Printer Friendly

Investigation of serum visfatin levels in patients with psoriasis/Psoriasisli hastalarda serum visfatin duzeylerinin arastirilmasi.

Giris

Psoriasis poligenik tip heredite gosteren, multifaktoriyel etyo-lojili, kronik, tekrarlayici, inflamatuvar bir deri hastaligidir (1). Hastaligin insan lokosit antijeni (HLA) kompleksini etkileyen genleri de iceren genetik yatkinlik zemininde otoimmun sureclerde rol oynayan T hucre aracili mekanizmalarla ortaya ciktigi dusunulmektedir (2).

Visfatin bakteriler, omurgasizlar, baliklar, kuslar ve insanlar gibi cok farkli canli organizmalarda bulunan 52 kDa agirliginda bir proteindir (3-5). Insanlarda visfatin ilk kez 1994 yilinda Sa-mal ve arkadaslari tarafindan kemik iligi stromal hucrelerinde aktive lenfositlerden salinan ve erken evre B hucre olusumunu stimule etmek uzere IL-7 ve kok hucre faktoru ile sinerjik etki gosteren bir protein olarak kesfedilmis ve PBEF (Pre-B cell colony-enhancing factor) olarak tanimlanmistir (3-5). Daha sonra viseral yag dokuda yuksek oranda ekspresyonunun saptanmasiyla visfatin olarak yeniden adlandirilmistir (6). Visfatinin hucresel enerji metabolizmasi ve dogal immunite uzerine etkili uc farkli aktiviteye sahip oldugu gosterilmistir: Ilk olarak visfatin hucre icerisinde nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) biyosentezinde hiz sinirlayici basamakta yer alan niko-tinamid fosforibozil transferaz (Nampt) olarak fonksiyon gosterdigi ortaya konmustur. Ikincisi; visfatinin infekte fetal membranlarda upregule edildigi ve kulture amniotik epitel hucreleri tarafindan salindigi ayrica aktive notrofillerde upregule edildigi ve kultur ortamina eklendiginde notrofil apopitozisini inhibe ettigi gosterilmis ve boylece bir sitokin oldugu kanitlanmistir (3). Son olarak visfatinin insulinmimetik etkileri olan ve viseral yag doku hucreleri tarafindan eksprese edilen bir adipositokin oldugu gosterilmistir (3,7). Son yillarda yapilan calismalarda visfatinin tumor nekrozis faktor-[alpha] (TNF-[alpha]), interlokin (IL)-1 p, IL-6 ve CRP gibi inflamatuvar sitokinlerin ekspres-yonunu indukledigi (3,8) ve IL-8 artisina sebep olarak notrofil in-filtrasyonunu hizlandirabildigi gosterilmistir (9). Ayrica notrofillerin visfatin ve IL-8 uretimini arttirdigi ve boylece visfatinin bir dongu seklinde inflamatuvar olaya katildigi bildirilmistir (9). Romatoid artrit, inflamatuvar bagirsak hastaligi, sepsis, akut akciger hasari, miyokardiyal infarkt gibi bazi akut ve kronik inflamatuvar hastaliklarda (3,10,11) ve bazi malinitelerde visfatin ekspresyonunun arttigi gosterilmistir (6).

T hucre aracili immunitede rol oynadigi gosterilen visfatinin (3,9) T hucre aracili inflamatuvar bir deri hastaligi olan psoriasisin patogenezindeki olasi rolunun arastirilmasi amaciyla bu calismada psoriasisli hastalar ve saglikli kontrollerden alinan serumlarda visfatin, TNF-[alpha] ve IL-6 duzeyleri olculerek hastaligin siddeti ve kroniklesmesi ile iliskileri degerlendirilmistir.

Gerec ve Yontem

Calismaya Mart 2007-Ekim 2007 tarihleri arasinda Dermatoloji poliklinigine basvuran, klinik ve histopatolojik olarak psoriasis tanisi almis hastalar ve saglikli kontroller dahil edildi. Son iki ay icinde oral asitretin, metotreksat, siklosporin, fototerapi ve diger sistemik tedaviler ile son iki hafta icinde topikal tedavi alan psoriasisli hastalar calisma disi birakildi.

Hipertansiyon, diyabet, iskemik kalp hastaligi, beslenme bozuklugu, norolojik, kronik renal ve karaciger hastaligi olanlar, sistemik tedavi alanlar, obez ve asiri obez hastalar, calismaya alinmadi.

Hasta ve kontrol grubunun kadin ve erkek sayilari, yaslari ve vucut kitle indekslerinin (VKI) benzer olmasina dikkat edildi. VKI, vucut agirliginin boyun metre cinsinden karesine oranlanmasi ile hesaplandi. Hastalik suresi, aile oykusu, sistemik hastalik ve ilac kullanimi sorgulandi. Hasta grubunun psoriasis tipi belirlendi ve PASI skorlamasi yapildi. Hasta ve kontrol grubundan serum visfatin, TNF-[alpha], IL-6 ve CRP duzeylerinin belirlenmesi amaciyla en az sekiz saatlik gece boyu acligi takiben periferik venoz kan ornekleri alindi. Kan ornekleri 3500 devirde 4 dakika santrifuj edildikten sonra serumlari ayrilip calisilincaya kadar -80[degrees]C'de saklandi.

Serum Visfatin, TNF-[alpha] ve IL-6 Olcumu

Serum visfatin olcumu icin human visfatin ELISA kiti (BioVisi-on Research Products, USA) ve serum TNF-[alpha] ve IL-6 seviyelerinin olcumu icin Biosource kiti (Biosource Europe S.A, Belgium) kullanildi ve ornekler ELx 808 IU Ultra Microplate cihazinda ELISA yontemi ile calisildi.

Istatistiksel Analiz

Hasta ve kontrol grubunun yas, cinsiyet karsilastirmasinda Fisher ki kare testi kullanildi. Hasta ve kontrol grubu icindeki bagimsiz orneklerin karsilastirilmasinda bagimsiz gruplarda Student t-testi ve Mann-Whitney U testi kullanildi. Hasta ve kontrol grubu icindeki bagimsiz orneklerin korelasyonunun degerlendirilmesinde Pearson Korelasyonu kullanildi. Tum istatistiksel testlerde p<0,05 anlamli olarak kabul edildi.

Bulgular

Calismaya dahil edilen 40 psoriasis hastasindan 17'si (%42,5) kadin, 23'u (%57,5) erkek idi. Kontrol grubu ise 13 (%32,5) saglikli kadin, 27 (%67,5) saglikli erkek olmak uzere toplam 40 kisiden olusmaktaydi. Hasta ve saglikli kontrollerin yas ortalamalari sirasi ile 35,8[+ or -]16,8 ve 37,2[+ or -]15,1 idi. Hasta ve kontrol grubunun ortalama VKI degerleri sirasiyla 23,3[+ or -]3,9 ve 23,9[+ or -]3,0 idi. Psoriasis grubunda 27 (%67,5) olguda plak tip, 10'unda (%25) guttat tip ve 3'unde (%7,5) palmoplantar tip psoriasis mevcuttu. Hastalarin 13'unde (%32,5) ailede psoriasis oykusu vardi. Hasta grubunun ortalama PASI skoru 9,37[+ or -]11,07 ve ortalama hastalik suresi 1 0,66[+ or -]7,7 yil idi.

Psoriasisli hastalarin visfatin duzeyi ortalamasi 0,78[+ or -]0,6 ng/ml, saglikli kontrollerin 0,69[+ or -]0,4 ng/ml olarak bulundu. Iki grup karsilastirildiginda istatistiksel olarak anlamli fark bulunmadi (p=0,509) (Tablo 1). Visfatin ile PASI degerleri arasinda pozitif yonde korelasyon saptandi (p=0,002, r=0,471) (Tablo 2). Psoriasis klinik tipi ve hastalik suresi ile visfatin duzeyleri arasinda iliski saptanmadi (p=0,312).

Hasta grubunda TNF-[alpha] duzeyi ortalamasi kontrol grubuna gore anlamli olarak yuksek bulunurken (sirasiyla 9,21[+ or -]2,3 pg/ml ve 7,81[+ or -]2,7 pg/ml, p=0,015), hasta grubunda IL-6 duzeyi daha yuksek olmakla birlikte (1,19[+ or - ]1,1 pg/ml ve 0,92[+ or -]0,7 pg/ml) iki grup arasindaki fark istats istiksel olarak anlamli degildi (p=0,213) (Tablo 1).

Visfatin ile IL-6 ve TNF-[alpha] degerleri arasinda korelasyon saptanmadi. PASI ile IL-6 degerleri arasinda korelasyon saptanmazken, PASI ile TNF-[alpha] degerleri arasinda pozitif yonde korelasyon saptandi (sirasiyla p=0,587, r=0,088 ve p=0,011, r=0,398). Ayrica IL-6 ve TNF-[alpha] degerleri arasinda pozitif yonde korelasyon saptandi (p=0,031, r=0,342) (Tablo 2).

CRP duzeyleri hasta grubunda 5,22[+ or -]7,8 mg/dl, kontrol grubunda 3,97[+ or -]3,8 mg/dl olarak bulundu. CRP degerleri hasta grubunda daha yuksek olmakla birlikte aradaki fark istatistiksel olarak anlamli degildi (p=0,370) (Tablo 1). CRP ile visfatin, IL-6, TNF-[alpha] ve PASI degerleri arasinda pozitif yonde korelasyon saptandi (sirasiyla p=0,029, r=0,346; p=0,018, r=0,371; p=0,004, r=0,440; p=0,001, r=0,520) (Tablo 2).

Hastalarin VKI'leri ile serum visfatin, IL-6, TNF-[alpha] ve CRP duzeyleri arasinda herhangi bir korelasyon saptanmadi.

Tartisma

Psoriasis T hucre aracili inflamatuvar bir deri hastaligi olup patogenezinde aktive lenfosit ve monositlerin onemli rol oynadigi bilinmektedir (12). Psoriasis olusumunda histopatolojik olarak gozlenen ilk olaylardan birisi aktive T lenfositlerin lezyonlu deriye goc etmesidir (13).

Pre-B hucre koloni guclendirici faktor olarak da bilinen visfati-nin ozellikle CD14+ monositler ve CD19+ B hucreler icin potent kemotaktik bir faktor oldugu belirtilmistir. Visfatinin T hucre aktivasyonunda rol oynayan CD54 (ICAM1), CD40 ve CD80 gibi kostimulator molekullerin monositlerde hucre yuzey ekspresyonunu artirdigi gosterilmistir. Bu etkilerinden dolayi visfatinin T hucre aktivasyonunda rol oynayabilecegi ileri surulmustur4. Son yillarda yapilan calismalarda psoriasiste proinflamatuvar mediatorlerin aktivasyonunda NF-[kappa][beta]'nin rol oynadigi gosterilmistir (14). Visfatin geni uzerinde NF-[kappa][beta] gibi transkripsiyon faktorleri icin baglanma bolgelerinin varligi visfatinin dogal ve adaptif immunitede rolu olabilecegini gostermektedir (3).

Yapilan calismalarda bircok kronik inflamatuvar hastalikta visfatin ekspresyonunun arttigi gosterilmistir (3,10,11). Brentano ve ark. romatoid artritli hastalarin sinovial fibroblastlarinda visfatin ekspresyonunun yuksek oldugunu, serumda ve sinovial sivida visfatin seviyelerinin inflamasyon ve hastalik aktivitesi ile korele oldugunu ortaya koymuslardir (11). Koczan ve arkadaslarinin yaptigi calismada deri tutulumu %60'in uzerinde olan siddetli jeneralize psoriasisli 11 hastanin periferik kan lenfosit ve monositlerinde immunolojik aktivas-yonda yer alan genler arastirilmis ve hastalik evresi ile hastaliksiz evrede gen ekspresyon profilleri karsilastirilmistir. Hastalik evresinde ekspresyon artisi saptanan genler arasinda IL-8, siklooksijenaz-2 gibi iyi bilinen inflamatuvar mediyatorlere ek olarak visfatin gibi yakin zamanda kesfedilen immunregulatuvar molekuller de yer almaktadir. Bu calismada, visfatin gen ekspresyonu hastalik evresinde remisyon donemine gore yuksek bulunmus ancak aradaki fark istatistiksel olarak anlamli bulunmamistir (12). Ayrica Zhou ve arkadaslarinin yaptiklari calismada psoriatik deride visfatin doku ekspresyonunun arttigi saptanmistir (15). Literaturde visfatin ve psoriasis arasindaki iliskiye yonelik baska herhangi bir calismaya rastlanmamistir. Bizim calismamizda psoriasisli hasta ve kontrol gruplarinda serum visfatin duzeylerine bakilmis ve iki grup arasinda istatistiksel olarak anlamli farklilik saptanmamistir. Ancak hasta grubunda visfatin ile PASI iliskisine bakildiginda aralarinda orta duzeyde pozitif yonde korelasyon saptanmistir. Psoriasis klinik tipi ve hastalik suresi ile visfatin duzeyleri arasinda ise iliski bulunmamistir. Hasta grubunda visfatin duzeylerinin anlamli olarak yuksek bulunmamasi, calismamizda siddetli psoriasis tiplerinin bulunmamasi ve PASI skoru ortalamasinin dusuk olmasindan kaynaklanmis olabilir.

IL-6 en fazla yag hucreleri olmak uzere fibroblast, endotel hucreleri, lokositler, miyosit, endokrin hucreler16 ve keratino-sitler tarafindan uretilen bir sitokindir (17). IL-6'nin yag dokuda uretimi ve dolasimdaki miktari obezite, bozulmus glukoz toleransi ve insulin direnciyle pozitif korelasyon gosterir (18). IL-6'nin indirekt olarak keratinosit proliferasyonunu uyardigi, psoriatik deride ekspresyonunun arttigi gosterilmis ve psoriasis patogenezinde onemli rolu olabilecegi ileri surulmustur (17). Krasowska ile Mizutani ve arkadaslarinin yaptiklari iki ayri calismada, psoriasisli hastalarda plazma IL-6 duzeyleri kontrol grubundan farkli bulunmamistir. Arastirmacilar ayrica IL-6 ile PASI skoru arasinda korelasyon olmadigini bildirmislerdir (19,20). Calismamizda hasta ve kontrol gruplari arasinda IL-6 seviyeleri acisindan istatistiksel olarak anlamli fark bulunmamistir. PASI ile IL-6 seviyeleri arasinda da korelasyon saptanmamistir. IL-6'nin onemli bir kaynagi yag doku olup adiposit kitlesi ile orantili olarak serum seviyelerinin arttigi belirtilmektedir (21). Kaur ve arkadaslarinin yaptiklari calismada obez psoriasisli hastalarda plazma IL-6 seviyeleri normal kilolu hastalara gore anlamli olarak yuksek bulunmustur. Her iki grupta da IL-6 ile PASI degerleri arasinda korelasyon saptanmamistir (22). Psoriasiste IL-6'nin, ozellikle obezite ile iliskili inflamasyonda rol oynadigi goz onunde bulunduruldugunda, hasta ve kontrol gruplari arasinda serum IL-6 duzeylerinin farkli bulunmamasi, calismaya obez hastalarin dahil edilmemesi ve hastalarin PASI skoru ortalamasinin dusuk olmasindan kaynaklanmis olabilir. Ilk defa makrofajlardan salgilandigi saptanan ve immun fonksiyonlari duzenleyen TNF-[alpha] yag hucresinden de salgilanmaktadir. Septik sok, romatoid artrit, paraziter hastaliklar ve obezite gibi durumlarda plazma seviyelerinin arttigi saptanmistir (16). Immunmodulator ve proinflamatuvar bir sitokin olan TNF-[alpha]'nin inflamasyon, apopitozis, sitotoksisite, IL-1 ve IL-6 gibi diger sitokinlerin uretimi ve insulin direnci gelisiminde yer aldigi dusunulmektedir (23). TNF-[alpha]'nin psoriasis ve diger bazi inflamatuvar deri hastaliklarinin patogenezinde yer aldigi bilinmektedir. Chodorowska'nin yaptigi calismada orta-siddetli psoriasisi olan hastalarda plazma TNF-[alpha] duzeyleri kontrol grubuna gore anlamli olarak yuksek bulunmus ancak PASI skoruyla korelasyon saptanmamistir (24). Borska ve arkadaslari psoriasisli hastalar ve kontrol grubu arasinda TNF-[alpha] degerleri acisindan fark saptamamis (25), Mussi ve arkadaslari ise plak psoriasisli hastalarda plazma TNF-[alpha] duzeyinin hastalik siddeti ile korele oldugunu ve etkili tedavi ile TNF-[alpha] seviyesinin geriledigini rapor etmislerdir (26). Calismamizda TNF-[alpha] duzeyleri hasta grubunda kontrol grubuna gore anlamli olarak daha yuksek bulundu ve PASI ile TNF-[alpha] duzeyleri arasinda pozitif yonde korelasyon saptandi. Ayrica IL-6 ile TNF-[alpha] duzeyleri arasinda orta duzeyde pozitif yonde korelasyon bulundu. Bu sonuclar TNF-[alpha]'nin psoriasis patogenezinde rol oynadigi ve IL-6 sentezini artirdigi gorusunu desteklemektedir.

IL-6 ve TNF-[alpha]'nin visfatin ekspresyonu uzerine olan etkileri ile ilgili veriler celiskili olup her ikisinin de adipositlerde visfatin ekspresyonunu baskiladigi bildirilirken, buna zit olarak IL-6'nin amniyotik epitel hucrelerinde, TNF-[alpha]'nin ise hem amni-yotik epitel hucrelerinde hem de notrofil ve monositlerde vis-fatin ekspresyonunu artirdigi belirtilmistir (6,27). Visfatinin periferik kan mononukleer hucrelerinde IL-6, TNF-[alpha] ve diger bazi si-tokinleri doz bagimli olarak indukledigi ve en belirgin etkinin IL-6 uzerinde goruldugu bildirilmistir (4). Oki ve arkadaslari serum visfatin duzeyleri ile IL-6 arasinda pozitif yonde korelasyon saptamislardir (8). Kralisch ve arkadaslari ise adipositlerde IL-62 (8), TNF-[alpha], buyume hormonu ve beta adrenerjik ajanlarin vis-fatin ekspresyonunu inhibe ettigini rapor etmislerdir (29). Bu calismalarin aksine bizim calismamizda serum visfatin ile IL-6 ve TNF-[alpha] duzeyleri arasinda herhangi bir iliski saptanmamistir. CRP bir akut faz reaktani olup sistemik inflamasyon durumlarinda TNF-[alpha]'nin indukledigi IL-6 etkisiyle karacigerde uretilir (1). Strober ve arkadaslarinin yayinladigi bir raporda psoriatik artriti olan ve olmayan ortasiddetli plak psoriasisli hastalarda CRP seviyelerinin yuksek oldugu ve sadece deri lezyonu olan hastalarda da hastalik aktivitesi ile CRP yuksekliginin anlamli olarak iliskili oldugu gosterilmistir (21). Orta-siddetli ve siddetli psoriasisi olan 175 hasta ve 30 kontrolle yapilan bir calismada CRP duzeyleri kontrol grubuna gore anlamli olarak daha yuksek bulunmus, topikal ve sistemik tedavi sonrasinda plazma seviyelerinde anlamli yuksekligin devam ettigi gozlenmistir (30). Calismamizda istatistiksel olarak anlamli fark olmamakla birlikte hasta grubunda CRP degerinin daha yuksek olmasi ve PASI ile CRP duzeyleri arasinda pozitif korelasyon saptanmasi psoriasisin sistemik inflamatuvar bir hastalik olabilecegini, hastalik siddeti arttikca eklem tutulumu ve kardiyovaskuler hastalik riskinde artis olabilecegini dusundurmektedir. Oki ve arkadaslari, yaptiklari bir calismada serum visfatin ile CRP duzeylerini karsilastirmis ve aralarinda pozitif yonde korelasyon saptamislardir (8). Bizim calismamizda da benzer sekilde visfatin ile CRP duzeyleri arasinda pozitif yonde korelasyon saptandi. Visfatinin CRP ve PASI ile korele bulunmasi, visfatinin inflamasyonla iliskili ancak psoriasis icin nonspesifik bir belirtec olabilecegini dusundurmektedir. Sonuc olarak, serum visfatin duzeylerinin hasta ve kontrol grubunda farkli olmamasina ragmen, PASI degeri ortalamasi ile korele oldugu tespit edilmis ve visfatinin inflamasyonla iliskili ancak psoriasis icin nonspesifik bir belirtec olabilecegi sonucuna varilmistir. Visfatinin psoriasis patogenezindeki rolunu belirleyebilmek icin psoriasisin akut alevlenmelerinde, siddetli psoriasis klinik tiplerinde veya PASI degeri daha yuksek hasta gruplarinda serum ve doku visfatin duzeylerini arastirmaya yonelik calismalara ihtiyac oldugu gorusundeyiz.

Gelis Tarihi/Received: 04.08.2009 Kabul Tarihi/Accepted: 15.10.2009

Kaynaklar

(1.) Erdal E: Psoriasis etyopatogenezi. T Klin J Dermatol 2004;14:11-4.

(2.) Yazici AC, Karabulut AA: Psoriazisin genetik ozellikleri ve pato-genezi. Dermatose 2003;2:95-102.

(3.) Luk T, Malam Z, Marshall JC: Pre-B cell colony enhancing factor (PBEF)/visfatin: a novel mediator of innate immunity. J Leukoc Biol 2008;83:804-16.

(4.) Moschen AR, Kaser A, Enrich B et al: Visfatin, an adipocytokine with proinflammatory and immunomodulating properties. J Immunol 2007;178:1748-58.

(5.) Tilg H, Moschen AR: Role of adiponectin and PBEF/visfatin as regulators of inflammation: involvement in obesity-associated diseases. Clin Sci (Lond) 2008;114:275-88.

(6.) Pilz S, Mangge H, Obermayer-Pietsch B, Marz W: Visfatin/pre-B-cell colony-enhancing factor: a protein with various suggested functions. J Endocrinol Invest 2007;30:138-44.

(7.) Hug C, Lodish HF: Visfatin: a new adipokine. Science 2005;307:366-7.

(8.) Oki K, Yamane K, Kamei N, Nojima H, Kohno N: Circulating visfatin level is correlated with inflammation, but not with insulin resistance. Clin Endocrinol 2007;67:796-800.

(9.) Kendal CE, Bryant-Greenwood GD: Pre-B-cell colony-enhancing factor (PBEF/Visfatin) gene expression is modulated by NF-kappaB and AP-1 in human amniotic epithelial cells. Placenta 2007;28:305-14.

(10.) Otero M, Lago R, Gomez R et al: Changes in plasma levels of fat-derived hormones adiponectin, leptin, resistin and visfatin in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2006;65:1198-201.

(11.) Brentano F, Schorr O, Ospelt C et al: Pre-B cell colony-enhancing factor/visfatin, a new marker of inflammation in rheumatoid arthritis with proinflammatory and matrix-degrading activities. Arthritis Rheum 2007;56:2829-39.

(12.) Koczan D, Guthke R, Thiesen HJ et al: Gene expression profiling of peripheral blood mononuclear leukocytes from psoriasis patients identifies new immune regulatory molecules. Eur J Dermatol 2005;15:251-7.

(13.) Bilen N: Non-pustuler psoriyazis. T Klin J Int Med Sci 2005;1:22-6.

(14.) Ozden MG, Tekin NS: Psoriazis patogenezinde yenilikler. T Klin J Dermatol 2007;17:112-9.

(15.) Zhou X, Krueger JG, Kao MCJ et al: Novel mechanisms of T-cell and dendritic cell activation revealed by profiling of psoriasis on the 63,100-element oligonucleotide array. Physiol Genomics 2003;13:69-78.

(16.) Ergun A: Yag dokusu ve yag hucresi. T Klin J Med Sci 2005;25:412-20.

(17.) Takematsu H, Tagami H: Lack of correlation between interleukin 6 and interleukin 1 levels in psoriatic lesional skin. Tohoku J Exp Med 1994;172:243-52.

(18.) Emral R: Adiponektin ve diger sitokinler. T Klin J Med Sci 2006;26:409-20.

(19.) Krasowska D, Pietrzak A, Kadzielewski J, Lecewicz-Torun B: Plasma concentration of IL-6 and soluble interleukin-6 receptor versus selected acute phase proteins in patients with stationary psoriasis. Med Sci Monit 1998;4:628-32.

(20.) Mizutani H, Ohmoto Y, Mizutani T, Murata M, Shimizu M: Role of increased production of monocytes TNF-[alpha], IL-1beta and IL-6 in psoriasis: relation to focal infection, disease activity and responses to treatments. J Dermatol Sci 1997;14:145-53.

(21.) Strober B, Teller C, Yamauchi P et al: Effects of etanercept on C-reactive protein levels in psoriasis and psoriatic arthritis. Br J Dermatol 2008;159:322-30.

(22.) Kaur S, Zilmer K, Kairane C, Kals M, Zilmer M: Clear differences in adiponectin level and glutathione redox status revealed in obese and normal-weight patients with psoriasis. Br J Dermatol 2008;159:1364-7.

(23.) Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MI, Lima FB: Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice. J Pediatr 2007;83:192-203.

(24.) Chodorowska G: Plasma concentrations of IFN-gamma and TNF-[alpha]lpha in psoriatic patients before and after local treatment with dithranol ointment. J Eur Acad Dermatol Venereol 1998;10:147-51.

(25.) Borska L, Fiala Z, Krejsek J et al: Selected immunological changes in patients with Goeckerman's therapy TNF-[alpha], sE-selectin, sP-se-lectin, sICAM-1 and IL-8. Physiol Res 2006;55:699-706.

(26.) Mussi A, Bonifati C, Carducci M et al: Serum TNF-[alpha]lpha levels correlate with disease severity and are reduced by effective therapy in plaque-type psoriasis. J Biol Regul Homeost Agents 1997;11:115-8.

(27.) Tsiotra PC, Tsigos C, Yfanti E et al: Visfatin, TNF-[alpha] and IL-6 mRNA expression is increased in mononuclear cells from type 2 diabetic women. Horm Metab Res 2007;39:758-63.

(28.) Kralisch S, Klein J, Lossner U et al: Interleukin-6 is a negative regulator of visfatin gene expression in 3T3-L1 adipocytes. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005;289:586-90.

(29.) Kralisch S, Klein J, Lossner U et al: Hormonal regulation of the novel adipocytokine visfatin in 3T3-L1 adipocytes. J Endocrinol 2005;185:1-8.

(30.) Chodorowska G, Wojnowska D, Juszkiewicz-Borowiec M: C-reac-tive protein and alpha2-macroglobulin plasma activity in medium-severe and severe psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004;18:180-3.

Nurhal Mercan Bozkurt, Mehmet Yildirim, Ali Murat Ceyhan, Yusuf Kara *, Huseyin Vural *

Suleyman Demirel Universitesi Tip Fakultesi, Deri ve Zuhrevi Hastaliklar Anabilim Dali, Isparta

* Suleyman Demirel Universitesi Tip Fakultesi, Biyokimya Anabilim Dali, Isparta, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Nurhal Mercan Bozkurt, Suleyman Demirel Universitesi Tip Fakultesi, Deri ve Zuhrevi Hastaliklar Anabilim Dali, Isparta, Turkiye Tel.: +90 246 211 25 54 E-posta: nurhalmercan@yahoo.com
Tablo 1. Hasta ve kontrol gruplarinin serum visfatin, IL-6 ve
TNF-[alpha] ortalamalari

              Hasta                     Kontrol

TNF-[alpha]   9,21 [+ or -] 2,3 pg/ml   7,81 [+ or -] 2,7 pg/ml
IL-6          1,19 [+ or -] 1,1 pg/ml   0,92 [+ or -] 0,7 pg/ml
Visfatin      0,78 [+ or -] 0,6 ng/ml   0,69 [+ or -] 0,4 ng/ml
CRP           5,22 [+ or -] 7,8 mg/dl   3,97 [+ or -] 3,8 mg/dl

              P

TNF-[alpha]   0,015
IL-6          0,213
Visfatin      0,509
CRP           0,370

Tablo 2. Hasta grubunda serum visfatin,
IL-6, TNF-[alpha], CRP, VKI
ve PASI arasindaki korelasyon

               IL-6   TNF-[alpha]   CRP   PASI    VKI

Visfatin       [phi]  [phi]         +     +       [phi]
IL-6                  +             +     [phi]   [phi]
TNF-[alpha]                         +     +       [phi]
CRP                                       +       [phi]
PASI                                              [phi]

([phi]):korelasyon yok

+:pozitif korelasyon
COPYRIGHT 2010 Galenos Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Original Investigation/Orijinal Arastirma
Author:Bozkurt, Nurhal Mercan; Yildirim, Mehmet; Ceyhan, Ali Murat; Kara, Yusuf; Vural, Huseyin
Publication:Archives of the Turkish Dermatology and Venerology
Article Type:Report
Geographic Code:7TURK
Date:Mar 1, 2010
Words:3116
Previous Article:The prevalance of diabetes in psoriatic patients versus the prevalance of psoriasis in diabetic patients/Psoriasisli hastalarda diyabet gorulme...
Next Article:The problems that occurred after discontinuation of efalizumab therapy in psoriasis patients/Efalizumab tedavisinin kesilmesinin psoriasisli...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2019 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters