Printer Friendly

Investigation of relationship between parvovirus B19 infection and psoriasis/Psoriasis ve parvovirus B19 enfeksiyonu arasindaki iliskinin arastirilmasi.

Summary

Background and Design: Psoriasis is a common, chronic, relapsing skin disease, characterized by the formation of typical scaly papules or plaques. The three factors well-recognized as triggering the onset, causing new lesions or inducing a flare in the disease are: stress, skin injury and infection. Various microorganisms are associated with provocation and/or exacerbation of psoriasis. The aim of this study was to investigate the relationship between parvovirus B19 (PVB19) and psoriasis/psoriasis area severity index (PASI).

Material and Method: Sixty patients with psoriasis (36 men, 24 women) and 40 healthy volunteers (22 men, 18 women) were included in our study. PVB19 DNA was quantified by real-time polymerase chain reaction.

Results: PVB19 DNA was detected in 27 of 60 subjects in the patient group (45%) and in 9 of 40 controls (22.5%) (p<0.05). Viral load was quantitatively detected as mean 9011768.5 [+ or -] 6921223.3 copies/ml in the patient group and 10688.4 [+ or -] 46828.1 copies/ml in the control group (p<0.05). There was no correlation between viral load and PASI (p>0.05). The relationship between the viral load and the subtypes of psoriasis was not statistically significant (p>0.05).

Conclusion: According to the results of this study, it was concluded that a relationship may be present between psoriasis and PVB 19 infection.

Key Words: Parvovirus B19, psoriasis, real-time PCR, viral load

Ozet

Amac: Psoriasis eritemli skuamli papul ve plaklarla karakterize kronik tekrarlayin bir deri hastaligidir. Hastaligin baslamasi, yeni lezyon cikisi veya alevlenmesini etkileyen uc onemli faktor mevcut olup bunlar stres, deri travmasi ve infeksiyondur. Psoriasisin ortaya cikisi veya alevlenmesinde cesitli mikroorganizmalarin rolu oldugu bilinmektedir. Bu calismanin amaci, Parvovirus (PV) B19 ile psoriasis ve psoriasis alan siddet indeksi (PASI) arasindaki iliskiyi arastirmaktir.

Gerec ve Yontem: Calismaya 60 psoriasisli hasta (36 erkek, 24 kadin) ve 40 saglikli birey (22 erkek, 18 kadin) dahil edildi. Hasta ve kontrol grubunun PVB19 DNA'si real-time polimeraz zincir reaksiyonu ile olculdu.

Bulgular: Hasta grubundaki 60 hastanin 27'sinde (%45), kontrol grubundaki 40 bireyin 9'unda (%22,5) PVB19 DNA'si tespit edildi (p<0,05). Ortalama viral yuk hasta grubunda 9011768,5 [+ or -] 6921223,3 kopya/ml, kontrol grubunda ise 106885,4 [+ or -] 46828,1 kopya/ml olarak bulundu (p<0,05). Viral yuk ile PASI arasinda bir iliski saptanmadi (p>0,05). Ayni zamanda viral yuk ile psoriasis tipleri arasinda da anlamli bir iliski yoktu (p>0,05).

Sonuc: Elde edilen bulgular Ile psoriasis ile PVB19 infeksiyonu arasinda bir iliski olabilecegi sonucuna varildi.

Anahtar Kelimeler: Parvovirus B19, psoriasis, real-time PCR, viral yuk

Giris

Psoriasis, eritemli-skuamli papul ve plaklarla karakterize, kronik seyirli hiperproliferatif bir deri hastaligidir (1). Etyopatogenezi konusunda bugune kadar uzerinde en cok calisilan hastaliklardan biri olmasina ragmen hastaligin patogenezi henuz tam olarak aydinlatilamamistir. Ancak gunumuzde psoriasisin genetik zeminde cesitli cevresel faktorlerle tetiklenebilen ve immunolojik mekanizmalarin patogenezde temel olarak rol aldigi T hucre aracili inflamatuvar bir hastalik oldugu kabul edilmektedir (1,2). Stres, travma ve infeksiyon, hastaligin baslangici veya mevcut lezyonlarin alevlenmesinde etkili olan uc onemli faktordur. Tetikleyici faktorlerin henuz hangi mekanizmalar ile psoriasisi baslattiklari veya alevlendirdikleri tam olarak aciklanamamis olmalarina karsin, bu surecin immunolojik mekanizmalari harekete geciren bazi mediyatorler tarafindan baslatildigi dusunulmektedir (3,4). Bu faktorler arasinda Infeksiyon ozel bir oneme sahiptir ve psoriasisli hastalarin %40'indan fazlasi hastaliklarinin bir infeksiyondan sonra alevlendigini belirtmektedirler. Ayrica psoriasisli cocuk hastalarin %25'i hastaliklarinin bir infeksiyonu takiben basladigi oykusunu vermektedirler. Psoriasisin ozellikle streptokoklar olmak uzere cesitli bakteriyel infeksiyonlar ile baslayabildigi veya mevcut olan hastaligin alevlendigi iyi bilinmektedir (5-7). Etyolojisinde otoimmun mekanizmalarin sorumlu tutuldugu inflamatuvar hastaliklarin patogenezinde viral ajanlarin rolu ile ilgili calismalar gecmiste oldugu gibi gunumuzde de popularitesini korumaktadir. Psoriasis patogenezinde viral infeksiyonlarin rolleri ile ilgili cok sayida calisma yapilmis ve hepatit C virus, insan immun yetmezlik virus (HIV), human papillomavirus, sitomegalovirus, herpesvirus 6 ve 7, varisella zoster virus, retrovirus E ve herpes simpleks virus tip 1 arastirilmistir (4-10).

Human parvovirus B19 (PVB19) Parvoviridae familyasina ait kucuk, cift sarmalli ve zarfsiz bir DNA virusudur. PVB19 infeksiyonu dunyada yaygin olarak tum yaslarda gorulmektedir. Nispeten sik gorulen ve orta derecede bulastiriciligi olan infeksiyon sporadik veya epidemik olarak ortaya cikabilmektedir (11-15). PVB19 infeksiyonu ile iliskili klinik durumlar arasinda eritema infeksiyozum, artropati, gecici aplastik kriz, el ve ayaklarin papulo-purpurik erupsiyonu ve hidrops fotalis yer almaktadir (11-16). Ayrica eritema nodozum ve eritema multiforme etyolojisinde de PVB19 suclanmaktadir. Son yillarda, Kawasaki hastaligi, sistemik lupus eritematozus, poliarteritis nodoza, sistemik skleroz, pitriasis likenoides, akut jeneralize ekzantematoz pustuloz ve Behcet hastaligi gibi bircok hastalik ile PVB19 enfeksiyonu arasindaki iliskiyi arastiran cok sayida olgu raporu ve arastirma rapor edilmistir (16-21).

PVB19'un bazi dermatozlar ve kronik otoimmun hastaliklardaki rolu ile ilgili cok sayida arastirma yapilmis olmasina ragmen, psoriasis ve PVB19 arasindaki iliskiyi arastiran sinirli sayida calisma mevcuttur (6,16,22). Bu calismada saglikli kontroller ile psoriasisli hastalarda PVB19 infeksiyonu sikliklari karsilastirilarak, PVB19 infeksiyonunun psoriasisdeki olasi rolu ve hastalik siddeti ile iliskisinin arastirilmasi amaclanmistir.

Gerec ve Yontem

Calismamiza Ekim 2008-Nisan 2009 tarihleri arasinda Deri ve Zuhrevi Hastaliklari poliklinigine basvuran 60 psoriasis hastasi ve 40 saglikli kontrol olmak uzere toplam 100 kisi dahil edildi. Hasta grubunda psoriasis tanisi genel klinik belirtiler ve suphe duyulan olgularda tipik hIstopatolojik bulgulara dayanilarak konuldu. Tum hastalarin PASI (Psoriasis Area Severity Index) skoru hesaplandi ve hastalar psoriasis tipine gore siniflandirildi. Hasta ve kontrol grubundan venoz kan ornekleri alinarak serumlari ayristirildi ve tum serumlar epandorf tupte -80[degrees]C'ta calisilana kadar saklandi. Serumdan PVB19 DNA ekstraksiyonu, QIAamp DNA Blood Mini Kit (QIAGEN, Hilden, Germany) kullanilarak yapildi (23). Viral DNA yuku, real-time PCR (ABI PRISM 7700 Sequence Detection System (PE Applied Biosystems, Foster City, CA, USA)) teknigi kullanilarak belirlendi (24-25).

Sonuclar ortalama [+ or -] standart hata olarak sunuldu. Hasta ve kontrol gruplarinin ortalama viral yuk degerleri ve PVB19 pozitiflik sikligi Student t-test ve ki-kare test kullanilarak karsilastirildi. Viral yuk ve PASI arasindaki korelasyonu degerlendirmek icin Pearson korelasyon analizi kullanildi. Viral yuk ve psoriasis tipleri arasindaki iliskiyi karsilastirmak icin Kruskal Wallis testi uygulandi. Istatistiksel olarak 0,05' in altindaki p degerleri anlamli olarak degerlendirildi.

Bulgular

Calismaya dahil edilen 60 psoriasis hastasinin 36'si (%60) erkek, 24'u (%40) kadin idi. Yaslari 9-65 arasinda degisen ve yas ortalamasi 38,2 [+ or -] 9,1 olan psoriasisli hastalarin 39'u kronik plak psoriasis (%65), 12'si guttat psoriasis (%20) ve 9'u palmoplantar psoriasis (%15) olarak degerlendirildi. Yaslari 10 ile 68 arasinda degisen ve yas ortalamasi 36,9 [+ or -] 9,4 olan kontrol grubundaki 40 olgunun ise 22'si (%55) erkek, 18'i (%45) kadin idi. Psoriasis ile kontrol grubu karsilastirildiginda cinsiyet ve yas gruplari arasinda istatistiksel olarak anlamli farklilik yok idi (P>0,05). Hastalarin PASI skoru 0.9 ile 26,1 arasinda degismekte olup ortalama olarak 8,12 [+ or -] 5,78 idi (Tablo 1).

Psoriasisli hastalarin 27'sinde (%45), kontrol grubunda yer alan hastalarin ise 9'unda (%22,5) PVB19 DNA'si tespit edildi ve iki grup arasindaki fark istatistiksel olarak anlamli bulundu (p<0,05). Ortalama viral yuk hasta ve kontrol grubunda sirasiyla 9011768,5 [+ or -] 6921223,3 kopya/ml ve 106885,4 [+ or -] 46828,1 kopya/ml olarak tespit edildi. Viral yuk hasta grubunda istatistiksel olarak anlamli bir sekilde yuksekti (p<0,05) (Tablo 2). Viral yuk ile PASI arasinda bir korelasyon saptanmadi (p>0,05). Ayrica viral yuk ve psoriasis tipi arasinda da istatistiksel olarak anlamli bir iliski bulunamadi (p>0,05).

Tartisma

Psoriasis etyopatogenezini aydinlatmak amaciyla yapilan bir cok calismada major rolu T hucre ve sitokinlerin ustlendigi ileri surulmustur (1-3). Psoriasisli hastalarda hem sistemik hem de kutanoz olarak proinflamatuvar sitokinler ozellikle de tip 1 sitokinler artmis miktarda sentezlenmektedir (26) Th1 hucreler hucresel immun sistemin esas duzenleyici hucreleridir. Intraselluler bakteriyel ve viral antijenlere cevapta klasik olarak Th1 sitokinlerinin araciligi ile CD8+ hucrelerin stimulasyonu gerceklesir (10). Bu arada IFN-[gamma] ureten T hucreler tarafindan aktive edilen derideki dendritik hucreler tumor nekrozis faktor alfa (TNF-[alpha]) ve interlokin (IL)-6 uretmeye baslarlar. Psoriatik lezyonlarin olusumu asamasinda, keratinositler IL-6 ve Th1 hucreler tarafindan uretilen mediyatorler araciligiyla aktive olurlar (2-3).

Viruslerle psoriasis arasindaki iliski ilk kez 1983 yilinda Iversen ve ark. tarafindan one surulmus ve arastirmacilar psoriasisli hastalarin idrarlarinda virus benzeri partikuller bulundugunu bildirmislerdir (27). Ayrica ayni yillarda Bjerke ve ark. yaptiklari bir calismada psoriatik plaklarda interferon-gama yuksekligi tespit etmis ve bunun viruslere karsi artmis T lenfosit cevabi ile iliskili olabilecegi dusuncesinden yola cikarak, etyolojide viruslerin rol oynadigi tezini ortaya atmistir (28). Viruslerin patogenezde tam olarak nasil rol oynadigi bilinmese de Immun sistem uzerinden veya direkt proliferatif etki ile psoriasise neden olabilecegi ya da mevcut lezyonlarda alevlenmelere yol olabilecegi one surulmektedir (4).

PVB19 DNA'si kemik iligi, sinoviyum, testis, periferik kan mononukleer hucreleri, granulositler ve deri gibi cesitli vucut bolumlerinde inatci olarak varligini surdurebilmektedir (16). Inatci viral infeksiyonlar ise sistemik immun mekanizmalari tetikleyebilmektedir (21-29). Kerr ve ark. akut PVB19 infeksiyonu geciren hastalarda IL-6, IFN-[gamma] ve TNF-[alpha] duzeylerinin yuksek oldugunu gostermislerdir. Persistan infeksiyon evresinde ise, akut infeksiyonu takiben 2-37 ay suresince IFN-[gamma] ve TNF-[alpha] hala yuksek olarak tespit edilebilmektedir. Bu durumun akut PVB19 infeksiyonunun klinik bir sekeli olabilecegi one surulmektedir (29).

Yaptigimiz literatur taramasinda, PVB19 ile psoriasis/psoriatik artrit iliskisini arastiran iki adet makaleye rastladik. Yazici ve ark. 47 psoriasisli hasta ve 20 saglikli bireyde PCR yontemi ile PVB19 DNA'si arastirmislar ve psoriasisli hastalarin %38'inde pozitif sonuc bulmuslardir. Yazarlar PVB19 infeksiyonunun psoriasis patogenezinde rolu olabilecegini one surmuslerdir (6). Mehreain ve ark. ise psoriatik artritli 6 hastanin 4'unde sinoviyal dokularinda immunohistokimyasal olarak PVB19 varligini gostermislerdir (22). Calismamizda PVB19 DNA ampli fikasyonu ile virusu sayisal olarak tespit etmede en duyarli yontemlerden biri olan real-time PCR yontemi kullanildi. Yazici ve ark.'na benzer sekilde psoriasisli hastalarda PVB19 DNA'si kontrol grubuna gore anlamli olarak yuksek bulundu. Ayrica calismamizda psoriasis ve PVB19 iliskisinin arastirildigi diger calismalardan farkli olarak, viral yuk duzeyleri de olculdu ve psoriasisli hastalarda kontrol grubuna gore istatistiksel olarak anlamli bir sekilde yuksek oldugu tespit edildi. Hasta grubunda yuksek olarak tespit edilen viral yuk duzeyleri, persistan PVB19 infeksiyonu seyri esnasinda yuksek olarak saptanan ve psoriasis patogenezinde de onemli rol oynayan TNF-[alpha] ve IFN-[gamma] duzeylerini etkileyerek psoriasisi tetikliyor olabilir.

Calismamizin sonuclari, onceki calismalarda bildirilen ve mekanizmasi acikliga kavusturulamayan psoriasis ve PVB19 infeksiyonu arasindaki olasi iliskiyi desteklemektedir.

PVB19 infeksiyonu ile psoriasis arasindaki iliskiyi arastiran calismalarin az olmasi nedeni ile immun parametreleri de iceren daha genis serilerle yeni calismalar yapilmasina ihtiyac oldugu kanaatindeyiz.

DOI: 10.4274/turkderm.44.200

Kaynaklar

(1.) Lebwohl M: Psoriasis. Lancet 2003;361:1197-204.

(2.) Sabat R, PhIlipp S, Hoflich C, et al: Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol 2007;16:779-98.

(3.) Krueger JG, Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts of pathogenesis. Ann Rheum Dis 2005;64:30-6.

(4.) Yazici HS, Bahadir S, Koksal I, Alpay K, Yazici Y, Yayli S: Psoriasis ile HCV arasinda iliski var mi? T Klin J Dermatol 2002;12:121-6.

(5.) Asadullah K, Prosch S, Audring H et al: A high prevalence of cytomegalovirus antigenaemia in patients with moderate to severe chronic plaque psoriasis: an association with systemic tumour necrosis factor alpha overexpression. Br J Dermatol 1999;141:94-102.

(6.) Yazici AC, Aslan G, Baz K et al: A high prevalence of parvovirus B19 DNA in patients with psoriasis. Arch Dermatol Res 2006;298:231-5.

(7.) Fry L, Baker BS: Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin Dermatol 2007;25:606-15.

(8.) Bessis D, Moles JP, Basset-Seguin N, Tesniere A, Arpin C, Guilhou JJ: Differential expression of a human endogenous retrovirus E transmembrane envelope glycoprotein in normal, psoriatic and atopic dermatitis human skin. Br J Dermatol 2004;151:737-45.

(9.) Favre M, Orth G, Majewski S, Baloul S, Pura A, Jablonska S: Psoriasis: A possible reservoir for human papillomavirus type 5, the virus associated with skin carcinomas of epidermodysplasia verruciformis. J Invest Dermatol 1998;110:311-7.

(10.) Kirby B, Al-Jiffri O, Cooper RJ, Corbitt G, Klapper PE, Griffiths CE: Investigation of cytomegalovirus and human herpes viruses 6 and 7 as possible causative antigens in psoriasis. Acta Derm Venereol 2000;80:404-6.

(11.) Vafaie J, Schwartz RA: Parvovirus B19 infections. Int J Dermatol 2004;43:747-9.

(12.) Katta R: Parvovirus B19: a review. Dermatol Clin 2002;20:333-42.

(13.) Broliden K, Tolfvenstam T, Norbeck O: Clinical aspects of parvovirus B19 infection. J Intern Med 2006;260:285-304.

(14.) Florea AV, Ionescu DN, Melhem MF: Parvovirus B19 infection in the immunocompromised host. Arch Pathol Lab Med 2007;131:799-804.

(15.) Servey JT, Reamy BV, Hodge J: Clinical presentations of parvovirus B19 infection. Am Fam Physician 2007;75:373-6.

(16.) Lehmann HW, von Landenberg P, Modrow S: Parvovirus B19 infection and autoimmune disease. Autoimmun Rev 2003;2: 218-23.

(17.) Ohtsuka T, Yamazaki S: Increased prevalence of human parvovirus B19 DNA in systemic sclerosis skin. Br J Dermatol 2004;150:1091-5.

(18.) Tomasini D, Tomasini CF, Cerri A et al: Pityriasis lichenoides: a cytotoxic T-cell-mediated skin disorder. Evidence of human parvovirus B19 DNA in nine cases. J Cutan Pathol 2004;31:531-8.

(19.) Ofuji S, Yamamoto O: Acute generalized exanthematous pustulosis associated with a human parvovirus B19 infection. J Dermatol 2007;34:121-3.

(20.) Ferri C, Azzi A, Magro CM: Parvovirus B19 and systemic sclerosis. Br J Dermatol 2005;152:819-20.

(21.) Baskan EB, Yilmaz E, Saricaoglu H et al: Detection of parvovirus B19 DNA in the lesional skin of patients with Behcet's disease. Clin Exp Dermatol 2007;32:186-90.

(22.) Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhardt S, Zang KD, Madry H: Replicative multivirus infection with cytomegalovirus, herpes simplex virus 1, and parvovirus B19, and latent Epstein-Barr virus infection in the synovial tissue of a psoriatic arthritis patient. J Clin Virol 2004;31:25-31.

(23.) Aberham C, Pendl C, Gross P, Zerlauth G, Gessner M: A quantitative, internally controlled real-time PCR assay for detection of parvovirus B19 DNA. J Virol Methods 2001;92:183-91.

(24.) Takano T, Yamada K: Quantitation of human parvovirus B19 DNA by real-time polymerase chain reaction. Pediatr Int 2007;49:459-62.

(25.) Szabo SK, Hammerberg C, Yoshida Y, Bata-Csorgo Z, Cooper KD: Identification and quantitation of interferon-gamma producing T cells in psoriatic lesions: localization to both CD4+ and CD8+ subsets. J Invest Dermatol 1998;111:1072-8.

(26.) Ozden MG, Tekin NS: Psoriasis patogenezinde yenilikler. Turkiye Klinikleri J Dermatol 2007;17:112-9.

(27.) Iversen OJ: Isolation of virus-like particles in urine from a psoriatic patient. Acta Pathol Microbiol Immunol Scand 1983;91: 407-12.

(28.) Bjerke JR, Livden JK, Degre M, Matre R: Interferon in suction blister fluid from psoriatic lesions. Br J Dermatol 1983;108: 295-9.

(29.) Kerr J, Barah F, Mattey D et al: Circulating tumor necrosis factor- and interferon-A are detectable during acute and convalescent parvovirus B19 infection and are associated with prolonged and chronic fatigue. J Gen Virol 2001;82:3011-9.

Mehmet Yildirim, Ali Murat Ceyhan, Buket Cicioglu Aridogan *, Ipek Gurses Koc, Selcuk Kaya *

Suleyman Demirel Universitesi Tip Fakultesi, Deri ve Zuhrevi Hastaliklar Anabilim Dali, Isparta, Turkiye

* Suleyman Demirel Universitesi Tip Fakultesi, Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dali, Isparta, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Mehmet Yildirim, Suleyman Demirel Universitesi Tip Fakultesi, Dermatoloji Ana Bilim Dali, 32200 Isparta, Turkiye Tel: +90 246 211 2501 E-posta: yildirim@med.sdu.edu.tr

Gelis Tarihi/Received: 27.02.2010 Kabul Tarihi/Accepted: 14.04.2010
Tablo 1. Hasta ve kontrol grubunun demografik ve klinik
ozellikleri

 Hasta Kontrol

 (n=60; E: 36, K: 24) (n=40; E: 22, K: 18)

Ortalama yas 38,2 [+ or -] 9,1 (9-65) 36,9 [+ or -] 9,4 (10-68)

Psoriasis tipi
 Plak psoriasis 39 (%65)
 Guttat psoriasi: 12 (%20)
 Palmoplantar psoriasis 9 (%15)

Ortalama PASI 8,12 [+ or -] 5,78 (0,9-26,1)

E: erkek; K: kadin

Tablo 2. Hasta ve kontrol grubunda PVB19 DNA pozitifligi ve ortalama
viral yuk

 PVB19 DNA

 Pozitif; n (%) Negatif; n(%)

Psoriasis (n=60) 27 (%45) 33 (%55)

Kontrol (n=40) 9 (%22,5) 31 (%77,5)

P <0,05

 Viral yuk (kopya/ml)

 Ortalama Aralik

Psoriasis (n=60) 9011768,5 [+ or -] 6921223,3 0-2, 8, 108

Kontrol (n=40) 106885,4 [+ or -] 46828,1 0-1, 39, 106

P <0,05
COPYRIGHT 2010 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Original Investigation/Orijinal Arastirma
Author:Yildirim, Mehmet; Ceyhan, Ali Murat; Aridogan, Buket Cicioglu; Koc, Ipek Gurses; Kaya, Selcuk
Publication:Archives of the Turkish Dermatology and Venerology
Article Type:Report
Date:Dec 1, 2010
Words:2612
Previous Article:Patch test results with standard and cosmetic series in patients with suspected cosmetic-induced contact dermatitis/Kozmetiklere bagli kontakt...
Next Article:Coexistence of metabolic syndrome and psoriasis vulgaris/Psoriasisli hastalarda metabolik sendrom birlikteligi.
Topics:

Terms of use | Copyright © 2018 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters