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Patologia ultraestructural del musculo gluteus medius de caballos criollos en los llanos venezolanos infectados naturalmente por el virus de la anemia infecciosa equina.

Structural Pathology of gluteus medius from Creole Horses of Venezuelan Plains Naturally Infected by Equine Infectious Anemia Virus

INTRODUCCION

Es importante resenar que el caballo (Equus caballus) criollo venezolano se considera un descendiente de los caballos espanoles que fueron traidos a Venezuela durante la Conquista y la Colonia [7], que con el tiempo y por seleccion natural dieron como producto el caballo criollo venezolano [44], que se adapto a un habitat con condiciones ambientales extremas (periodos de lluvia y sequia) [3]. El caballo criollo es un elemento importante en la produccion de carne bovina, por el sistema de explotacion extensivo se requiere de su participacion de manera indispensable. En las zonas altas nuestro caballo es utilizado para labores agricolas, de carga, transporte y esparcimiento [8]. Tales animales estan expuestos a innumerables enfermedades, pudiendo mencionarse la tripanosomosis y la anemia infecciosa equina, como enfermedades que afectan la poblacion caballar de los llanos venezolanos, asi como la productividad en sus actividades agropecuarias [29, 33, 42].

La anemia infecciosa equina (A.I.E.) es una enfermedad multisistemica, causada por un virus clasificado en la familia Retroviridae y la subfamilia Lentiviridae que afecta exclusivamente a la familia equina [34]. Se encuentra ampliamente distribuida a escala mundial, siendo transmitida mecanicamente por vectores como el tabano, asi como a traves de material fecal contaminado, por via transplacentaria y de forma iatrogenica por el humano usando equipos o utensilios contaminados [9, 10].

Entre los signos clinicos manifestados inicialmente estan la depresion, la debilidad y el deterioro del estado general, fiebre intensa e intermitente, incoordinacion, hemorragias petequiales en mucosas, mayormente las sublinguales y la conjuntiva, ictericia y edema de la porcion ventral del abdomen y extremidades [5], presentandose casos de ataxia [31].

Ademas de lo referido, el animal va padeciendo una anemia progresiva, hasta ocasionar la muerte en unos casos o hasta convertirse en una infeccion inaparente [10].

Dentro de este contexto de ideas y en vista que en las caracteristicas clinicas observadas, el musculo esqueletico sufre un notable deterioro, se hace necesario el estudio de sus cuadros histopatologicos, por efecto del virus de la A.I.E. Particularmente, es indispensable realizar ese estudio a un nivel ultraestructural, en vista del escaso conocimiento que sobre las alteraciones provocadas por esta enfermedad en el musculo esqueletico existe.

MATERIALES Y METODOS

En la presente investigacion se utilizaron 12 equinos criollos de los llanos venezolanos, 2 machos y 10 hembras con edades que oscilaron entre 1 y 6 anos, los cuales se encontraban con el plan sanitario respectivo del hato El Frio. El grupo a estudiar se distribuyo en 4 animales seronegativos y 8 seropositivos a la infeccion viral con la A.I.E. Los mismos presentaron un estado fisico general en apariencia sana. En el despistaje de hemoparasitos a traves de frotis de capa blanca los resultados se mostraron negativos, asi mismo para el despistaje de anticuerpos de Trypanosoma evansi por el metodo de inmunofluorescencia indirecta. Los analisis coprologicos fueron negativos en algunos casos y otros presentaron huevos de estrongilos mostrando una infeccion ligera a moderada.

Para el momento de la toma de muestra a campo se encontraron los animales en sus actividades rutinarias de trabajo.

A estos animales se les tomo la muestra del musculo Gluteus medius a traves de la biopsia muscular por puncion percutanea, por la tecnica de Lindholm y Phiehl [35], la cual consiste en la identificacion del area para la toma de la muestra, 10 cm caudo-dorsal de la tuberosidad coxal en un angulo de 45[degrees], luego de realizada la asepsia de la zona se procedio a una infiltracion con un anestesico local, tratando de afectar solo a piel y fascia superficial externa del musculo, luego se realizo una incision de 1cm de longitud en piel y fascia glutea superficial para luego introducir la aguja de biopsia muscular percutanea de Bergstronm [4], posteriormente de la toma de la muestra se coloco un compuesto cicatrizante con antibiotico en la herida.

Las biopsias musculares se procesaron por las tecnicas convencionales de corte fino para la microscopia electronica de transmision el cual consiste en la fijacion de las muestras en glutaraldehido al 3% en buffer fosfato de Millonig (pH= 7,5 y 320 mOsm) durante una hora a una temperatura de 4[degrees]C, lavado de las muestras con buffer fosfato de Millonig, posteriormente se realizo una segunda fijacion en tetraoxido de osmio al 1% en el mismo buffer y bajo las mismas condiciones de pH, osmolaridad, tiempo y temperatura, pasado el tiempo se procedio al lavado de las muestras con agua destilada. Luego las muestras se deshidrataron en concentraciones crecientes de alcohol (Etanol al 50; 70; 90 y 100%), seguidamente se realizo la infiltracion y embebimiento con oxido de propileno, posteriormente las muestras se colocaron en una mezcla de oxido de propileno- resina epoxica (1:1), dejandolas de un dia para otro a temperatura ambiental, luego se incluyeron en epon.

Las secciones ultrafinas se obtuvieron en un ultramicrotomo (Porter-Blum, MT2-B, E.U.A) que luego fueron contrastadas con acetato de uranilo y citrato de plomo. La observacion se realizo en un microscopio electronico de transmision (Philips, CM 10, Holanda) con un voltaje de aceleracion de 80 kV.

RESULTADOS Y DISCUSION

El analisis ultraestructural del musculo gluteo medio de los caballos criollos venezolanos seronegativos de A.I.E., permitio diferenciar a las fibras musculares esqueleticas y capilares mostrando una citoarquitectura de apariencia normal (FIGS. 1 y 2). A diferencia de lo observado ante los efectos de un agente injuriante, donde la respuesta del musculo esqueletico de los caballos criollos a la infeccion con el virus de la A.I.E., se corresponde con las respuestas basicas de un tejido tan especializado como es el musculo esqueletico. Las observaciones realizadas permitieron apreciar alteraciones que han sido descritas tambien en varios desordenes musculares. En este sentido, se observo la coexistencia de atrofia y necrosis.

Las alteraciones de las fibras musculares estriadas esqueleticas observadas en el proceso atrofico se caracterizaron por la desorganizacion y la perdida del material contractil (FIGS. 3, 4 y 5, 7). Asi mismo y posiblemente debido a la perdida de las miofibrillas, el sarcolema presento diferentes grados de plegamientos (FIGS. 3, 5 y 7).

En el caso de la atrofia muscular, esta puede considerarse la respuesta comun a varias injurias como es el caso de enfermedades autoinmunes [24,25], neurotomias [16,17], tenotomia [20] e infecciones parasitarias [6,43], en equinos con rabdomiolisis por el ejercicio en fases subclinica y clinica [47] lo cual fue igualmente descrito en caballos sometidos a un esfuerzo fisico despues de un periodo de inactividad [46], en forma iatrogenica ocasionada por una terapia prolongada con corticoides [45] y en alteraciones musculares en cancer [21]. En los casos mencionados, la atrofia se caracteriza por la desorganizacion del sistema contractil y la perdida de miofilamentos, asi como por cambios en el sistema sarcotubular, en las mitocondrias y en la presencia de estructuras lisosomales.

[FIGURA 1 OMITIR]

[FIGURA 2 OMITIR]

Las mitocondrias se mostraron abundantes a nivel subsarcolemico e intermiofibrilar, muchas de aspecto electron denso y pleomorficas o edematizadas y con crestas tubulares, otras con aspecto degenerado (FIGS. 3, 4, 5, 7 y 10).

En relacion a las alteraciones mitocondriales observadas en la presente investigacion, fueron referidas en compromisos musculares de diversas patologias como enfermedades de tejido conectivo [39], artritis reumatoidea [15, 26], esclerosis lateral amiotrofica [13], en alteraciones musculares ocasionadas iatrogenicamente por administracion de una corticoterapia prolongada [45], en miopatias mitocondriales y deficiencias en tiamina [46], en casos de isquemia en el musculo esqueletico [14, 30], en cancer [23] y en casos de deficiencias nutricionales [19].

Las estructuras lisosomales fueron abundantes y diversas, incluyendo vacuolas autofagicas (FIG. 3), granulos de lipofucsina (FIG. 4), figuras mielinicas (FIG. 6), acompanados por la vacuolizacion del sistema sarcotubular (FIG. 4). Tales estructuras han sido observadas en tenotomia [20], en desnervacion [16, 17] y en el caso de desordenes con un componente autoinmune como en artritis reumatoidea [15, 26] y anemia hemolitica autoinmune [22].

[FIGURA 3 OMITIR]

Los cambios en el sistema contractil como ruptura y desarreglo de la estructura sarcomerica, con linea Z zigzagueante prominentemente, tambien se han descrito en casos de malnutricion con dietas bajas en proteinas [40, 41].

Otros resultados muestran los mionucleos a nivel del espacio subsarcolemico (FIG. 9), aun cuando en varios casos se observo su internalizacion y disposicion en cadena (FIG. 3), siendo la internalizacion de los nucleos un producto de la perdida de miofibrillas. Su disposicion en cadena es descrita en condiciones como la miopatia miotubular [2] y en la miopatia hipertiroidea [36].

La presencia de celulas satelites fue apreciada aun cuando no se localizaron elementos contractiles en ellas que sugirieran regeneracion muscular, lo cual conllevaria a fibrosis. En apoyo a lo anterior es de destacar que las fibras de colageno fueron muy abundantes en las secciones observadas (FIG. 4).

[FIGURA 4 OMITIR]

Entre las alteraciones de la microvasculatura cabe mencionar la presencia de prolongaciones citoplasmaticas hacia el lumen capilar, ocasionando desde una oclusion parcial hasta su totalidad (FIG. 8). Adicionalmente, se pudo apreciar la ruptura de la pared endotelial y areas en el citoplasma endotelial con la presencia de mitocondrias edematizadas y abundantes vacuolas (FIG. 9). En la Figura referida tambien pueden notarse numerosos filamentos de colageno alrededor y entre las areas de membrana basal. Asi mismo, se observaron en la presente investigacion capilares con restos de fibrina a nivel luminal (FIG. 7), asi como fuera de ellos, resultados enmarcados dentro de la patogenesis de la enfermedad, en la cual el virus de la anemia infecciosa equina produce hemolisis intravascular y extravascular [9].

En algunos capilares se evidencio un engrosamiento de la membrana basal (FIGS. 4 y 8), alteracion observada a nivel ultraestructural en pacientes con artritis reumatoidea [15, 26], lupus eritematoso sistemico [25], esclerosis sistemica progresiva [24], siendo estas diferentes patologias englobadas como enfermedades del tejido conectivo de tipo autoinmune, en las cuales se ha demostrado que este engrosamiento se debe a la deposicion de inmunocomplejos [39]. Asi mismo, estas alteraciones se han reportado en enfermedades autoinmunes tiroideas [38], en fenomenos paraneoplasicos [28], asi como en casos de Sindrome de Cushing [1].

[FIGURA 5 OMITIR]

No solo se aprecio el engrosaminto de la membrana basal, sino tambien su reduplicacion (FIG. 9), siendo ello descrito en pacientes con hipertiroidismo [27], en un caso de amiotrofia diabetica [37], en el lupus eritematoso sistemico [25], en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana [12] y en enfermedades de tejido conectivo [48].

[FIGURA 6 OMITIR]

Tambien se observo la presencia de pericitos (FIGS. 7, 8 y 9), algunos de ellos alterados con cisternas de reticulo endoplasmatico y mitocondrias edematizadas (FIGS. 7 y 9).

En lo que respecta a la necrosis segmental, se observaron etapas desde la hipercontraccion hasta la perdida completa de los componentes estructurales constituyendose en masas homogeneas con material contractil (FIG. 5 y 6), ademas de notarse areas con perdida del sarcolema (FIG. 5). Proximo a las areas necroticas, se observaron capilares en proceso de degeneracion (FIG. 5).

Los resultados obtenidos, referidos como degeneracion de la fibra muscular con dilatacion del sistema sarcotubular y necrosis de la fibra muscular coinciden con los hallazgos encontrados en el caso de miopatias inmunomediadas como la polimiositis [39], asi como en otras etiologias como la inducida experimentalmente por una toxicosis por monensina en el musculo cardiaco y esqueletico en ovejas Ovis aries [11], en miopatia degenerativa nutricional en el musculo cardiaco en rumiantes [32], asi como en casos de cancer [23].

En las alteraciones musculares ocasionadas por diferentes etiologias se presenta un infiltrado de celulas de defensa como respuesta del organismo ante el agente injuriante, en el caso de la presente investigacion el infiltrado celular consistio de macrofagos (FIG. 10) y de neutrofilos, como ha sido senalado para otros casos como en la anemia hemolitica autoinmune [22], en pacientes infectados con HIV [12], en fenomenos paraneoplasicos [28] y en infecciones parasitarias [18, 42]. Sin embargo, en otros desordenes el infiltrado ha estado constituido por macrofagos, linfocitos y celulas plasmaticas [37].

[FIGURA 7 OMITIR]

Los cuadros de necrosis segmentaria observados en este trabajo son comunes a enfermedades autoinmunes que se acompanan de una miositis con danos a los capilares y la presencia de un infiltrado celular mononuclear.

Los desordenes que afectan inicialmente a la inervacion como la neurotomia y a los tendones como la tenotomia no se acompanan con necrosis segmentaria o danos a los capilares. Los resultados obtenidos son compatibles con un proceso que se acompana con autoinmunidad como ha sido senalado para las miopatias inflamatorias.

[FIGURA 8 OMITIR]

CONCLUSION

Las alteraciones observadas en el musculo esqueletico de caballos criollos de los llanos Venezolanos infectados por el virus de la A.I.E. son similares a las descritas en desordenes de origen autoinmune, asi como en los que se presentan asociados con un compromiso de ese tipo. La existencia de ese componente autoinmune podria ser demostrada por metodos inmunocitoquimicos, clasificando las celulas mononucleares en el infiltrado y localizando los depositos de complejos inmunes.

[FIGURA 9 OMITIR]

[FIGURA 10 OMITIR]

AGRADECIMIENTO

Proyecto financiado por el Consejo de Desarrollo Cientifico y Humanistico (C.D.C.H.) a traves de Complementos de Investigacion No 11.106/01, No 11.160/02 y por el Programa Integrado de Postgrados en Salud Animal (PIPSA).

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Luz Marina Acevedo (1), Hector Jose Finol (2) y Luis Sucre (1)(dagger]) (1) Dpto. de Ciencias Biomedicas, FCV-UCV, Apartado 4563, Maracay, Edo. Aragua. (2) Centro de Microscopia Electronica, Facultad de Ciencias, UCV, Apartado 47114, Caracas. E-mail: acevedo.luz@ucv.ve; hector.finol@ciens.ucv.ve
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Author:Acevedo, Luz Marina; Finol, Hector Jose; Sucre, Luis
Publication:Revista Cientifica de la Facultad de Ciencias Veterinarias
Date:May 1, 2009
Words:3865
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