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Intravitreal ranibizumab for peripapillary neovascular membrane associated to papiledema due to idiopathic intracranial hypertension: a case report/Ranibizumab intravitreo para el tratamiento de la membrana neovascular peripapilar secundaria a papiledema por hipertension endocraneana idiopatica: informe de un caso.

PRESENTACION DEL CASO

Mujer de 39 anos con antecedentes de hipotiroidismo. dislipidemia y sobrepeso que acudio a la consulta de oftalmologia para control rutinario, en la que solo manifesto episodios ocasionales de cefalea. En la evaluacion se encontro agudeza visual mejor corregida (AVMC) de 20/20 en ambos ojos (AO) y nervios opticos de bordes irregulares. Se solicitaron tomografia computarizada del craneo (TC). en la que no se hallaron lesiones, campos visuales SITA 24-2 que fueron normales, ecografia ocular y tomografia de coherencia optica (OCT) de nervios opticos cuyos hallazgos fueron compatibles con drusen en dicha estructura.

Posteriormente la paciente fue evaluada por el servicio de neuro-oftalmologia e informo persistencia de la cefalea. Se sospecho que los cambios del nervio optico (antes explicados por drusen) podrian estar asociados a un papiledema y se solicito resonancia magnetica cerebral (RMC): no se encontro una lesion especifica, pero habia signos indirectos de hipertension endocraneana (achatamiento del polo posterior, dilatacion de la vaina perioptica y silla turca vacia) (figuras 1 a y 1 b). Ademas se obtuvieron venorresonancia y angiorresonancia que fueron normales. Con el fin de aclarar el diagnostico, se ordeno puncion lumbar con manometria, ante la posibilidad de hipertension endocraneana idiopatica, pero no fue posible hacerla por problemas de orden administrativo.

Seis meses mas tarde experimento episodios de cefalea cada vez mas frecuentes y perdida visual progresiva. En la evaluacion oftalmologica se encontro AVMC de 20/400 en AO, mayor irregularidad de los nervios opticos (figuras 2 a y 2 b), campos visuales SITA 24-2 con constriccion periferica y tomografia optica coherente (OCT) del nervio optico con franco edema de la capa de fibras nerviosas por lo cual se remitio para estudio y tratamiento hospitalarios. Se hizo puncion lumbar en la que se hallo presion de apertura de 27 cm de H20 lo que confirmo el diagnostico de HEI. El estudio citologico del LCR fue normal.

Se inicio tratamiento ambulatorio con acetazolamida 250 mg por via oral cada 12 horas. En el control neuro-oftalmologico un mes despues de la hospitalizacion se encontro AVMC de 20/80 en el ojo derecho (OD) y que contaba dedos a 60 cm en el ojo izquierdo (OI); ademas se observo una lesion levantada en el area temporal al disco con pliegues maculares en AO, pero peor en el OI (figuras 3 a y 3 b). La angiografia fluoresceinica confirmo el diagnostico de membranas neovasculares peripapilares en AO, activa en el OI e inactiva en el OD (figuras 4 a y 4 b). Se aplico una dosis de ranibizumab intravitreo en el OI y se continuo la terapia con acetazolamida oral 250 mg tres veces al dia. Un mes despues del tratamiento, mostro gran mejoria y alcanzo una AVMC de 20/20 en ambos ojos, regresion de la membrana neovascular del OI y del edema del nervio en AO (figuras 5 a y 5 b). Estos cambios se han sostenido en el tiempo y ocho meses despues del tratamiento se conserva una AVMC de 20/20 en AO.

DISCUSION

El termino papiledema se refiere al edema del nervio optico secundario a hipertension endocraneana (1.2). Frecuentemente es bilateral, pero afecta a un solo ojo cuando el nervio contralateral (no edematizado) presenta adherencias adquiridas del espacio subaracnoideo, ausencia congenita de dicho espacio o atrofia (2).

Las causas de hipertension endocraneana son diversas y van desde tumores, abscesos, hemorragias y trombosis de los senos venosos, entre otras, hasta no identificadas (1,2). Cuando se presenta este ultimo escenario, se acepta utilizar el termino hipertension endocraneana idiopatica (HEI) o pseudotumor cerebral (3). Aunque la HEI suele ser mas frecuente en mujeres en edad fertil y con sobrepeso, puede aparecer a cualquier edad, incluso en hombres (1,3,4).

La hipertension endocraneana se manifiesta por cefalea, nauseas, vomito, alteracion del campo visual y disminucion de la agudeza visual, o puede ser asintomatica e identificarla accidentalmente el oftalmologo en un examen de rutina en el que encuentra papiledema (4). El desarrollo de membranas neovasculares en el contexto de un papiledema por HEI es muy raro y cursa con gran morbilidad cuando se extienden hacia la zona foveal; en una serie reportada por Wendel la prevalencia de estas membranas fue del 0,53% (5).

Una membrana neovascular se desarrolla cuando se altera la integridad del complejo membrana de Bruch-epitelio pigmentado de la retina (EPR)-fotorreceptores. En el caso de un papiledema esta situacion se presenta asociada a la hipoxia creada por el edema axonal, lo que precipita el desarrollo de isquemia y la produccion de factores angiogenicos con la subsecuente aparicion de una membrana neovascular (6).

Se han desarrollado multiples terapias contra las membranas neovasculares secundarias a papiledema por HEI, desde las conservadoras de indole medica o quirurgica para controlar la presion intracraneana (acetazolamida, derivaciones del liquido cefalorraquideo, etc.), hasta las dirigidas a la membrana como fotocoagulacion laser, terapia fotodinamica o aplicacion de esteroides perioculares; los resultados han sido variables (5-9).

Con el advenimiento de los medicamentos antiangiogenicos ha cambiado el panorama terapeutico de la retina y las membranas neovasculares secundarias a HEI no son ajenas a estas alternativas terapeuticas. Existen en la literatura varias descripciones del uso exitoso de bevanizumab (10,11) en pacientes con membranas neovasculares de esta naturaleza; sin embargo, no hay reportes con ranibizumab.

Se presenta entonces el caso de una paciente con membranas neovasculares secundarias a papiledema cronico por HEI que respondio exitosamente a la aplicacion intravitrea de ranibizumab.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

(1.) Lee AG, Wall M. Papilledema: are we any nearer to a consensus on pathogenesis and treatment? Curr Neurol Neurosci Rep. 2012 Jun:12(3):334-9.

(2.) Van Stavern GP Optic disc edema. Semin Neurol. 2007 Jul;27(3);233-43.

(3.) Biousse V. Bruce BB, Newman NJ. Update on the pathophysiology and management of idiopathic intracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 May;83(5):488--94.

(4.) Bruce BB. Biousse V Newman NJ. Update on idiopathic intracranial hypertension. Am J Ophthalmol. 2011 Aug; 152(2): 163-9.

(5.) Wendel L. Lee AG. Boldt HC. Kardon RH. Wall M. Subretinal neovascular membrane in idiopathic intracranial hypertension. Am J Ophthalmol. 2006 Mar;141(3):573-4.

(6.) Sathomsumetee B, Webb A. Hill DL. Newman NJ, Biousse V Subretinal hemorrhage from a peripapillary choroidal neovascular membrane in papilledema caused by idiopathic intracranial hypertension. J Neuroophthalmol. 2006 Sep;26(3): 197-9.

(7.) Tewari A, Shah GK, Dhalla MS, Shepherd JB. Combination photodynamic therapy and juxtasderal triamcinolone acetonide for the treatment of a peripapillary choroidal neovascular membrane associated with papilloedema. Br J Ophthalmol. 2006 Oct;90( 10): 1323-4.

(8.) Morse PH. Leveille AS. Antel JR Burch J V Bilateral juxtapapillary subretinal neovascularization associated with pseudotumor cerebri. Am J Ophthalmol. 1981 Mar;91(3):312-7.

(9.) Jamison RR. Subretinal neovascularization and papilledema associated with pseudotumor cerebri. Am J Ophthalmol. 1978 Jan;85(1):78-81.

(10.) Jamerson SC. Arunagiri G, Ellis BD, Leys MJ. Intravitreal bevacizumab for the treatment of choroidal neovascularization secondary to pseudotumor cerebri. Int Ophthalmol. 2009 Jun-.29(3): 183-5.

(11.) Mas AM, Villegas VM, Garcia JM, Acevedo S, Serrano L. Intravitreal bevacizumab for peripapillary subretinal neovascular membrane associated to papilledema: a case report. P R Heal. Sci J. 2012 Sep;31(3): 148-50.

Marta Lucia Munoz Cardona [1], Diana Lucia Hernandez Navarro [2], Luis Fernando Velasquez Ossa [3]

[1] Neuro-oftalmologa, Clinica Santa Lucia y Clinica de Oftalmologia San Diego. Docente de Oftalmologia, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellin, Colombia.

[2] Retinologa, Clinica de Oftalmologia San Diego. Docente de Oftalmologia, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellin, Colombia.

[3] Residente de Oftalmologia, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellin, Colombia.

Correspondencia: Luis Fernando Velasquez Ossa; lfvovelasquez@hotmail.com

Recibido: mayo 10 de 2013

Aceptado: julio 08 de 2013
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Author:Cardona, Marta Lucia Munoz; Navarro, Diana Lucia Hernandez; Ossa, Luis Fernando Velasquez
Publication:Iatreia
Date:Jan 1, 2014
Words:1267
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