Printer Friendly

Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a case report and review of literature/ Polimiyaljia romatika ve dev hucreli arterit: bir olgu sunumu ve literatur ozeti.

Giris

Dev hucreli arterit (DHA) tipik olarak karotid arterin ekstrakraniyal dallarini tutan sistemik bir vaskulittir. Temporal arter tutulumu sik oldugundan temporal arterit ya da kraniyal arterit olarak da isimlendirilir. Karotid arter dallarinin tutulumu sonucu bas agrisi, temporal arter ve kafa derisinde duyarlilik, cene ve dilde kladikasyon, gecici ya da kalici gorme kaybi olusabilir. Ates, istahsizlik, kilo kaybi, halsizlik ve yorgunluk gibi sistemik semptomlar gorulebilir. Hastalarin yaklasik yarisinda DHA'ya polimiyaljia romatika (PMR) klinigi eslik etmektedir. Nadiren noropati, gecici iskemik atak, inme, aort anevrizmasi, ekstremitelerde kladikasyon gorulebilir (1,2).

Vaka Sunumu

Altmis bes yasinda bayan hasta 2 hafta once baslayan sag dizde agri ve sislik flikayeti ile klinigimize muracaat etti. Son haftalarda giderek artan istahsizlik, kilo kaybi, halsizlik ve yorgunluktan yakiniyordu. Hasta son bir aydir basinin sol yarisindaki agri nedeniyle migren tedavisi goruyordu. Oykude bir yildir kotulesen boyun, her iki omuz ve kalca kusaginda agri ve ogleye kadar suren sabah tutuklugu mevcuttu. Sistemlerin gozden gecirilmesinde kardiyopulmoner, gastrointestinal ve genitouriner sistemlere ait bir semptom yoktu. Fizik muayenede sag dizde artritle uyumlu sislik, effuzyon ve isi artisi bulundu. Diger eklemlerde artrit bulgulari yoktu. Sol temporal arterde saga gore belirgin kalinlasma, sislik ve hassasiyet mevcuttu (Resim 1). Sol temporal bolge kafa derisi palpasyonda agriliydi. Norolojik muayene, kalp, akciger ve bati n muayenesi normaldi. Fundoskopik muayenede bilateral senil makuler atrofi disinda bir bulgu yoktu. Hastanin kabulunde eritrosit sedimentasyon hizi (ESH): 109 mm/st, C-reaktif protein (CRP) duzeyi: 152 mg/l, lokosit: 6100/[mm.sup.3], hemoglobin: 9,5 g/dl, trombosit: 490000/[mm.sup.3] olarak bulundu. Romatoid faktor (RF), antinukleer antikor (ANA), antinotrofilik sitoplazmik antikor (ANCA) negatifti. Immunglobulin duzeyleri, protein elektroforezi, karaciger ve bobrek fonksiyon testleri normal sinirlardaydi. Idrar tetkikinde hematuri, proteinuri ya da silendir gorulmedi. Torakal ve abdominal bilgisayarli tomografide hafif hepatomegali disinda bir patoloji yoktu.

Bir yildir olan proksimal agri ve tutukluk, yeni baslayan temporal bas agrisi, temporal arterde belirgin sislik ve hassasiyet olmasi PMR zemininde gelisen DHA'yi akla getirmistir. Benzer sikayetlere yol acabilecek hastaliklar klinik, laboratuar ve radyolojik degerlendirmelerle dislanarak, hastaya 40 mg/gun prednizolon, 10 mg/hafta metotreksat, 10 mg/hafta folik asit ve 300 mg/gun asetil salisilik asit baslandi. Hastanin temporal arter biyopsisini kabul etmemesi nedeniyle tani histopatolojik olarak dogrulanamadi. Birinci hafta sonunda sistemik semptomlar, bas agrisi ve dizdeki sislikte dramatik azalma saglandi. ESH:39 mm/st, CRP: 29 mg/l olarak bulundu. Bir ay sonraki kontrolde ise hasta tamamen asemptomatik, ESH ve CRP normal sinirlardaydi (sirasiyla 22 mm/st ve 2,3 mg/l). Sol temporal arterdeki sislik ve kalinlasmanin kayboldugu goruldu (Resim 2). Bunun uzerine prednizolon dozu 15 gunde bir 5 mg azaltilmaya baslandi. Prednizolon dozu 10 mg'a inildiginde semptomlari tekrarlayan hastanin steroid dozu 15 mg'a yukseltildi. Hasta 6 aydir 15 mg/gun prednizolon ve 10 mg/hafta metotreksat tedavisiyle asemptomatik olarak izlenmektedir.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Tartisma

Dev hucreli arterit buyuk ve orta capli elastik arterleri tutan sistemik bir vaskulittir. Kadinlarda ve 50 yas uzerinde daha sik gorulmektedir (1,3). Klinik belirtiler 2 farkli mekanizma ile olusmaktadir. Ates, istahsizlik, kilo kaybi ve yorgunluk gibi sistemik semptomlar inflamasyon ve akut faz yanitina baglidir. Buna paralel olarak damar duvarinda T lenfositlerce aktive edilen granulomatoz inflamasyon sonucu arteriyal tikanma ve iskemik semptomlar olusmaktadir. Iskemik semptomlardan en tipik olanlari cene ve dilde kladikasyon, ani gorme kaybi, diplopi, temporal ve oksipital bas agrisidir. Hastalarin ucte ikisinde baslangic semptomu olarak bafl agrisi gorulur. DHA hastalarinin yaklasik yarisinda PMR semptomlari (proksimal agri ve tutukluk) mevcuttur. PMR vaskulitten once, birlikte veya sonra ortaya cikabilir. PMR tanisi ile izlenen hastalari n ucte birinde daha sonra DHA gelisebilir. PMR'nin aslinda DHA'nin hafif bir formu oldugunu savunanlar da vardir (4). DHA'da genellikle yavas bir baslangic vardir, nadiren akut baslangic gorulebilir. Hastalarin cogu progresif bir seyir gosterir. Ancak Hamilton ve ark. (5,6) DHA ve PMR seyrinde tedavisiz spontan remisyon olabilecegini bildirmifllerdir. Hastaligin alevlenme ve remisyonlarla seyredebildigi yonunde veriler giderek artmaktadir. Bu nedenle hekim spontan duzelen hastalarda DHA ve PMR tanisini dislamamalidir. Hastaligin nicin 50 yas uzerinde arttigi henuz bilinmemektedir. Ileri yaslarda arterlerde ortaya cikan dejeneratif degisiklikler hastaligi tetikleyebilir. Bu da ateroskleroz ile DHA'nin ortak yonlere sahip olabilecegi anlamina gelmektedir. Ateroskleroz patogenezinde otoimmun mekanizmalarin rol aldigina dair kanitlar da giderek artmaktadir (7-9).

Hastaligin en korkulan komplikasyonu gorme kaybidir ve %15 siklikta bildirilmistir (3). Gorme kaybi iskemik retinopatiye baglidir. Agrisiz ve ani gelismektedir. Ancak bazen gecici ataklar halinde gorme kayiplari (amaurosis fugax) kalici korluk oncesinde uyarici olabilir. Gorme kaybi olusan hastalarda yuksek doz kortikosteroid (1 mg/kg/gun) tedavisinin acilen baslatilmasi gereklidir (2,3,10). DHA tipik olarak karotid arterin ekstrakraniyal dallarini tutsa da %15-17 olguda aort veana dallarin tutulumu bildirilmistir. Subklavian ve aksiller arterlerin etkilenmesi ile ust ekstremite, iliak ve femoral arterlerin etkilenmesi ile alt ekstremite klaudikasyonlari gorulebilir. Ekstremiteler arasi nabiz basincinda fark (>10 mmHg) olusabilir (11). Aort anevrizmasi %10 olguda hastaligin gec bir komplikasyonu olabilmektedir (12). Koroner arter tutulumu ve miyokard infarktusu nadir fakat ciddi tablolardir (13). Serebrovaskuler iskemik olaylar %3-4 siklikla bildirilmektedir. Bulgular intrakraniyal vaskulitten ziyade ekstradural vertebral ve karotid arter tutulumuna bagli ileri derece daralma veya tikanikliga isaret etmektedir. Bazen bu ana damarlardaki daralmanin yol actigi azalmis perfuzyon, bazen de stenotik bolgeden kopan bir emboli serebral iskemik hasara neden olmaktadi r (14,15). Mezenterik arter nadir tutulur. Bu durumda DHA klinigine abdominal semptomlar (bagirsak iskemisi ve buna bagli karin agrisi, ates, lokositoz, parsiyel ya da tam bagirsak obstruksiyonu) eslik eder (16). DHA ve PMR'da artrit nadir bir bulgudur. Bahlas ve ark. (3,17) artrit sikligini %17 olarak bildirmistir.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Tanida standardizasyonu saglamak icin 1990 yilinda ACR tarafindan siniflandirma kriterleri yayinlanmistir (18).

Bu kriterler:

1. Hastalik baslangicinda yas [greater than or equal to] 50

2. Yeni baslayan bas agrisi

3. Muayenede temporal arter anomalisi (azalmis pulsasyon, nodularite, kalinlasma, sislik veya palpasyonla hassasiyet)

4. Eritrosit sedimentasyon hizi [greater than or equal to] 50 mm/h

5. Pozitif temporal arter biyopsisi (mononukleer hucrelerin hakim oldugu infiltrasyon ya da granulomatoz inflamasyon, multinukleer dev hucreler olabilir ya da olmayabilir)

Tani icin pozitif temporal arter biyopsisi yeterlidir. Biyopsinin negatif oldugu ya da yapilamadigi olgularda diger 4 kriterin pozitif olmasi ve steroid tedavisine dramatik yanit tani koydurucudur. Hastamiz ilk 4 kriteri karflilamaktadir ve steroid tedavisine dramatik yanit alinmifltir.

Tanida ve hastalik aktivitesini belirlemede ESH ve CRP yuksekligi onemlidir. ESH 100 mm/sa'nin uzerine cikabilir. Ancak vakalarin %8-22,5'inde akut faz yaniti normal olarak bildirilmektedir. Kronik hastalik anemisi ve trombositoz yaygin bir bulgudur. RF, ANA ve ANCA gibi otoantikorlarla anlamli bir iliski gosterilememistir (12,19). Karaciger fonksiyon testlerinde ozellikle de alkalen fosfataz duzeyinde yukselme gorulebilir. Steroid tedavisiyle enzimler kisa surede normale donmektedir ve ilave bir tedavi gerektirmez (3). Temporal arter biyopsisi taniyi dogrulamada onemlidir. Ancak DHA dusunulen hastalarda biyopsi ve sonucunu beklemeden steroid tedavisine baslanmalidir. Tedavinin gecikmesi gorme kaybi ve inme riskini arttirir (20,21). Tedavisi baslanan hastaya bir hafta icinde biyopsi yapilmalidir. Daha gec yapilan biyopsilerde pozitiflik flansi giderek azalmaktadir. Biyopsi tum olgularda pozitif olmayabilir. Cogu serilerde duyarlilik %40-50'ler duzeyindedir. Burada inflamasyonun tum damar boyunca olmayip segmental tutulum olusu, yeterince uzun biyopsi ornegi alinmamasi veya ornegin tumunun incelenmemesi rol oynamaktadir (22).

DHA hastalarinda 40-60 mg/gun prednizolon tedavisine dramatik yanit alinmaktadir. Ancak steroid dozunun azaltilmasi relapslara neden olabilir. Bildirilen ortalama tedavi suresi 1-5 yildir. DHA hastalarinin %80'inde steroid kullanimina bagli istenmeyen etkiler gorulur (23). Yuksek doz intravenoz (IV) metilprednizolon gorme kaybi ya da serebrovaskuler iskemik atak durumunda uygulanmalidir (24, 25). Steroid doz ve kullanim suresini azaltmak icin adjuvan tedaviler denenmistir. Bu amacla gunumuzde steroidlerle birlikte siklikla metotreksat tercih edilmektedir. Metotreksatin relapslari onlemede ve steroid dozunu azaltmada etkili oldugu yonunde yayi nlar oldugu gibi ek bir fayda saglamadigini bildirenler de vardir (26,27). DHA tedavisinde TNF inhibitorlerinin kullanimi ile ilgili veriler giderek artmaktadir. Infliximab, etanercept ve adalimumab ile basariyla tedavi edilmis vakalar bildirilmistir (28-31). Ancak DHA ve PMR hastalarinda yapilan randomize plasebo kontrollu calismalardan elde edilen sonuclar beklenenin aksi yondedir. Infliximab, DHA ve PMR hastalarinda remisyon suresini uzatmada ve steroid dozunu azaltmada etkili bulunmamistir (32,33). Ateroskleroz ve DHA'nin benzerlikler gostermesinden hareketle statinlerin etkisi arastirilmistir. Statinler kolesterol sentezini inhibe edici etkilerinden bagimsi z olarak IL1,6,8, TNF ve adezyon molekulu sentezini inhibe ederler. Ancak yapilan on calismalar statin tedavisinin hastali k seyrini etkilemedigi yonundedir (8,34).

Ayirici tanida romatoid artit, kollajen doku hastaliklari, vaskulitler, enfeksiyonlar, maligniteler, ateroskleroz ve amiloidoz dusunulmelidir. Diger vaskulitlerden farkli olarak DHA'da cilt, bobrek ve akciger tutulumu son derece nadir gorulur. Hastamizda cilt, bobrek ve akciger tutulumuna ait klinik, radyolojik ve laboratuvar bulgular yoktu. Takayasu arteriti, Wegener granulomatozu (WG) ve poliarteritis nodosa (PAN) ayirici tanida yer alan sistemik vaskulitlerdir. Ancak bu vaskulitlerde temporal arter tutulumu olagan degildir. Takayasu arteriti genc bayanlarin hastaligidir. Tipik olarak aort ve ana damarlar etkilenmektedir. Bifurkasyon sonrasi karotid arter dallari ni tutmaz. Ekstremitelerde arteriyel yetmezlige bagli kladikasyon, kollar arasi sistolik kan basinci farki (>10 mmHg), buyuk damarlar uzerinde ufurum ve renovaskuler hipertansiyon tipik klinik bulgulardir (35). Hastamiz yaflinin ileri olmasi ve klinigi itibari ile Takayasu arteritini dusundurmemektedir. PAN cilt, bobrek, gastrointestinal sistem ve periferik sinir tutulumunun on planda olmasi ile DHA'dan ayirt edilebilir. PAN siklikla ilerleyici ve olumcul bir hastaliktir. Hastalarin yarisina yakininda HBs antijeni pozitiftir (36). Hastamizda cilt, bobrek, gastrointestinal tutulum ve periferik noropati klinigi yoktu. HBs antijeni negatifti. WG ust solunum yolu, alt solunum yolu ve bobrek tutulumu yapan granulomatoz bir vaskulittir. Genellikle kronik iyilesmeyen rinit, sinuzit, purulan-kanli akinti, hemoptizi klinigi hakimdir. Renal tutulum kendini hematuri, eritrosit silendirleri ve proteinuri ile belli eder. Cilt tutulumu olan vakalarda nodul, purpura ve ulserasyonlar gorulebilir. Akciger grafisinde nodul, infiltrasyon ve kavitasyon gorulebilir. Olgularin %80'inde c-ANCA pozitiftir (37). Hastamizda kanli-purulan burun akintisi, balgam ve hemoptizi gibi solunum sistemi tutulum belirtileri yoktu. Akciger grafisinde ve tomografisinde nodul, infiltrasyon veya kavitasyona rastlanmamistir. Idrar tetkikinde hematuri, eritrosit silendirleri ve proteinuri olmamasi bobrek tutulumunun olmadigini gostermektedir. Ayrica ANCA negatif bulunmustur. Bu nedenle hastamiz WG'yi dusundurmemektedir. Aterosklerotik karotis plaklarinda da serebral iskemik hadiseler, bas agrisi ve gorme kayiplari olabilir. Ancak akut faz reaksiyonu ve sistemik semptomlar yoktur. Ayirici tanida karotis doppler ultrasonografi faydalidir. DHA'da eklem tutulumu romatoid artritten erozyon ve periartikuler osteopeni olmamasi, asimetrik tutulum olmasi, daha cok diz ve el bilegi gibi buyuk eklemlerin tutulmasi ve RF negatifligi ile ayrilmaktadir (3,17). Hastamiz yalniz sag dizde tutulum olmasi, simetrik artrit olmamasi, kucuk eklemlerin tutulmamasi, erozyon gorulmemesi ve RF negatif olmasi nedeniyle tipik RA klinigi sergilememektedir. Yasli bir hastada halsizlik, kilo kaybi, ates, yaygin agri gibi sistemik semptomlar varliginda malignensiler ve ozellikle multipl miyelom akilda bulundurulmalidir. Hastamizin torakal ve abdominal bilgisayarli tomografilerinde malignite yonunde bir bulguya rastlanmamistir. Ayrica protein elektroforezinde monoklonal band ve periferik yaymada atipik hucre gorulmemistir. Primer sistemik amiloidozda DHA benzeri vaskuler yetmezlik bulgulari, ekstremite ve cenede kladikasyon gorulebilir. Ancak yavas gelisen bir tablo olmasi, akut faz yanitinin olmamasi, steroidlere dramatik cevap vermemesi ve protein elektroforezinde monoklonal band olmasi ile ayirici tani yapilabilir. Kesin tani biyopside amiloidin gosterilmesi ile konulur (38).

Elli yasin uzerinde romatolojik sikayetlerle gelen bir hastada yeni baslayan ve ozellikle temporal ve oksipital bolgelerde yogunlasan bas agrisinda DHA akla gelmelidir. Ancak nedeni bilinmeyen ates, kilo kaybi, miyalji, ESH yuksekligi ve anemi gibi ozgun olmayan bulgu ve semptomlarla da karsimiza cikabilir. ESH ve CRP'in normal duzeylerde olmasi taniyi dislatmaz, vakalarin bir kisminda akut faz reaktanlari normal bulunabilir.

Kaynaklar

(1.) Salvarini C, Cantini F, Boiardi L, Hunder GG. Medical progress: polymyalgia rheumatica and giant-cell arteritis. N Engl J Med 2002;347:261-71.

(2.) Spiera R, Spiera H. Inflammatory disease in older adults. Cranial arteritis. Geriatrics 2004;59:25-9.

(3.) Evans JM, Hunder GG. Geriatric rheumatology: polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. Rheum Dis Clin Nort Am 2000:26;493-515.

(4.) Weyand CM, Goronzy J. Mechanisms of disease: medium and large vessel vasculitis. N Engl J Med 2003;349:160-9.

(5.) Purvin V, Kawasaki A. Giant cell arteritis with spontaneous remission.Clinical and Experimental Ophthalmology 2007;35:59-61.

(6.) Hamilton C, Shelley W, Tumulty P. Giant cell arteritis: including temporal arteritis and polymyalgia rheumatica. Medicine 1971;50:1-27.

(7.) Gonzalez-Gay MA, Pineiro A, Gomez-Gigirey A, Garcia-Porrua C, Pego-Reigosa R, Dierssen-Sotos T, et al. Influence of traditional risk factors of atherosclerosis in the development of severe ischemic complications in giant cell arteritis. Medicine 2004;83:342-7.

(8.) Narvaez J, Bernard B, Nolla JM, Valverde J. Statin therapy does not seem to benefit giant cell arteritis. Semin Arthritis Rheum 2007;36:322-7.

(9.) Weyand CM, Goronyz JJ, Liuzzo G, Kopecky SL, Holmes DR Jr, Frye RL. T-cell immunity in acute coronary syndromes. Mayo Clin Proc 2001;76:1011-20.

(10.) Torrente SV, Guerri RC, Garcia-Perez C, Benito P, Carbonell J. Amaurosis in patients with giant cell arteritis: treatment with anti-tumor necrosos factor a. Intern Med J 2007;37:280-1.

(11.) Evans JM, Hunder GG. The implications of recognizing large vessel involvement in elderly patients with giant cell arteritis. Curr Opin Rheumatol 1997;9:37-40.

(12.) Raja MK, Proulx AA, Allen LH. Giant cell arteritis presenting with aortic aneurysm, normal erythrocyte sedimentation rate, and normal C-reactive protein. Can J Ophthalmol 2007;42:136-7.

(13.) Lin LW, Wang SS, Shun CT. Myocardial infarction due to giant cell arteritis: a case report and literature review. Kaohsiung J Med Sci 2007;23:195-8.

(14.) Salvarani C, Giannini C, Miller DV, Hunder G. Giant cell arteritis: involvement of intracranial arteries. Arthritis Rheum 2006;55:985-9.

(15.) Wilkinson IM, Russell RW. Arteries of head and neck in giant cell arteritis: a pathological study to show the pattern of arterial involvement. Arch Neurol 1972;27:378-91.

(16.) Annamalai A, Francis ML, Ranatunga SK, Resch David. Giant cell arteritis presenting as small bowel infarction. J Gen Intern Med 2007;22:140-4.

(17.) Bahlas S, Ramos RC, Davis P. Clinical outcome of 149 patients with polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis. J Rheumatol 1998;25:99-13.

(18.) Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American College or Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990;33:1122-8.

(19.) Salvarini C, Hunder GG. Giant cell arteritis with low erythrocyte sedimentation rate: frequency of occurrence in a population-based study. Arthritis Rheum 2001;45:140-5.

(20.) Ward TN, Levin M, Wrong RL. Headache caused by giant cell arteritis. Curr Treat Options Neurol 2004;6:499-505.

(21.) Levin M, Ward TN. Horton's disease: Past and present. Curr Pain Rep 2005;4:111-5.

(22.) Harris BT. Discussion of the pathology of giant cell arteritis. Headache 2007;47:154-5.

(23.) Proven A, Gabriel S, Orces C, O'Fallon WM, Hunder GG. Glucocorticoid therapy in giant cell arteritis: duration and adverse outcomes. Arthritis Rheum 2003;49:703-8.

(24.) Mazlumzadeh M, Hunder GG, Easley KA, Calamia KT, Matteson EL, Griffing WL, et al. Treatment of giant cell arteritis using induction therapy with high-dose glucocorticoids: a doubleblind, placebo-controlled, randomized prospective clinical trial. Arthritis Rheum 2006;54:3310-8.

(25.) Chevalet P, Barrier JH, Pottier P, Magadur-Joly G, Pottier MA, Hamidou M, et al. A randomized, multicenter, controlled trial using intravenous pulses of methylprednisolone in the initial treatment of simple forms of giant cell arteritis: a one year follow up stody of 164 patients. J Rheumatol 2000;27:1484-91.

(26.) Jover JA, Hernandez-Garcia C, Morado IC, Vargas E, Banares A, Fernandez B. Combined treatment of giant-cell arteritis with methotrexate and prednisone. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 2001;134:106-14.

(27.) International Network for the Study of Systemic Vasculitides. A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of adjuvant methotrexate treatment for giant cell arteritis. Arthritis Rheum 2002;46:1309-18.

(28.) Uthman I, Kanj N, Atweh S. Infliximab as monotherapy in giant cell arteritis. Clin Rheumatol 2006;25:109-10.

(29.) Tan AL, Holdsworth J, Pease C, Emery P, McGonagle D. Successful treatment of resistant giant cell arteritis with etanercept. Ann Rheum Dis 2004;63:469.

(30.) Ahmed MM, Mubashir E, Hayat S, Fowler M, Berney SM. Treatment of refractory temporal arteritis with adalimumab. Clin Rheumatol 2007;26:1353-5.

(31.) Cantini F, Niccoli L, Salvarini C, Padula A, Olivieri I. Treatment of long-standing active giant cell arteritis with infliximab: report of four cases. Arthritis Rheum 2001;44:2933-5.

(32.) Salvarani C, Macchioni P, Manzini C, Paolazzi G, Trotta A, Manganelli P, et al. Infliximab plus prednisone or placebo plus prednisone for the initial treatment of polymyalgia rheumatica: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:631-9.

(33.) Hoffman GS, Cid MC, Rendt-Zagar KE, Merkel PA, Weyand CM, Stone JH, et al. Infliximab for maintenance of glucocorticosteroid-induced remission of giant cell arteritis. A randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:621-30.

(34.) Garcia-Martinez A, Hernandez-Rodriguez J, Grau JM, Cic MC. Treatment with statins does not exhibit a clinically relevant corticosteroid-sparing effect in patients with giant cell arteritis. Arthritis Rheum 2004;51:674-8.

(35.) Lupi-Herrera E, Sanchez-Torres G, Marcushamer J, Mispireta J, Horwitz S, Vela JE. Takayasu's arteritis. Clinical study of 107 cases. Am Heart 1977;93:94-103.

(36.) Lhote F, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome: clinical aspects and treatment. Rheum Dis Clin North Am 1995;21:911-47.

(37.) Hoffman GS, Kerr GS, Leavitt RY, Hallahan CW, Lebovics RS, Travis WD, et al. Wegener granulomatosis: an analysis of 158 patients. Ann Intern Med 1992;116:488-98.

(38.) Buxbaum J: The amyloidosis. Klippel JH, Dieppe PA (ed): Rheumatology. 2nd edition. Vol 2, Mosby, Philadelphia, 1998, S:8:27.1-10.

Hasan ULUSOY, Nebahat SARICA, Sule ARSLAN Gaziosmanpasa Universitesi Tip Fakultesi, Fiziksel Tip ve Rehabilitasyon Anabilim Dali, Tokat, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Hasan Ulusoy, Gaziosmanpasa Universitesi Tip Fakultesi, Fiziksel Tip ve Rehabilitasyon Anabilim Dali, Tokat, Turkiye Tel: +90 356 212 95 00 E-posta: ulusoyh@mynet.com Gelis Tarihi/Received: Kasim/November 2007 Kabul Tarihi/Accepted: Ocak/January 2008
COPYRIGHT 2009 Galenos Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2009 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Ulusoy, Hasan; Sarica, Nebahat; Arslan, Sule
Publication:Turkish Journal of Physical Medicine and Rehabilitation
Article Type:Case study
Geographic Code:7TURK
Date:Mar 1, 2009
Words:2877
Previous Article:Rheumatoid arthritis associated with bilateral sacroileitis/ Bilateral sakroileit ile birlikte gorulen romatoid artrit.
Next Article:Assessment of depression, sleep disorders and quality of life in patients with fibromyalgia/Fibromiyalji hastalarinda depresyon, uyku bozuklugu ve...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2018 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters