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Immunoexpression of E-cadherin and Vimentin in Normal Oral Mucosa, Oral Epithelial Displasia and Oral Squamous Cell Carcinoma/Inmunoexpresion de E-cadherina y Vimentina en Mucosa Oral Normal, Displasia Epitelial Oral y Carcinoma Oral de Celulas Escamosas.

INTRODUCCION

Dentro del grupo de canceres que con mayor frecuencia afecta a la cavidad oral, se encuentra el carcinoma oral de celulas escamosas (COCE), correspondiendo al 90 % de las neoplasias orales (Weatherspoon et al., 2015). El COCE es una neoplasia epitelial invasiva que presenta distintos grados de diferenciacion y a pesar de encontrarse en un sitio anatomico de facil acceso para la inspeccion visual, su diagnostico se realiza en etapas avanzadas de su desarrollo. Presenta una tendencia a desarrollar metastasis linfaticas tempranamente siendo estas, responsable de 145.000 muertes al ano (Monteiro de Oliveira Novaes & William Jr., 2016). Un COCE puede surgir a partir de la transformacion maligna de la mucosa oral normal (MON) o bien de una lesion potencialmente maligna (LPM) que a su vez presenta distintos grados de displasia epitelial (DEO) (Ries et al., 2013).

El mecanismo que permite la invasion de las celulas epiteliales neoplasicas al tejido conectivo subyacente y posteriormente a otros organos, se ha asociado a la transicion epitelio mesenquima (TEM). La TEM es un proceso por medio del cual una celula epitelial sufre cambios bioquimicos para asumir un fenotipo mesenquimal (Lamouille et al., 2014). La TEM se asocia a procesos fisiologicos como la embriogenesis y reparacion, asi como al COCE (Kotiyal & Bhattacharya, 2016). En este ultimo la celula epitelial neoplasica modifica sus componentes de adhesion celular y adquiere caracteristicas de celula mesenquimal, lo que le confiere una mayor capacidad para migrar e invadir sitios anatomicos lejanos al sitio de origen (Benedetti & Reyes, 2015).

Los marcadores epiteliales identificados durante la TEM asociada a progresion tumoral han sido estudiados en carcinoma de mama, pulmon, colorrectal y cervical (Heerboth et al., 2015) mediante tecnicas de inmunohistoquimica. Dentro de estos, destaca E-cadherina y Vimentina, moleculas considerada un prototipo del proceso (Natarajan et al., 2014). E-cadherina es una proteina transmembrana que corresponde a un miembro del subgrupo de cadherinas clasicas o tipo I y forma parte de las estructuras adhesivas intercelulares llamadas uniones adherentes (Ivanov & Naydenov, 2013). Por su parte, Vimentina corresponde a una proteina ampliamente expresada y conservada del tercer grupo de filamentos intermedios del citoesqueleto. En adultos, es expresada en tejido conectivo mesenquimal, SNC, musculo, celulas precursoras pancreaticas y neuronales, entre otras (Satelli & Li, 2011).

En TEM asociada a cancer la expresion de Ecadherina y Vimentina es modificada por mecanismos como la sobreexpresion de factores represores de la transcripcion, mutaciones en la linea germinal, silenciamiento epigenetico y modificaciones postraduccionales (Serrano-Gomez et al., 2016). Lo que genera una subexpresion del marcador epitelial E-cadherina en celulas neoplasicas y un aumento del marcador mesenquimal Vimentina en las mismas.

En cavidad oral, ha sido estudiada la expresion de E-cadherina y Vimentina en muestras de COCE, sin embargo Akthar agrego la observacion de muestras de LPM, abarcando muestras de histologia normal y displasia (Balasundaram et al., 2014; Costa et al., 2015; Zhou et al., 2015; Akhtar et al., 2016). Por el contrario, nuestro estudio considero en el grupo de LPM solo muestras con diagnostico de DEO en sus distintos grados. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio es evaluar la inmunoexpresion de E-cadherina y Vimentina en mucosa oral normal (MON), displasia epitelial oral (DEO) y carcinoma oral de celulas escamosas (COCE).

MATERIAL Y METODO

Se realizo un estudio descriptivo de serie de casos el que conto con la aprobacion del Comite de Bioetica de la Universidad Andres Bello (Folio No 001), ano 2017. Todas las muestras fueron obtenidas de los registros del servicio de anatomia patologica de la facultad de odontologia de la Universidad Andres Bello, Vina del Mar, entre los anos 2004 y 2012. Se conto con la aprobacion y firma del director y tratante del servicio.

Se obtuvieron 16 muestras de MON diagnosticados histologicamente adyacente a fibromas irritativos, verrugas vulgares, mucoceles, tatuajes de amalgama y nevos; 16 muestras de DEO (11 displasia leve; 3 displasia moderada y 2 displasia severa) y 19 de COCE (8 bien diferenciados; 11 moderadamente diferenciados) que contaron con la informacion relativa a edad y genero del paciente, ademas de la localizacion de la lesion. Se descartaron las laminillas histologicas de MON, DEO y COCE que presentaron artefactos de tecnica histologica o con ausencia de tejido conjuntivo en la zona adyacente a la displasia epitelial o COCE. Las variables a considerar fueron edad, genero, localizacion, diagnostico, extension e intensidad de la inmunotincion.

A partir de 51 muestras previamente incluidas en parafina, se obtuvieron cortes de 4 micrones de espesor que fueron montados en portaobjetos xilanizados, desparafinados y rehidratados por inmersion en diluciones de etanol en series graduadas de forma decreciente. Se realizo un proceso de recuperacion antigenica durante 80 minutos con CC1 (acondicionador Cell Conditioning Solution-1) a pH 8 para E-cadherina y durante 30 minutos para Vimentina. Los cortes de tejido fueron incubados con el anticuerpo monoclonal anti-E-cadherina (DAKO) durante 38 minutos a 37[degrees]C en una dilucion 1:50 y anti-vimentina (Ventana) durante 4 minutos a 37[degrees]C en una dilucion con RTU. El sistema de deteccion utilizado para E-cadherina fue el kit Optiview Ventana ([C]2015 Ventana medical Systems, Inc) y para Vimentina fue el kit Ultraview Ventana ([C]2015 Ventana medical Systems, Inc), todo el protocolo se realizo utilizando el equipo automatizado Bench-Marck GX ([C]2014 Productos Roche). Finalmente, los cortes fueron deshidratados y montados con cubreobjetos usando entellan como medio de montaje.

El analisis de las muestras fue realizado por dos patologos orales, doble ciego, previamente estandarizados y calibrados. Se consideraron celulas epiteliales inmunopositivas para E-cadherina aquellas que presentaron un patron de tincion de membrana plasmatica e inmunopositivas para Vimentina aquellas que presentaron un patron de tincion citoplasmatico, ambos determinados mediante la comparacion con controles positivos y negativos insertos en cada una de las laminas. La determinacion de la intensidad de inmunotincion para ambos marcadores en MON, DEO y COCE fue evaluada cualitativamente de manera ordinal, en 0: ausencia de tincion; 1+: tincion leve; 2+: tincion moderada; 3+: tincion marcada. Por otra parte, la determinacion de la extension (Haidar et al., 2010; Akhtar et al.) de la inmunotincion para E-cadherina en el espesor epitelial de MON, DEO y COCE fue evaluada cualitativamente y categorizada en 1 = 1-25 %; 2 = 26-50 %; 3 = 51-75 %; 4 = >75 %.

La variable edad se represento mediante mediana y rango intercuartilico. Las variables cualitativas (sexo, localizacion, extension e intensidad) se representaron mediante frecuencia absoluta y relativa. Para el analisis de la extension y/o intensidad segun diagnostico se utilizo el test de Kruskal-Wallis y para evaluar las diferencias en el promedio de rangos, se utilizo el test post hoc de Conover -Iman. Se utilizo un nivel de significancia de un 0,05 y se realizo el analisis estadistico con el programa STATA 12[R] (StataCorpLP, Texas, USA).

RESULTADOS

Los datos relativos al numero de muestras incluidas en el estudio, edad y genero para cada diagnostico y en la totalidad de la muestra, se observa en la Tabla I. La extension e intensidad de la expresion de E-cadherina segun diagnostico se observa en la Figura 1 y Tabla II. El analisis de la extension de E-cadherina segun diagnostico indica que hay diferencias al comparar los 3 grupos en estudio (p<0,0022). La totalidad de las muestras de MON presentaron extension 4, mientras que el 81, 25 % de las muestras de DEO y un 47,37 % de COCE presentaron la misma extension. Los resultados obtenidos difieren entre MON y COCE (p=0,002) y entre DEO y COCE (p=0,0107). Sin embargo, no hubo diferencias entre MON y DEO (p=0,07). El analisis de la intensidad de E-cadherina segun diagnostico indica que hay diferencias entre los 3 grupos (p<0,0001). La totalidad de las muestras de MON presentaron intensidad 3, mientras que un 37,50 % de las muestras de DEO y un 21,05 % de COCE presentaron la misma intensidad. Las resultados de MON difieren de DEO (p<0,001) y de COCE (p<0,001). Sin embargo, no hubo diferencias entre DEO y COCE (p=0,058).

Al correlacionar la extension e intensidad de Ecadherina se obtuvo una asociacion significativa positiva con un rho de Spearman de 0,5413. Lo que indica que al aumentar la extension del marcador, tambien aumenta su intensidad.

La intensidad en la expresion de Vimentina segun grupo de estudio se muestra en la Figura 2 y Tabla III. Se encontro una asociacion estadisticamente significativa entre la intensidad y el diagnostico (p<0,0002). El 81,25 % de las muestras de MON fueron negativas para el marcador, mientras que un 37,50 % de las muestras de DEO presentaron intensidad 2 y un 36,84 % de las muestras de COCE presentaron intensidad 3. Los resultados obtenidos difieren entre MON y DEO (p<0,0203), entre MON y COCE (p<0,000) y entre DEO y COCE (p<0,0044).

Existe una asociacion significativa negativa con un rho de Spearman de -0,4849 al correlacionar la intensidad de E-cadherina con la de Vimentina, lo que indica que al aumentar la intensidad de la inmunotincion de uno de los marcadores, disminuye la del otro.

DISCUSION

La muestra de trabajo revelo que el genero no esta relacionado con el diagnostico de DEO y COCE (p=0,557), difiriendo con resultados obtenidos por Martinez et al. (2016) quien reporta una mayor frecuencia de DEO en el genero femenino en muestras obtenidas de mucosa oral y faringea, argumentando que mujeres consultan con mayor anticipacion que hombres. Al no encontrar diferencias en cuanto al genero mas afectado en el grupo de COCE, discrepamos con lo propuesto por la literatura, en donde se indica que el genero masculino se ve mas afectado, sugiriendo que en la mayoria de los paises los hombres estan mas expuestos que las mujeres a estilos de vida poco saludables y a factores carcinogenicos como alcohol, tabaco y dieta los cuales han sido asociados a la patogenesis de la enfermedad (Weatherspoon et al.; Dholam & Chouksey, 2016). Sin embargo, nuestros resultados podrian fundamentarse en que en Chile las mujeres se han expuesto crecientemente en la ultima decada a dichos factores, disminuyendo la brecha entre ambos generos.

Con respecto al rango etario, existe similitud entre nuestros hallazgos y los reportados en la literatura, siendo claro que las DEO anteceden a la edad de diagnostico del COCE (Dost et al., 2014; Fitzpatrick et al., 2014), probablemente este hecho se deba a que ambas patologias estan asociadas a los mismos factores carcinogenicos, siendo fundamental en el COCE el paso del tiempo.

El analisis cualitativo para E-cadherina reflejo que la totalidad de la muestra compuesta por MON presento una extension en todo su espesor del inmunomarcador, con un patron de tincion de membrana citoplasmatica que iba decreciendo a medida que las capas celulares se hacian mas superficiales. Un 81,25 % de las muestras de DEO y solo un 47,37 % de las muestras de COCE obtuvieron la misma extension. Con respecto a la intensidad de la expresion de Ecadherina, la totalidad de las muestras de MON, presentaron intensidad maxima o marcada, no asi las muestras constituidas por DEO y COCE, en que un 62,5 % y un 68,42 % de las muestras respectivamente, presentaron intensidad moderada o media. A partir del analisis de que a medida que progresa el grado de malignidad de la lesion, es decir, desde MON, pasando por DEO hasta COCE, disminuye la extension e intensidad de la expresion de E-cadherina, podemos inferir que las celulas estan sufriendo TEM, proceso fundamental durante la oncogenesis en donde existe una disminucion en la expresion de las uniones epiteliales y la tendencia a adquirir un fenotipo mesenquimal que les conferira una mayor capacidad para migrar a sitios distantes. Hallazgos similares registran Balasundaram et al., Afrem (2014) y Pereira et al. (2016) quienes reportan una expresion disminuida de E-cadherina en celulas tumorales en comparacion con la fuerte expresion de la misma molecula en MON.

Diversos autores suelen asociar la expresion de Ecadherina por parte de las celulas tumorales, al grado de diferenciacion de la lesion, es asi como Zhou et al. sugieren que la baja expresion de E-cadherina en COCE se asocia a un tipo histologico indiferenciado y a una alta frecuencia de generar metastasis linfaticas. Por su parte, Costa et al. pro ponen que tumores con una morfologia epitelial conservada es decir, bien diferenciados, presentarian una alta expresion de E-cadherina. Incluso Ren et al. (2016) proponen que la alta expresion de E-cadherina se asocia con buen pronostico y una mejor sobrevida para carcinomas de cabeza y cuello; tales hallazgos no fueron posibles de observar en nuestro estudio, debido al limitado numero de muestras y a no contar con especimenes correspondientes a COCE mal diferenciado, sumado al desconocimiento de la variable presencia o ausencia de metastasis.

Es importante mencionar que la forma en que el estudio fue realizado podria influir en los resultados obtenidos, lo que explicaria algunas discrepancias con publicaciones anteriores, ya que algunos de ellos utilizaron una estimacion semi-cuantitativa al momento de realizar el analisis de los marcadores. Incluso el area analizada del tumor difiere en los distintos estudios, siendo en algunos de ellos evaluado el frente de invasion del tumor y en otros, areas al azar.

El analisis cualitativo para Vimentina reflejo en el grupo de MON intensidad 0 en la mayoria de los casos (81,25 %). Estas observaciones son coincidentes con lo reportado por Zhou et al. Adicionalmente, se observo la expresion positiva de Vimentina en celulas del tejido conectivo submucoso y en el citoplasma de celulas mesenquimales del estroma, caracteristica considerada normal para este marcador. Sin embargo, el 18,75 % de las muestras de MON presentaron una intensidad moderada de Vimentina, lo que nos permite inferir que el componente epitelial de la mucosa oral estaria sufriendo cambios moleculares en ausencia de alteraciones fenotipicas compatibles con displasia epitelial, sugiriendo que la transformacion maligna puede surgir a partir de MON, lo que coincide con lo descrito en la literatura (Fleskens & Slootweg, 2009).

A diferencia del grupo de MON, la inmunoexpresion de Vimentina en el 37,5 % de las muestras del grupo DEO presento una intensidad moderada, lo que puede deberse a una disminucion en la expresion de uniones epiteliales generando la perdida parcial o total de polaridad celular, junto con un aumento en la expresion del marcador mesenquimal dando inicio a la migracion celular en un patron irregular sin traspasar aun la membrana basal.

En las muestras de COCE, encontramos que la intensidad de Vimentina en la mayoria de los casos fue marcada (36,84 %). Lo mismo ocurre en carcinomas prostaticos, gastricos, colorrectales, mamarios, cervico-uterino y COCE en hallazgos reportados por Satelli & Li, Costa et al. y Whiteland et al. (2013) entre otros, quienes asocian esta sobre expresion con tumores pobremente diferenciados y con un fenotipo invasivo. Esta sobre expresion responde a la regulacion que sufre el gen que codifica Vimentina, ya sea por medio de activadores transcripcionales, modificaciones epigeneticas o modificaciones postraduccionales. De aqui se podria inferir que la intensidad pesquisada para Vimentina en los carcinomas, a diferencia de los grupos MON y DEO, estaria revelando un proceso de reprogramacion celular por medio del cual, las celulas epiteliales neoplasicas adquieren un fenotipo mesenquimal, forzandolas a cambiar su morfologia y adquirir movilidad, permitiendoles traspasar la membrana basal, invadir el tejido conectivo subepitelial e ingresar a vasos linfaticos o sanguineos.

Debemos considerar algunas limitaciones en el presente estudio, la principal de ellas fue el numero de muestras obtenidas, en comparacion con estudios realizados anteriormente por Balasundaram et al. que incluyen aproximadamente 60 casos de COCE y Akhtar et al. con 64 muestras de lesiones displasicas. Esto podria deberse a que tanto las displasias y carcinomas orales de baja frecuencia. Sumado a lo anterior, no contamos con muestras de COCE mal diferenciado, ni datos del estadio clinico del paciente o seguimiento posterior, los que serian utiles para que en estudios futuros sea posible relacionar la TEM con el pronostico de los pacientes.

CONCLUSION

El presente estudio revelo la subregulacion del marcador molecular E-cadherina en celulas epiteliales en muestras de DEO y COCE, junto con la expresion aberrante de Vimentina en celulas epiteliales de muestras de MON, DEO y COCE.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Direccion para correspondencia:

Ziyad S. Haidar

BioMAT'X

Facultad de Odontologia

Universidad de Los Andes

Mons. Alvaro del Portillo 12.455

Las Condes

Santiago

CHILE

E-mail: zhaidar@uandes.cl

Recibido : 12-03-2017

Aceptado: 30-03-2017

Natalia Santibanez (1); Alejandra Fernandez (1,2); Javier Fernandez (3); Rene Martinez (1); Juan Pablo Fawaz (1); Sergio Olate (4) & Ziyad S. Haidar (2-5,6-7)

(1) Facultad de Odontologia, Universidad Andres Bello, Chile.

(2) Biomaterials & Tissue Engineering Research Group (BioMAT'X), Centro de Investigacion Biomedica, Universidad de los Andes, Chile.

(3) Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

(4) Division de Cirugia Oral y Maxilofacial, Universidad de La Frontera, Temuco, Chile.

(5) Facultad de Medicina, Universidad de los Andes, Chile.

(6) Facultad de Odontologia, Universidad de los Andes, Chile.

(7) Programa de Mejoramiento Institucional (PMI), I+D+i, Direccion de Innovacion, Universidad de los Andes, Chile.

Caption: Fig. 1. Expresion de extension e intensidad de E-cadherina (cafe) en mucosa oral normal (A); displasia epitelial oral (B), carcinoma oral de celulas escamosas bien diferenciado (C) y moderadamente diferenciado (D). 40x.

Caption: Fig. 2. Expresion de intensidad de Vimentina en mucosa oral normal (A), displasia epitelial oral (B), carcinoma oral de celulas escamosas moderadamente diferenciado (C) y carcinoma oral de celulas escamosas bien diferenciado (D). 40x.
Tabla I. Distribucion de la muestra por caracteristicas clinicas
y demograficas.

                           Numero de    Edad promedio    Rango etario
                             casos          (anos)

MON                            16           22,25            14-36
DEO (n:16)                                  55,12            37-86
Leve                           11
Moderada                       3
Severa                         2
COCE (n:19)                                 72,78            47-94
Bien diferenciado              8
Mod. diferenciado              11
Mal diferenciado               0
Totalidad de la muestra        51           51,39            14-94

                            Frecuencia     Frecuencia
                            Mujeres %      Hombres %

MON                           68,75          31,25
DEO (n:16)                      50             50
Leve
Moderada
Severa
COCE (n:19)                   57,89          42,11
Bien diferenciado
Mod. diferenciado
Mal diferenciado
Totalidad de la muestra       58,82          41,18

MON: Mucosa oral normal; DEO: Displasia epitelial oral; COCE:
Carcinoma oral de celulas escamosas.

Tabla II. Distribucion de extension e intensidad de E-cadherina
segun diagnostico.

                          Extension

              2              3                4

            26-50%         51-75%         76-100%

        n     (%)      n     (%)       n     (%)

MON     -     -        -     -         16    (100)
DEO     1     (6,25)   2     (12,5)    13    (81,25)
COCE    -     -        10    (52,63)   9     (47,37)

                             Intensidad

               1               2              3

             leve           moderada        intensa

        n     (%)       n     (%)       n     (%)

MON     -     -         -     -         16    (100)
DEO                     10    (62,5)    6     (37,50
COCE    2     (10,53)   13    (68,42)   4     (21,05

MON: Mucosa oral normal; DEO: Displasia epitelial oral; COCE:
Carcinoma oral de celulas escamosas.

Tabla III. Distribucion de la intensidad de Vimentina
segun diagnostico.

                                     Intensidad

              0              1              2              3

        n      (%)     n      (%)     n      (%)     n      (%)

MON     13   (81,25)   -       -      3    (18,75)   -       -
DEO     6    (37,50)   4     (25)     6    (37,50)   -       -
COCE    2    (10,53)   5    (26,32)   5    (26,32)   7    (36,84)

MON: Mucosa oral normal; DEO: Displasia epitelial oral; COCE:
Carcinoma oral de celulas escamosas.
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Author:Santibanez, Natalia; Fernandez, Alejandra; Fernandez, Javier; Martinez, Rene; Fawaz, Juan Pablo; Ola
Publication:International Journal of Morphology
Date:Jun 1, 2017
Words:3922
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