176.

(71.) Corrao S, Pistone G, Scaglione R, Colomba D, Calvo L, Licata G. Fast recovery with etanercept in patients affected by polymyalgia rheumatica and decompensated diabetes: a case-series study. Clin Rheumatol 2009;28:89-92.

(72.) Catanoso MG, Macchioni P, Boiardi L, Pipitone N, Salvarani C. Treatment of refractory polymyalgia rheumatica with etanercept: an open pilot study. Arthritis Rheum 2007;57:1514-9.

(73.) Hagihara K, Kawase I, Tanaka T, Kishimoto T. Tocilizumab ameliorates clinical symptoms in polymyalgia rheumatica. J Rheumatol 2010;37:1075-6.

Ilker YAGCI

Marmara Universitesi Tip Fakultesi, Fiziksel Tip ve Rehabilitasyon Anabilim Dali, Istanbul, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Ilker Yagci, Marmara Universitesi Tip Fakultesi, Fiziksel Tip ve Rehabilitasyon Anabilim Dali, Istanbul, Turkiye

Tel.: +90 216 657 06 15 E-posta: drilkery@yahoo.com Gelis Tarihi/Received: Mart/March 2012 Kabul Tarihi/Accepted: Nisan/April 2012
Tablo 1. PMR hastalarinda sik gorulen sorunlar.

En az iki haftadir devam eden sabah tutuklugu

Omuz ve/veya pelvik kusak agrisi (omuz %70-95, kalca %50 siklikta)

Proksimal eklemlerde sinovit, bisesp tendiniti, subdeltoid ve
subakromial bursit

Yukaridaki nedenlerle eklem hareket acikliginda azalma Uyku
bozuklugu, gece agrisi, yorgunluk

Ekstremite distalinde tutulum: karpal tunel sendromu, el dorsumunda
odem, cogunlukla el bilegi, dizler ve metakarpofalengeal eklemlerde
eroziv olmayan artrit

Dusuk dereceli ates, anoreksi, kilo kaybi

Tablo 2. PMR'yi siklikla taklit edebilen hastaliklar.

Romatizmal hastaliklar

Gec baslangicli romatoid artrit

Remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting edema
(RS3PE)

Gec baslangicli spondilartropati

Gec baslangicli sistemik lupus eritematozus

Polimiyozit

Vaskulit

Pseudogut

Fibromiyalji

Enfeksiyonlar: viral veya bakteriyel enfeksiyonlar ozellikle
infektif endokardit

Hematolojik maligniteler (Multiple myeloma, lenfoma, losemi,
miyelodisplazi

Solid tumorler (Kolon, mide, pankreas, renal hucreli karsinom,
prostat, over)

Hipotirioidizm

Tablo 3. PMR tani kriterleri.

                   Bird                    Chuang

Baslangic yasi     65 yas ustu             50 yas ustu
ESH mm/saat        >40                     >40
Klinik gorunum     Bilateral omuzlarda     En az bir aydir
                   agri/tutukluk           boyun/govde,
                                           omuzlar/ust
                                           ekstremite
                                           proksimali,
                                           kalca/uyluk
                                           proksimali
                                           bolgelerinden en
                                           az iki tanesinde
                                           agri/tutukluk
Sabah tutuklugu
suresi             >1 saat                 -
Ayirici tani       -                       DHA disinda
                                           diger nedenler
                                           dislanmali
Steroide yanit     -                       -

Konstitusyonel     Kilo kaybi /depresyon   -
  semptomlar
Diger semptomlar   Bilateral kolda         -
                     hassasiyet
Sure               [less than or           -
                     equal to]2 hafta
Tani icin          3 ve daha               Yukaridakilerin
gerekli olanlar    fazla kriterin          hepsi
                     pozitif olmasi

                   Healey

Baslangic yasi     50 yas ustu
ESH mm/saat        >40
Klinik gorunum     En az bir aydir
                   boyun omuzlar,
                   pelvik kusak
                   bolgelerinden
                   en az iki
                   tanesinde agri

Sabah tutuklugu
suresi             >1 saat
Ayirici tani       Diger nedenler
                   dislanmali

Steroide yanit     [less than or
                   equal to]20
                   mg/gun steroid
                   kullanmina
                   hizli yanit
Konstitusyonel     -
  semptomlar
Diger semptomlar   -

Sure               -

Tani icin          Yukaridakilerin
gerekli olanlar    hepsi

Tablo 4. PMR siniflandirma kriterlerinde mutlak olmasi gereken
kosullar: yas [greater than or equal to] 50, bilateral omuz agrisi,
ve anormal ESH veya CRP olarak bildirilmistir. Bu kosullar
saglandiktan sonra US yok iken [greater than or equal to] 4, US
kullanildiginda [greater than or equal to] 5 skor PMR olarak
siniflandirilir.

                                          US                 US
                                   kullanilmadiginda   kullanildiginda

Sabah tutuklugunun 45                      2                  2
dakikadan fazla olmasi

Kalca agrisi veya eklem                    1                  1
hareket acikligi kisitlanmasi

RF ve anti-CCP negatifligi                 2                  2

Diger eklem tutulumunun olmamasi           1                  1

En az bir omuzda subdeltoid
bursit ve /veya biseps
tenosinoviti ve/veya
glenohumeral
sinovit (posterior veya aksiler)           -                  1
ile en az bir kalcada sinovit
ve/veya trokanterik bursit

Her iki omuzda subdeltoid bursit           -                  1
biseps tenosinoviti veya
glenohumeral sinovit

RF: Romatoid Faktor, Anti CCP: Anti Cyclic Citrullinated Peptide
COPYRIGHT 2012 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2012 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Yagci, Ilker
Publication:Turkish Journal of Physical Medicine and Rehabilitation
Date:Jun 1, 2012
Words:6431
Previous Article:Management approaches in fibromyalgia syndrome/ Fibromiyalji sendromunda uygulanan tedavi yontemleri.
Next Article:Chronic nutritional polyneuropathy after bariatric surgery: a rare case with a common presentation/Bariatrik cerrahi sonrasi gelisen nutrisyonel...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2020 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters