Printer Friendly

Partial exchange transfusion for neonatal polycythemia/Yenidogan polisitemisinde kismi kan degisimi. (Original Article/Ozgun Arastirma.

Giris

Polisitemi artmis eritrosit kitlesi, hiperviskozite ise kan akimina karsi gelisen direnc olarak tanimlanir (1). Hiperviskozite tanimi icin; viskometrenin yaygin olarak kullanilamamasi ve eritrosit kitlesinin viskoziteye katkisinin buyuk olmasi nedeniyle, venoz hematokrit (Hkt) degeri kullanilmaktadir. Yenidogan doneminde venoz Hkt %65'in uzerine ciktiginda viskozitenin arttigi saptanmistir (1). Genellikle bircok merkezde yenidogan polisitemi tedavisinde venoz Hkt %70 uzerinde olan bulgu vermeyen olgular ile bulgu veren ve venoz Hkt %65 uzerinde olan olgulara kismi kan degisimi uygulanmaktadir (2). Ancak hiperviskozitenin hem tanisi hem de tedavisi tartismalidir. Kan akiminin yavaslamasina ve organ perfuzyonunun bozulmasina neden olan hiperviskozite polisitemik hastalarin sadece %47,4'unde vardir (3). Ayrica hiperviskoziteyi azaltmak icin yapilan kismi kan degisiminin uzun donem norogelisimsel duruma yararinin gozlenmedigi gibi, nekrotizan enterokolit (NEK) icin risk tasidigini gosteren calismalar vardir (4-8). Bu calismanin amaci polisitemik zamaninda dogmus ve gec prematur hastalarda klinik izlem, risk etkenleri ve kismi kan degisiminin kisa donem hastalik ve olume etkisini degerlendirmektir.

Gerec ve Yontem

Bu calismada Zeynep Kamil Kadin ve Cocuk Hastaliklari Egitim ve Arastirma Hastanesi Yenidogan Yogun Bakim Servisi'ne Ocak 2009 ile Mayis 2010 aylari arasinda polisitemi nedeniyle yatirilan veya yatirildiktan sonra polisitemi tanisi alan zamaninda dogmus ve gec prematur hastalar geriye donuk olarak degerlendirildi. Giris Hkt degeri dogumdan alti saat sonra antekubital bolgeden alinan venoz kanin mikrosantrifuj yontemi ile cevrilmesi ile elde edildi. Cikis Hkt degeri ise kismi kan degisimi ya da medikal tedaviden alti saat sonra bakilan venoz Hkt degeri idi.

Gebelik haftasi 34-37 hafta olan polisitemik hastalar gec prematur polisitemik grubu olustururken, gebelik haftasi 37 hafta uzerindeki polisitemik hastalar zamaninda dogmus polisitemik grubu olusturdu. Klinigimizde diyabetik anne bebekleri, gebelik haftasina gore dogum agirligi buyuk veya kucuk olan bebekler, intrauterin buyume geriligi olan bebekler polisitemi icin taranmaktadir. Dogumdan alti saat sonra hemogram ile polisitemi degerlendirilmekte eger hemoglobin 20 g/dL ve uzerinde ise antekubital bolgeden serbest akim ile alinan venoz kandan mikrosantifuj yontemiyle Hkt bakilmaktadir.

Bulgu vermeyen polisitemi tanisi venoz Hkt'nin %65'in uzerinde olmasi olarak tanimlanirken, bulgu veren polisitemi tanisi venoz Hkt'nin %65'in uzerinde olmasina ek olarak en az bir klinik (merkezi sinir sitemi (MSS) veya kardiyovaskuler sistem (KVS) veya sindirim sistemi (SS) veya bobrek tutulumu) ya da laboratuvar bulgusunun olmasi olarak tanimlandi. Merkezi sinir sistemi bulgulari: hipotoni ve letarji, iritabilite ve nobet; KVS bulgulari: tasikardi, tasipne, solunum sikintisi, siyanoz, pletore, kardiyomegali, pulmoner vaskuler dolgunluk, plevral sivi, pulmoner hipertansiyon; SS bulgulari: zayif emme, kusma, NEK; bobrek tutulumu: oliguri; laboratuvar bulgusu: hipoglisemi (<40 mg/dl), hipokalsemi, trombositopeni (<150x109/L), hiperbilirubinemi olarak tanimlandi (9).

Bu klinik tanimlama ile gec prematur polisitemik hastalar: bulgu veren gec prematur ve bulgu vemeyen gec prematur; zamaninda dogmus polisitemik hastalar: bulgu veren zamaninda dogmus, bulgu vermeyen zamaninda dogmus bebek olarak iki gruba ayrildi.

Venoz Hkt degeri %70'in uzerinde olan bulgu vermeyen ya da bulgu veren tum olgulara ve venoz Hkt'i %65-69 arasinda olan bulgu veren olgulara kismi kan degisimi uygulandi. Kismi kan degisimi yapilmayan hastalara medikal tedavi olarak en az alti saat sureyle gunune uygun miktarda intravenoz sivi uygulandi.

Kismi kan degisimi gobek veni yoluyla yapildi. Verilecek serum fizyolojik miktari; kan hacmi X (hastanin Hkt- istenen Hkt)/ hastanin Hkt formulu ile hesaplandi. Bebegin kan hacmi zamaninda dogan bebeklerde 80-90 ml/kg, erken doganlarda 90-100 ml/kg olarak kabul edildi. Kan degisimi ile venoz Hkt'nin %55'e dusmesi amaclandi (9).

Polisitemi nedeniyle yatirilan hastalarin demografik ozellikleri ve risk etkenleri, kismi kan degisimi oncesi klinik ve laboratuvar bulgulari, kan degisimi sonrasi gelisen hastalik (hastanede kalis suresi, enteral beslenmeye gecis suresi, klinik sepsis, NEK) hasta dosyalarindan geriye donuk olarak degerlendirildi. Risk etkenleri; kronik hipoksi (intrauterin buyume geriligi, plasental yetersizlik, preeklampsi, ve annenin sigara icimi), kan transfuzyonu (gobek kordonunun gec baglanmasi, ikizden ikize transfuzyon, anneden bebege transfuzyon veya annede diyabet), dogumsal sendromlar (trizomi 13,18,21), hipotiroidi olarak belirlendi (1).

Calismada elde edilen verilerin istatistiksel analizi icin kikare ve student-t test kullanildi (SPSS for Windows version 15).

Bulgular

Calisma suresince dogan 16 000 bebekten 163'unde polisitemi saptandi ve polisitemi sikligi %1 bulundu. Hastalarin gruplara gore dagilimi Tablo 1'de, demografik ozellikleri, risk etkenleri ve klinik ozellikleri Tablo 2 ve Tablo 3'de gosterilmistir. Kan degisiminin olum ve hastalik orani uzerine olan etkisi ise Tablo 4'de sunulmustur.

Kismi kan degisimi yapilan ve medikal tedavi verilen zamaninda dogmus olgular arasinda demografik ozellikler acisindan (bulgu veren ya da bulgu vermeyen) istatistiksel olarak anlamli farklilik saptanmadi. Olgular risk etkenlerinin varligi acisindan degerlendirildiginde (kronik hipoksi, transfuzyon, kromozomal anomali ve hipotiroidi) bulgu vermeyen kismi kan degisimi yapilan grupta, medikal tedavi verilen gruba gore, kronik hipoksi istatistiksel olarak anlamli derecede az siklikta saptanmistir. Zamaninda dogmus polisitemi olgularinda "small for gestational age" in (SGA) on planda olmasi kronik hipoksinin polisitemiye neden olan en sik risk etkeni oldugunu gostermektedir

Bulgu veren zamaninda dogmus kismi kan degisimi yapilan grup ile medikal tedavi verilen grubun klinik bulgulari arasinda istatiksel farklilik saptanmadi. Tum zamaninda dogmus olgularda on plana cikan klinik bulgu beslenme guclugu, en sik karsilasilan laboratuvar bulgusu ise trombositopeni oldu.

Kismi kan degisiminin kisa donem hastalik ve olum orani degerlendirildiginde giris Hkt degeri kismi kan degisimi yapilan zamaninda dogmus (bulgu veren ya da bulgu vermeyen) olgularda, medikal tedavi verilen olgulara gore yuksek, cikis Hkt degeri ise dusuktu (p<0,05). Hastanede yatis suresi kismi kan degisimi yapilan zamaninda dogmus (bulgu veren ya da bulgu vermeyen) olgularda, medikal tedavi verilen olgulara gore daha uzundu (p<0,05). Bulgu veren zamaninda dogmus olgularda kan degisimi tam enteral beslenmeye gecis suresi uzerinde etkisizken, bulgu vermeyen olgularda tam enteral beslenmeye gecis suresinin kismi kan degisimi uygulanan hastalarda daha uzun oldugu saptandi (p<0,05). Bulgu vermeyen zamaninda dogmus medikal tedavi uygulanan grup ile karsilastirildiginda istatistiksel olarak anlamli olmamakla birlikte bulgu vermeyen zamaninda dogmus kismi kan degisimi yapilan iki olguda NEK geliitigi goruldu.

Gec prematur (bulgu veren ya da bulgu vermeyen) kismi kan degisimi yapilan olgular ile medikal tedavi verilen olgular arasinda demografik ozellikler acisindan istatistiksel fark saptanmadi. Gec prematur olgularda en sik saptanan risk etkeni preeklampsi idi.

On plana cikan klinik bulgu solunum sikintisi, laboratuvar bulgusu ise hipoglisemiydi.

Kismi kan degisimi yapilan gec prematur olgularda medikal tedavi verilenlere gore giris Hkt degeri (bulgu veren ya da bulgu vermeyen) yuksek, cikis Hkt degeri dusuk bulundu (p<0,05). Hastaneye yatis ve enteral beslenmeye gecis sureleri kismi kan degisimi yapilan tum olgularda, istatistiksel olarak anlamli olmamakla birlikte daha uzun bulundu Kismi kan degisimi yapilan, bulgu vermeyen iki olguda NEK gelisti.

Tartisma

Bu calismada polisitemi sikligi daha once yapilan calismalara benzer sekilde %1 olarak bulunmuitur (2).

Polisitemi tani ve tedavi kararinda, venoz Hkt ile birlikte risk etmeni ya da etioloji degerlendirilmelidir. Bazi yenidogan birimleri, etiolojide yer alan etkenlere gore tedaviyi yonlendirmektedir: 1. Artan eritrosit kitlesi ile birlikte normal veya azalmis plazma hacmine sahip kronik hipoksili olgular (ornegin intrauterin buyume geriligi, plasental yetersizlik, preeklampsi, ve annenin sigara icimi). 2. Kan transfuzyonuna ikincil, artan eritrosit kitlesi ile artan plazma hacmine sahip olan hastalar (kordon klempinin geciktirilmesi, ikizden ikize transfuzyon, anneden bebege transfuzyon veya annede diyabet) 3. Artan kirmizi kan kitlesi ile normal plazma hacmine sahip dogustan sendromlu hastalar (trizomi 13,18,21). Kronik hipoksiye maruz kalan, azalan plazma hacmi ile birlikte polisitemi gelisen, venoz Hkt %70-75 arasinda olan bulgu vermeyen hastalarda kismi kan degisimi yapmak yerine hidrasyonun saglanmasi diger bir tedavi secenegidir (1). Morag ve ark. (10) bu tedavi yaklasiminin polisiteminin kisa donem komplikasyonlarinda artiia yol acmadigini gostermislerdir. Bu calismada da zamaninda dogmus ve gec prematur olgularda en buyuk risk etkeni kronik hipoksi olarak bulunmustur. Kismi kan degisimi sonrasi NEK gelisen dort hastanin da etiolojisinde kronik hipoksi olmasi ve bu hastalarin bulgu vermemesi tedavi kararindan once etiolojinin degerlendirilmesi gerektirdigini gostermektedir.

Polisitemide en sik gorulen klinik bulgular letarji, takipne, tremor, iritabilite, sarilik, kotu beslenme ve kusmadir. En sik saptanan laboratuvar bulgusu hipoglisemidir (2). Gross ve ark. (11) 18 polisitemik hastayi degerlendirdiklerinde siyanoz ve hiperbilirubinemi en sik saptanan bulgu olurken, Ramamurthy ve Brans (12) 54 hastada pletoreyi, Black ve ark. (13) 111 hastada hipoglisemiyi, Goldberg (4) kardiyomegali ve hipoglisemiyi en sik bulgu olarak saptamislardir. Bizim calismamizda ise en sik klinik bulgu gec prematurde solunum sikintisi, zamaninda dogmus olgularda beslenme guclugu olmustur. Zamaninda dogmus olgularda en onemli laboratuvar bulgusu trombositopeni, gec prematur olgularda ise hipoglisemi olarak saptanmistir. Klinik bulgular ozgul degildir. Bulgularin dagilimina bakildiginda ise laboratuvar bulgularinin sikligi goze carpmaktadir. Tedavi olcutleri icerisinde bir klinik ya da laboratuvar bulgusu yerine en az bir klinik ve bir laboratuvar bulgunun birlikteligi yer almalidir.

Polisitemideki tedavi yontemi hemodilusyonu saglayan kismi kan degisimidir. Hiperviskoziteye bagli klinik bulgulari iyilestirir, beyin kan akimini arttirir, akciger damar direncini azaltir, hipoglisemiyi duzeltir. Bulgu veren hastalar icin tartismali olmayan kismi kan degisimi karari, bulgu vermeyen hastalar icin halen tartismalidir.

Polisitemideki norolojik bulgunun beyin kan akiminin azalmasi sonucu gelistigi dusunulmektedir. Yapilan calismalarda kismi kan degisimi sonrasi kan akiminin ve mikrosirkulasyonun duzeldigi Doppler ultrason ve "near infrared" spektroskopi ile gosterilmistir (14,15). Ancak kismi kan degisiminin bulgu veren ya da bulgu vermeyen bebeklerde yenidogan ya da uzun donemde norolojik iyilesmeye katki saglamadigini one suren calismalar da yapilmistir (4-7,16,17).

Kismi kan degisiminin tartisilan ikinci riski, NEK gorulme sikligini arttirmasidir. Polisitemi tek basina NEK'e neden olabilmekle birlikte kismi kan degisiminin NEK icin daha onemli bir risk etkeni oldugunu gosteren calismalar yapilmistir. Black ve ark. (18) tedavi edilmeyen polisitemik hastalarda SS bulgularini %6, kismi kan degisimi yapilan hastalarda ise %51 saptamislardir. Bu calismada NEK icin risk etkeni polisitemi degil kismi kan degisimi olmustur. Hopewell ve ark. (8) polisitemili hastalardaki NEK sikliginin kismi kan degisimi ile birlikte arttigini saptamislardir. Ozek ve ark. (16) yaptigi metaanalizde kismi kan degisimin bulgu vermeyen ve bulgu veren polisitemide kisa ya da uzun donemde norolojik gelisim uzerine olumlu etkisinin olmadigi ve NEK acisindan risk tasidigi tespit edilmistir.

Bizim calismamizda ise bulgu vermeyen zamaninda dogmus kismi kan degisimi yapilan olgularin hastanede kalis ve enteral beslenmeye gecis sure ortalamalari medikal tedavi uygulanan olgulara gore daha uzundu (p<0,05). Ayrica istatistiksel olarak anlamli olmamakla birlikte kismi kan degisimi yapilan gec prematur bulgu vermeyen iki olguda NEK, klinik sepsis ve olum; zamaninda dogmus bulgu vermeyen iki olguda ise NEK ve sepsis meydana gelmistir.

Pratikte bazi yenidogan birimleri kismi kan degisimi icin sinir venoz Hkt degerini bulgu vermeyen olgularda %70 olarak kabul etmeye devam ederken, bircok birim etiolojiyi goz onune alarak yeni tedavi yaklasimi olusturmustur. Hematokrit %70-75 oraninda ve polisitemi azalan kan volumu ile birlikte ise erken beslenme veya intravenoz serum fizyolojik ile plazmanin genisletilmesi, artan kan hacmi ile birlikte ise kardiyovaskuler ve glukoz monitorizasyonunu, normal kan hacminde ve tekrarlayan olcumlerde Hkt %75 uzerinde ise kismi kan degisimini oneren yaklasimlar da vardir (1,10). Bizim calismamizda da kismi kan degisimi sonrasi NEK gelisen dort olguda da risk etkeninin olmamasi ve bu hastalarin bulgu vermeyen olmasi dikkat cekicidir. Bu nedenle bulgu vermeyen polisitemide oncelikle etoloji degerlendirilmeli, NEK ve norolojik gelisime etkisi olmadigi goz onune alinarak kan degisimi karari verilmelidir.

Sonuc olarak bulgu veren polisitemide kismi kan degisimi gerekceleri icerisinde en az bir risk etkeni varligi ve bir klinik, bir laboratuvar bulgunun birlikteligi yer almalidir. Calismamizda bulgu vermeyen polisitemide kismi kan degisimi icin tek gerekce Hkt'in %70'in uzerinde olmasi durumunda yapilan kan degisiminin hastanede kalis ve agizdan besleme surelerini uzattigi ve NEK riski tasidigi gosterilmistir. Ayrica literaturde kismi kan degisiminin uzun donemde norolojik gelisime etkisinin olmadiginin belirtilmesi, bulgu vermeyen polisitemide, kismi kan degisimi karari icin risk etkeninin varligi ve venoz Hkt sinirini belirleyen yeni calismalara ihtiyac oldugunu dusundurmektedir. Gorus birligi saglanana kadar literaturde belirtilen risk etkenine gore (a. risk etkeni azalan kan hacmi ise erken beslenme veya intravenoz serum fizyolojik ile plazmanin doldurulmasi, b. artan kan hacmi ise kardiyovaskuler ve glukoz monitorizasyonunu, c. normal kan hacminde ve tekrarlayan olcumlerde Hkt %75 uzerinde ise) kismi kan degisimi gerekcesinin belirlenmesi, kan degisimi risklerini azaltici etkisi nedeni ile kabul edilebilir.

Cikar catismasi: Bildirilmemistir.

DOI: 10.4274/tpa.588

Kaynaklar

(1.) Schimmel MS, Bromiker R, Soll RF Neonatal polycthemia; is partial exchange transfusion justified i Clin Perinatol 2004; 31(3): 545-53.

(2.) Sarkar S, Rosenkrantz TS. Neonatal polycythemia and hyperviscosity Semin Fetal Neonatal Med 2008; 13(4): 248-55.

(3.) Drew JH, Guaran RL, Grauer S, Hobbs JB. Cord whole blood hyperviscosity: measurement, definition, incidence and clinical features: J Paediatr Child Health 1991; 27(6): 363-5.

(4.) Goldberg K, Wirth FH, Hathaway WE, et al. Neonatal hyperviscosity. II. Effects of partial plasma exchange transfusion. Pediatrics 1982; 69(4): 419-25.

(5.) Ratrisawadi V, Plubrukarn R, Trakulchang K, Puapondhy Y. Development outcome of outcome of infants with neonatal polycythemia. J Med Assoc Thai 1994; 77(2): 76-80.

(6.) Bada HS, Korones SB, Pourcyrous M, et al. Asymptomatic syndrome of polycythemic hiperviscosity-effects of partial exchange transfusion. J Pediatr 1992; 120(4): 579-85.

(7.) Black VD, Lubchenco LO, Koops BL, Poland RL, Powel DP. Neonatal hyperviscosity: randomized study of effect of partial plasma exchange transfusion on long-term outcome. Pediatrics 1985; 75(6): 1048-53.

(8.) Hopewell B, Steiner LA, Ehrenkranz RA, Gallagher PG. Partial exchange transfusion for polycthemia hyperviscosity syndrome. Am J Perinatol 2011;28(7): 557-64.

(9.) Jeevasankar M, Agarwal R, Chawla D, Paul VK, Deorari AK. Polycythemia in the newborn. Indian J Pediatr 2008; 75(1): 68-72.

(10.) Morag I, Strauss T, Lubin D, et al. Restrictive management of neonatal polycythemia. Am J Perinatol 2011; 28(9): 677-82.

(11.) Gross GP, Hathaway WE, McGaughey HR. Hiperviscosity in the neonate. J. Pediatr 1973; 82(6): 1004-12.

(12.) Ramamurthy RS, Brans YW. Neonatal poycythemia. I. Criteria for diagnosis and treatment. Pediatrics 1981; 68(2): 168-74.

(13.) Black VD, Lubchenko LO, Luckey DW, et al. Developmental and neurologic sequelae of neonatal hyperviscosity syndrome. Pediatrics 1982; 69(4): 426-31.

(14.) Rozenkrantz TS, Oh W. Cerebral blood flow velocity in infants with polycythemia and hyperviscosity: effects of partial exchange transfusion with plasmanate. J. Pediatr 1982; 101(1): 94-8.

(15.) Ergenekon E, Hirfanoilu IM, Turan O, et al. Partial exchange transfusion results in increased cerebral oxygenation and faster peripheral microcirculation in newborns with polycythemia. Acta Pediatr 2011;100(11): 1432-6.

(16.) Ozek E, Soll R, Schimmel MS. Partial exchange transfusion to prevent neurodevelopmental disability in infants with polycythemia. Cochrane Database Syst Rev 2010; 20(1): CD005089.

(17.) Dempsey EM, Brrington K. Short and Long term outcomes following partial exchange transfusion in the polycythaemic newborn: a systematic review. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91(1): F2-6.

(18.) Black VD, Rumack CM, Lubchenko LO, Koops BL. Gastrointestinal injury in polycythemic term infants. Pediatrics 1985; 76(2): 225-31.

Elif Ozalkaya, Sevilay Topcuoglu, Egemen Yildirim, Tugba Gursoy, Fahri Ovali, Guner Karatekin

Zeynep Kamil Hastanesi, Yenidogan Yogun Bakim Birimi, istanbul, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Elif Ozalkaya, Zeynep Kamil Kadin ve Cocuk Hastaliklari Hastanesi, Yenidogan Yogun Bakim Birimi 1, Istanbul, Turkiye

E-posta: elifozalkay@gmail.com

Gelis Tarihi/Received: 05.05.2011 Kabul Tarihi/Accepted: 05.10.2011

Turk Pediatri Arsivi Dergisi, Galenos Yayinevi tarafindan basilmistir. / Turkish Archives of Pediatrics, published by Galenos Publishing
Tablo 1. Zamaninda dogmus olgularin demografik ozellikleri, klinik
bulgulari ve risk etkenleri

Zamaninda dogmus bebekler                Bulgu veren
N=95                                     N=21 (%22,1)

                           Kismi kan degisimi        Medikal
                              N=14 (%14,7)          N=7 (%7,3)
Demografik ozellikler

Dogum agirligi (g)         2778 [+ or -] 751    2474 [+ or -] 293

Dogum haftasi (hafta)      38,7 [+ or -] 1,58   37,7 [+ or -] 0,76

C/S n(%)                       12 ( 85,7)           4 (%57,1)

K/E (n)                           6/8                  4/3

Risk etmenleri n (%)

Kronik hipoksi 29 (30,3)         2 (14)               2 (28)

Transfuzyon 3(3,2)                 -                    -

Kromozom anomalisi ve            7 (49)               1 (14)
hipotroidi 10 (10,5)

Klinik bulgular n (%)

MSS                                -                    -

KVS                                -                    -

SS 3 (3)                         2 (14)               1 (14)

Bobrek                             -                    -

Hiperbilirubinemi 1 (1)          1 (7)                  -

Trombositopeni 15 (15,7)         9 (64)               6 (42)

Hipoglisemi 6 (6,3)              4 (28)              -2 (28)

Hipokalsemi                        -                    -

Zamaninda dogmus bebekler          Bulgu vermeyen
N=95                                N=74 (%77,8)

                             P          Kismi kan degisimi
                                           N=47 (%49,4)
Demografik ozellikler

Dogum agirligi (g)         >0,05        2693 [+ or -] 610

Dogum haftasi (hafta)      >0,05        38,3 [+ or -] 1,44

C/S n(%)                   >0,05            35 (%74,4)

K/E (n)                                         26

Risk etmenleri n (%)

Kronik hipoksi 29 (30,3)   >0,05             12 (25)

Transfuzyon 3(3,2)           -                1 (2)

Kromozom anomalisi ve      >0,05              2 (4)
hipotroidi 10 (10,5)

Klinik bulgular n (%)

MSS                          -

KVS                          -

SS 3 (3)                   >0,05

Bobrek                       -

Hiperbilirubinemi 1 (1)    >0,05

Trombositopeni 15 (15,7)   >0,05

Hipoglisemi 6 (6,3)        >0,05

Hipokalsemi                  -

Zamaninda dogmus bebekler         Bulgu vermeyen
N=95                                N=74 (%77,8)

                                Medikal          P
                             N=27 (%28,4)
Demografik ozellikler

Dogum agirligi (g)         2805 [+ or -] 810   >0,05

Dogum haftasi (hafta)      38,6[+ or -] 1,11   >0,05

C/S n(%)                      19 (%70,3)       >0,05

K/E (n)                           17

Risk etmenleri n (%)

Kronik hipoksi 29 (30,3)        13 (47)        <0,05

Transfuzyon 3(3,2)               2 (6)         >0,05

Kromozom anomalisi ve              -           >0,05
hipotroidi 10 (10,5)

Klinik bulgular n (%)

MSS

KVS

SS 3 (3)

Bobrek

Hiperbilirubinemi 1 (1)

Trombositopeni 15 (15,7)

Hipoglisemi 6 (6,3)

Hipokalsemi

Tablo 2. Erken dogmus bebeklerin demografik ozellikleri, klinik
bulgulari ve risk etkenleri

Zamaninda dogmus bebekler                 Bulgu veren
N=95                                      N=23 (%33,8)

                             Kismi kan degisimi       Medikal
                              N = 18 (%26,4)        N=5 (%7,3)

Demografik ozellikler

Dogum agirligi (g)           2095 [+ or -] 365   2380 [+ or -] 200

Dogum haftasi (hafta)        34,6 [+ or -] 1,5   35,4 [+ or -] 1,3

C/S n(%)                            13                   2

K/E (n)                             9/9                 3/2

Risk etmenleri n (%)

Kronik Hipoksi 13 (19)            5 (27 )                -

Transfuzyon                          -                   -

Kromozom anomaliler ve             1 (5)                 -
hipotroidi 3 (4)

Klinik Bulgular n (%)

MSS                                  -                   -

KVS 6 (8)                        6 (33,3)                -

SS 2 (3)                          1 (5,5)             1 (20)

Bobrek                               -                   -

Hiperbilirubinemi 3 (4,4)         2 (11)              1 (20)

Trombositopeni 6 (8,8)           3 (16,6)             3 (60)

Hipoglisemi 10 (14,7)             7 (38)

Hipokalsemi 1 (1,4)                1 (5)                 -

Zamaninda dogmus bebekler          Bulgu vermeyen
N=95                                N=45 (%66,1)

                               P     Kismi kan degisimi
                                        N=23 (%33,8)

Demografik ozellikler

Dogum agirligi (g)           >0,05   2254 [+ or -] 351

Dogum haftasi (hafta)        >0,05   34,55 [+ or -] 1,01

C/S n(%)                                     18

K/E (n)                                      11

Risk etmenleri n (%)

Kronik Hipoksi 13 (19)       >0,05        4 (17,3)

Transfuzyon                                  -

Kromozom anomaliler ve       >0,05         2 (8)
hipotroidi 3 (4)

Klinik Bulgular n (%)

MSS                            -

KVS 6 (8)                    >0,05

SS 2 (3)                     >0,05

Bobrek                         -

Hiperbilirubinemi 3 (4,4)    >0,05

Trombositopeni 6 (8,8)       >0,05

Hipoglisemi 10 (14,7)        >0,05

Hipokalsemi 1 (1,4)          >0,05

Zamaninda dogmus bebekler           Bulgu vermeyen
N=95                                 N=45 (%66,1)

                                  Medikal           P
                                N=22 (%32,3)

Demografik ozellikler

Dogum agirligi (g)           2378 [+ or -] 331    >0,05

Dogum haftasi (hafta)        34,55 [+ or -] 1,44  >0,05

C/S n(%)                             15

K/E (n)                              10

Risk etmenleri n (%)

Kronik Hipoksi 13 (19)             4 (18)         >0,05

Transfuzyon                          -            >0,05

Kromozom anomaliler ve            4 ( 18)         >0,05
hipotroidi 3 (4)

Klinik Bulgular n (%)

MSS

KVS 6 (8)

SS 2 (3)

Bobrek

Hiperbilirubinemi 3 (4,4)

Trombositopeni 6 (8,8)

Hipoglisemi 10 (14,7)

Hipokalsemi 1 (1,4)

Tablo 3. Erken dogmus bebeklerde kan degisiminin hastalik ve olum
orani uzerine etkisi

Erken dogmus bebek N=68             Bulgu veren N=23 (%33,8)

                              Kismi kan (%26,4)        Medikal
                                degisimi N=18        N=5 (%7,3)

Giris Hkt (ort)               73,5 [+ or -] 3,5   68,6 [+ or -] 4,5

Cikis Hkt (ort)               55 [+ or -] 5,73    64,4 [+ or -] 2,1

Enterale gecis suresi (ort)   3,82 [+ or -] 2,32  3,2 [+ or -] 1,79

Hastanede yatis suresi (ort)  7,7 [+ or -] 3,5    6,2 [+ or -] 1,7

NEK n(%)                              -                   -

Klinik Sepsis n(%)                    -                   -

Erken dogmus bebek N=68        Bulgu vermeyen N=45 (%66,1)

                                P          Kismi kan
                                      degisimi N=23 (%33,8)

Giris Hkt (ort)               <0,05   73,13 [+ or -] 3,06

Cikis Hkt (ort)               <0,05    55,8 [+ or -] 3,60

Enterale gecis suresi (ort)   >0,05     2,3 [+ or -] 1,5

Hastanede yatis suresi (ort)  >0,05    5,57 [+ or -] 1,75

NEK n(%)                        -           2 (8,6)

Klinik Sepsis n(%)              -           2 (8,6)

Erken dogmus bebek N=68       Bulgu vermeyen N=45 (%66,1)

                                   Medikal           P
                                N=22 (% 32,3)

Giris Hkt (ort)               69,32 [+ or -] 2,4   <0,05

Cikis Hkt (ort)               60,8 [+ or -] 4,4    <0,05

Enterale gecis suresi (ort)   1,91 [+ or -] 1,1    >0,05

Hastanede yatis suresi (ort)  4,68 [+ or -] 2,48   >0,05

NEK n(%)                              -            >0,05

Klinik Sepsis n(%)                    -            >0,05

Hkt: Hematokrit, NEK: Nekrotizan enterokolit

Tablo 4. Zamaninda dogmus bebeklerde kan degisiminin hastalik ve olum
orani uzerine etkisi

Zamaninda dogmus bebek N=95           Bulgu veren N=21 (%22,1)

                              Kismi kan degisimi        Medikal
                                 N=14 (%14,7)         N=7 (%7,3)

Giris Hkt (ort)               73,4 [+ or -] 5,6    66,5 [+ or -] 2,7

Cikis Hkt (ort)               53,9 [+ or -] 4,65   59,1 [+ or -] 4,45

Enterale gecis suresi (ort)   3,00 [+ or -] 1,62   3,00 [+ or -] 1,41

Hastanede yatis suresi (ort)  7,36 [+ or -] 2,71   5,0 [+ or -] 1,15

NEK n(%)                              -                    -

Klinik Sepsis n(%)                    -                    -

Zamaninda dogmus bebek N=95   Bulgu vermeyen N=74 (%77,8)

                                P     Kismi kan degisimi
                                         N=47 (%49,4)

Giris Hkt (ort)               <0,05   72,3 [+ or -] 2,76

Cikis Hkt (ort)               <0,05   55,6 [+ or -] 4,32

Enterale gecis suresi (ort)   >0,05    2,7 [+ or -] 1,4

Hastanede yatis suresi (ort)  <0,05   5,47 [+ or -] 2,0

NEK n(%)                        -           2(2,7)

Klinik Sepsis n(%)              -             -

Zamaninda dogmus bebek N=95   Bulgu vermeyen N=74 (%77,8)

                                   Medikal          P
                                N=27 (%28,4)

Giris Hkt (ort)               69,2 [+ or -] 3,11  <0,05

Cikis Hkt (ort)               61,85 [+ or -] 4,4  <0,05

Enterale gecis suresi (ort)   1,9 [+ or -] 0,8    <0,05

Hastanede yatis suresi (ort)  3,92 [+ or -] 1,41  <0,05

NEK n(%)                              -           >0,05

Klinik Sepsis n(%)                    -             -

Hkt: Hematokrit, NEK: Nekrotizan enterokolit
COPYRIGHT 2012 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2012 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Ozalkaya, Elif; Topcuoglu, Sevilay; Yildirim, Egemen; Gursoy, Tugba; Ovali, Fahri; Karatekin, Guner
Publication:Turkish Pediatrics Archive
Article Type:Author abstract
Geographic Code:7TURK
Date:Mar 1, 2012
Words:3570
Previous Article:High-frequency oscillatory ventilation in newborn: three years of experience/Yenidoganda yuksek hizda titresimli ventilasyon: uc yillik...
Next Article:Evaluation of patients with autoimmune hepatitis: eleven years of experience/Otoimmun hepatitli olgularimizin irdelenmesi: 11 yillik deneyimimiz.
Topics:

Terms of use | Copyright © 2017 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters