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Hallazgos clinico-patologicos compatibles con intoxicacion con ionoforos en bufalas: primer reporte en Argentina.

INTRODUCCION

La cria de ganado bubalino viene desarrollandose en Argentina desde la decada de 1970, cuando se introdujeron los primeros ejemplares. La produccion nacional de leche de bufalas se inicio en el ano 1992, ubicandose los primeros tambos en las provincias de Corrientes y Santa Fe, expandiendose luego a Misiones, Formosa, Buenos Aires y Tucuman (15).

La leche bubalina posee una concentracion tres veces mayor de grasa butirosa y 30% mas de proteinas que la leche vacuna, caracteristicas que le permiten obtener un mejor rendimiento en sus derivados (11).

La incorporacion de diferentes subproductos y aditivos en la dieta, como los ionoforos, ha adquirido importancia en estos sistemas de produccion. La monensina es un ionoforo que frecuentemente se utiliza para aumentar el rendimiento productivo, por sus efectos coccidiostaticos preventivos y terapeuticos, entre otros. La dosis de monensina recomendada para el ganado bovino es de 1-3 mg/kg de peso vivo (PV), siendo toxica a los 20 mg/kg PV (3, 7).

Los bufalos de agua (Bubalus bubalis) son mas sensibles a los efectos de la monensina y la dosis toxica es igual o mayor a 5 mg/kg PV (17). Los principales componentes organicos afectados en una intoxicacion con monensina son los musculos cardiaco y esqueletico (5), pero tambien se han constatado lesiones en higado y pulmon de bovinos intoxicados. La presencia o ausencia de tales lesiones dependen de la dosis ingerida (3, 17).

Microscopicamente los hallazgos principales son miopatias y miocardiopatias degenerativas a necrotizantes, no supurativas (1, 2, 9, 12, 16). Para arribar al diagnostico de los cuadros de intoxicacion se deben tener en cuenta datos anamnesicos, signos clinicos y parametros bioquimicos, junto con los hallazgos patologicos macro y microscopicos.

El objetivo de este trabajo fue describir por primera vez en el pais los hallazgos clinicos-patologicos en bufalas con diagnostico presuntivo de intoxicacion con ionoforos.

MATERIAL Y METODOS

Antecedentes. En diciembre de 2014 profesionales del Servicio de Diagnostico Veterinario Especializado del INTA EEA Balcarce realizaron una visita a un establecimiento en el partido de Mercedes (S34[grados]44' W59[grados]24'), Provincia de Buenos Aires, Argentina. El mismo contaba con un rodeo de 120 bufalas de agua de raza Mediterranea, de las cuales 50 se encontraban en ordene, consumiendo una pastura polifitica compuesta de festuca (Lolium arundinaceum), trebol blanco (Trifolium repens) y raigras (Lolium perenne). Ademas, durante el ordene recibian 2 kg/animal de una racion comercial para suplementacion de bovinos, compuesta por maiz, afrechillo de trigo, monensina al 10%, pellet de soja y nucleo mineral. La racion se complementaba con 400 g de sales de magnesio por dia.

Los animales habian sido vacunados contra enfermedades clostridiales (2 dosis con diferencia de 21 dias) a los 6 meses de edad y desparasitados regularmente con ivermectina, segun criterio veterinario. Tambien se habian vacunado contra fiebre aftosa y carbunclo, segun plan nacional vigente en coincidencia con lo recomendado para ganado bovino. Los animales en produccion estaban libres de brucelosis y tuberculosis.

Problema. Ocurrio en el lote de bufalas adultas en ordene, donde se registro una caida del 50% en la produccion lechera y la muerte de 5 bufalas, ocurrida a los 20-30 dias post parto, en un lapso de 5 dias.

Procedimiento. Durante la recorrida del establecimiento, se observo la pastura que los animales consumian, se recopilo informacion anamnesica y se inspeccionaron 5 animales seleccionados al azar del rodeo en ordene, y uno con signologia clinica evidente. Se revisaron clinicamente (frecuencia respiratoria, temperatura rectal) y se extrajo sangre por puncion yugular para evaluar la actividad serica de las enzimas creatin-fosfokinasa (CPK) y aspartato amino transferasa (AST), utilizando kits comerciales Wiener Lab. (Rosario, Argentina).

Ademas, se evaluaron las concentraciones sericas de calcio y magnesio, mediante espectroscopia de absorcion atomica (Perkin Elmer, USA) y de fosforo inorganico utilizando un metodo colorimetrico (6).

Se realizo la necropsia de una bufala que habia muerto espontaneamente 4 horas antes de la visita al establecimiento. Se registraron hallazgos patologicos y se tomaron muestras de corazon, pulmon, higado, diafragma, rinon, bazo, duodeno, colon y cerebro, los cuales fueron fijados en formol tamponado al 10% y procesados para su posterior estudio histopatologico.

RESULTADOS Y DISCUSION

Durante la recorrida del potrero se detecto una infestacion (no cuantificada) de las gramineas preponderantes con el hongo Claviceps purpurea. De las 50 bufalas en ordene, cinco habian manifestado depresion, disnea, sialorrea, decubito y habian muerto espontaneamente (mortalidad del 10%; letalidad del 100%) en un transcurso de 5 dias.

La produccion diaria del rodeo en ordene se habia visto reducida en un 47% (de 190 a 90 litros/dia) en los ultimos 7 dias. Un animal se encontraba clinicamente afectado (No. 6) presentando elevada temperatura rectal (Tabla 1). Este parametro tambien se encontro alterado en otros 5 animales del rodeo en ordene revisados al azar. Uno de ellos tambien presento taquipnea (Tabla 1).

Las actividades de las enzimas CPK y AST se encontraron elevadas, tanto en el animal afectado clinicamente (No. 6) como en los muestreados al azar. Sin embargo, la concentracion de los macrominerales evaluados se encontraba dentro de los parametros fisiologicos para la especie (Tabla 2).

La bufala adulta necropsiada presentaba un grado de autolisis 1 (escala 0 a 4). Macroscopicamente, en el miocardio se observaron multiples areas de coloracion palida (Figura 1A), abundante hidrotorax (dos litros aproximadamente, Figura 1B), ascitis (un litro aproximadamente) y edema entre el musculo y las fascias del diafragma, en la pared de la vesicula biliar y en el duodeno. El higado estaba congestivo y con un puntillado hemorragico generalizado.

En el analisis histopatologico se detecto una miocarditis degenerativa a necrotizante, severa, multifocal, con infiltrado mononuclear compuesto principalmente por macrofagos y linfocitos en menor cantidad (Figura 2A). Tambien se observo una hepatitis necrotizante centrolobulillar severa y generalizada (Figuras 2B y 2C). El parenquima pulmonar se encontraba congestivo, con edema intersticial e intra-alveolar severo, sin respuesta inflamatoria asociada. En musculo diafragmatico se observo edema interfascicular e infiltrado mononuclear leve interfibrilar compuesto por macrofagos y linfocitos.

Los hallazgos clinico-patologicos presentes en este estudio son compatibles con los descriptos en cuadros de intoxicacion cronica natural o experimental con ionoforos en diferentes especies de rumiantes (3, 5, 17). Al no existir metodologias que permitan confirmar la presencia de ionoforos en fluidos y/o tejidos animales, el diagnostico se realizo en base a la anamnesis y a los hallazgos clinico-patologicos observados.

El hecho de que el alimento estuviera formulado para bovinos con concentraciones del 10% de monensina, y la ausencia de otros toxicos cardiacos, nos permitio considerar a la misma como responsable de las lesiones descriptas. La muerte de los animales podria explicarse por una falla cardiaca progresiva producto de las lesiones miocardicas (5).

Los parametros hematologicos no se ven alterados como respuesta primaria o directa a la intoxicacion con ionoforos. Sin embargo, algunos cambios, como las variaciones de las enzimas CPK y AST suelen ser utilizados frecuentemente para monitorear animales presuntamente intoxicados. El aumento en la actividad de CPK indica un dano en musculo esqueletico y/o cardiaco (10). La elevacion de AST se atribuye al dano directo y/o indirecto que ejercen los ionoforos sobre las celulas del corazon e higado (13, 17).

La elevada actividad serica de la enzima CPK en animales que no manifestaban signologia, podrian indicar una afeccion subclinica de esta intoxicacion. Algunas de las manifestaciones clinicas, como la elevada temperatura corporal, podrian explicarse por un cuadro de ergotismo subclinico debido a la presencia de Claviceps purpurea y la elevada temperatura ambiente en esa epoca del ano (14).

Debido a la escasa informacion sobre manejo productivo en bufalos, es usual extrapolar en esta especie la informacion existente en el ganado bovino. Sin embargo, entre ambos rumiantes existen importantes diferencias. La produccion bubalina ha aumentado en los ultimos anos en Argentina, por lo cual consideramos que es fundamental generar nuevos conocimientos para mejorar los aspectos productivos y/o sanitarios en esta especie, que hasta el presente son escasos.

En este trabajo queda en evidencia la mayor susceptibilidad de los bubalinos a los ionoforos, por lo tanto, es imprescindible tener en cuenta estas y otras diferencias al momento de utilizar una dieta formulada con monensina.

Agradecimientos. A Lilian Lischinsky y Monica Drake por su participacion en el procesamiento de las muestras en los laboratorios de Patologia y de Bioquimica Clinica, respectivamente (INTA Balcarce, Argentina).

REFERENCIAS

(1.) Barros CS. 1998. Intoxicacao por antibioticos ionoforos. En: Doencas de Ruminantes e Equinos (Riet-Correa F, Schild AL, Mendez MC, ed), Ed.Universitaria, UFPel, Pelotas, Brasil, p. 462-466.

(2.) Barros CS. 2001. Intoxicacao por antibioticos ionoforos. En: Doencas de Ruminantes e Equinos (Riet-Correa F, Schild AL, Mendez MC, Lemos RA, ed), Editora Varela, Sao Paulo, Brasil, p. 186-191.

(3.) Basaraba RJ, Oehme FW, Vorhies MW, Stokka GL. 1999. Toxicosis in cattle from concurrent feeding of monensin and dried distiller's grains contamined with macrolide antibiotics. J Vet Diagn Invest 11: 76-86.

(4.) Blood DC, Radostits OM. 1992. Medicina Veterinaria, 7 ed., Interamericana / McGraw-Hill, New York, p.3-38.

(5.) Cooper BJ, Valentine BA. 2016. Muscle and tendon. In: Jubb, Kennedy & Palmer's Pathology of Domestic Animals, 5th ed., Elsevier, Ontario, p. 164-249.

(6.) Cseh S, Fay P, Sueldo R, Drake M. 1994. Una microtecnica simple para el dosaje de fosforo inorganico en suero bovino. Rev Arg Prod Anim 14: 137-138.

(7.) Duffield T et al. 2002. Pre-partum monensin for the reduction of energy associated disease in postpartum cows. J Dairy Sci 85: 397-405.

(8.) Ellah MR, Hamed MI, Derar RI. 2014. Serum biochemical and hematological reference values for lactating buffaloes. Comp Clin Path 23: 1179-1188.

(9.) Hall JH. 2004. Ionophores. In: Clinical Veterinary Toxicology (Plumlee EB, Ed), Mosby, St. Louis, Missouri, USA, p. 120-127.

(10.) Kaneko JJ. 1989. Clinical Biochemistry of Domestic Animals, Academic Press, 4th. ed., New York, p. 886-901.

(11.) Mignaquy ET. 2010. El bufalo en Argentina, Secretaria de Agricultura, Ganaderia, Pesca y Alimentos, Boletin Bubalino, p. 1-6.

(12.) Novilla MN. 1992. The veterinary importance of the toxic syndrome induced by ionophores. Vet Hum Toxicol 34: 66-70.

(13.) Novilla MN, Owen NV, Todd GC. 1994. The comparative toxicology of narasin in laboratory animals. Vet Human Toxicol 36: 318-323.

(14.) Novilla MN. 2007. Ionophores. In: Veterinary Toxicology (Gupta R., ed.), Elsevier, Amsterdam, p. 1021-1036.

(15.) Patino EM, Mendez FI, Cedres JF, Stefani GM. 2003. Caracterizacion de leche de bufalas mestizas en pastizales naturales de Corrientes, Argentina. Rev Arg Prod Anim 22: 199-203.

(16.) Pressman BC, Fahim M. 1982. Pharmacology and toxicology of the monovalent carboxylic ionophores. Ann Rev Pharm Toxicol 22: 465-490.

(17.) Rozza DB, Vervuert I, Kamphues J, Farias C, Driemeier D. 2007. Monensin toxicosis in water buffaloes (Bubalus bubalis). J Vet Diagn Invest 18: 494-496.

Bence, A.R. (1,2); Garcia, J. (1,3); Fernandez, E. (1); Morrell, E. (1); Canton, G. (1)

(1) Instit. Nac. Tecnol. Agrop. (INTA), Balcarce, Argentina. (2) Area Patol. Dep. Fisiopat. Facult. Cs. Vet. Univ. Nac.Cent. Pcia. Bs.As., Tandil, Argentina. (3) Activ. privada. E-mail: canton.german@inta.gob.ar

Recibido: 15 febrero 2018 / Aceptado: 3 abril 2018

Proyecto Nacional financiado por INTA, PNSA-1115054.

http://dx.doi.org/10.30972/vet.2923268
Tabla 1. Parametros clinicos evaluados en bufalas del rodeo afectado.

animal  fecha paricion   FR     TR

1        noviembre 7    20     40,2
2         octubre 23    36     40,7
3        noviembre 8    28     40,4
4        noviembre 13   24     40,5
5        noviembre 21   24     40,6
6 (*)    noviembre 22   48     40,5
VDR           -         10-30  38,5-39,5

VDR: valores de referencia (4). FR: frecuencia respiratoria (mov./min).
TR: temperatura rectal (38,5-39,5[grados]C). (*) animal afectado
clinicamente.

Tabla 2. Parametros bioquimico-clinicos evaluados en bufalas del rodeo
afectado.

animal    AST       CPK        Ca         P        Mg

1        230       5828      13,7       5,7      2,3
2        380       1403      13,6       8,9      2,2
3        500      10847      10,8       4,2      2,2
4        230        836      10,1       4,5      1,6
5         50        108      10,7       5,0      2,0
6 (*)   1080      22450      12,0       6,8      1,7
VDR       21-121     14-177   8,2-14,9  4,5-8,8  2,0-3,9
unidad    U/l       U/l        mg/dl     mg/dl    mg/dl

VDR: valores de referencia (8). (*) animal afectado clinicamente.
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Author:Bence, A.R.; Garcia, J.; Fernandez, E.; Morrell, E.; Canton, G.
Publication:Revista Veterinaria
Date:Dec 1, 2018
Words:2251
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