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Glomerulonefritis asociada a derivacion de liquido cefalorraquideo.

Title: Glomerulonephritis Associated with Cerebrospinal Fluid Shunt

Introduccion

La nefritis por derivacion ocurre en pacientes con valvula ventriculoatrial para el manejo de hidrocefalia de origen congenita o adquirida [1]. Black, en 1965, publico el primer caso clinico, cuando se descubrieron 148 casos [1]. El primer caso reportado en Colombia fue en 1994 [2]. La incidencia de nefritis por derivacion se situa en rangos entre 0,7 % y 2,5 %, y alcanza hasta el 4 % en los pacientes portadores de derivaciones ventriculoatriales infectadas, que se presentan sobre todo en pacientes de edad pediatrica [3,4].

El germen mas frecuentemente asociado es el Staphylococcus epidermidis, el cual es capaz de activar el complemento y, en consecuencia, desarrollar glomerulonefritis mediada por complejos inmunes [5].

A continuacion, describiremos el caso de un adulto joven, valorado en el servicio de urgencias del Hospital Universitario San Ignacio por el grupo de la Unidad de Nefrologia, que se presento con un cuadro poco comun de nefritis por derivacion, dada la edad del paciente y el tiempo de permanencia de la valvula ventriculoatrial, y en quien se confirmo el diagnostico mediante biopsia renal con posterior mejoria clinica y paraclinica con el retiro de la valvula, sin requerir manejo con antibioticos.

Caso clinico

El caso corresponde a un hombre de 35 anos de edad con antecedente de germinoma de la glandula pineal, diagnosticado en 2005, manejado con radioterapia y derivacion ventriculoperitoneal. En 2011, presento peritonitis con granuloma, por reaccion de la valvula, razon por la cual requirio un cambio a una derivacion ventriculoatrial. En 2014, presento un cuadro clinico de 6 meses de evolucion con presencia de edemas en sus extremidades, oliguria y aumento de peso. Estudios ambulatorios extrainstitucionales mostraron C3 y C4 consumidos, proteinuria en 24 h de 10,2 g/24 h, creatinina serica de 1,6 mg/dl, albumina de 2,7 mg/ dl, sin alteraciones electroliticas.

La biopsia renal del paciente evidencio un patron de glomerulonefritis membranoproliferativo con glomerulomegalia, acentuacion de la lobulacion, acompanado de dobles contornos e incremento de la celularidad tanto mesangial como endocapilar (figura 1). En la inmunofluorescencia se encontraron depositos confluentes localizados en la membrana basal capilar glomerular positiva para IgG, IgA, IgM C3 y C1q, y en la microscopia electronica se hallo presencia de depositos electrodensos subendoteliales asociados a la presencia de celulas inflamatorias, engrasamiento de las membranas y dobles contornos. El paciente se encontraba con tratamiento con micofenolato mofetil y prednisona.

El hombre ingreso al Hospital Universitario San Ignacio en febrero de 2014 con una progresion del edema hasta anasarca y oliguria. En el examen fisico presentaba signos vitales normales, edema facial y de miembros inferiores grado III, con auscultacion cardiopulmonar normal, hepatomegalia y onda ascitica positiva. Los examenes paraclinicos de ingreso evidenciaron creatinina en 1,48 mg/dl, complemento consumido y albumina de 1,6 mg/dl. Se reevalua el caso clinico por parte de la unidad de nefrologia, y ante los hallazgos de una biopsia realizada, el antecedente de derivacion ventriculoauricular, el consumo de complemento y el sindrome nefrotico, se considera que el paciente tiene glomerulonefritis de patron membranoproliferativo secundario a nefritis por derivacion, sin indicacion de continuar tratamiento con micofenolato mofetil, ni corticoide.

[FIGURA 1 OMITIR]

Se le realiza una resonancia magnetica cerebral (figura 2), que senala una adecuada posicion de la derivacion ventriculoauricular. El ecocardiograma transesofagico se reporta sin vegetaciones. Se decide, en conjunto con el servicio de neurocirugia, el retiro de la valvula y el cultivo de esta (que fue negativo). Como tratamiento concomitante, se administro atorvastatina (40 mg/dia), furosemida (120 mg/dia), losartan (25 mg/dia) y retiro progresivo de prednisona. En ausencia de sintomas infecciosos y con el retiro de la valvula, no se administro terapia antimicrobiana.

En el control a los 60 dias, el paciente se encontraba asintomatico, sin edema o signos de sobrecarga hidrica, con gasto urinario adecuado y examenes paraclinicos de control con creatinina de 1,7 mg/dl, albumina de 2,3 mg/ dl, proteinuria de 8,4 g/24 h, sin alteracion electrolitica. Se evidencia mejoria de sindrome nefrotico y disminucion de 2 gramos en la proteinuria de 24 horas. En el control a los 90 dias, se observa disminucion de la creatinina a 1,1 mg/ dl, mejoria de la albumina a 4,5 g/dl y disminucion de la proteinuria en 24 h a 737 mg/24 h (figura 3).

[FIGURA 2 OMITIR]

Discusion

La nefritis por derivacion es una glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos, los cuales saturan el sistema reticulo-endotelial y se depositan en los capilares glomerulares, activando la cascada del complemento y la reaccion inflamatoria cronica, que lleva a lesion renal [6]. El intervalo de tiempo descrito en la literatura entre la colocacion de la derivacion y la presentacion de la nefritis es de 3 semanas a 14 anos, con una media de 4,4 anos [7].

Clinicamente, el proceso se manifiesta por fiebre, hepatoesplenomegalia, anemia y purpura. Las manifestaciones renales se caracterizan por hematuria macro y microscopica, proteinuria de grado variable, que en el 25 % de los casos alcanza un rango nefrotico como en el presente caso, y solo una minoria de los pacientes desarrolla hipertension arterial [8].

Los estudios inmunologicos muestran inmunocomplementemia, presencia de inmunocomplejos circulantes, anticuerpos citoplasmaticos antineutrofilos, PR3-anticuerpos anticitoplasma del neutrofilo (ANCA)--los cuales se han reportado en pocos casos--y crioglobulinas, asi como factor reumatoideo positivo y negativizacion cuando la infeccion se resuelve [5,9]. Vizjak y colaboradores reportaron complejos inmunes glomerulares en solo 6 de los 135 casos de ANCA asociados. Ademas, su presencia se asocio con aumento en proteinuria [5].

Es de resaltar que la nefritis por derivacion puede ser la manifestacion mas temprana de la infeccion del cateter y la sintomatologia que la precede a veces es muy bizarra [6]. Por lo general, los microrganismos causales son de baja virulencia; pero producen una infeccion prolongada y persistente que da lugar a inmunocomplejos que se depositan en el rinon [10]. Los reportados han sido el Staphylococcus epidermidis y el Staphylococcus aureus con una frecuencia del 70 % y del 20 %, respectivamente [4,10].

Esta complicacion es excepcional en pacientes con derivacion ventriculoperitoneal, dado que se sugiere que el peritoneo actua como una barrera bacteriana y evita de esta manera la formacion de inmunocomplejos [6].

Los hallazgos histologicos renales son lesiones proliferativas y bastante heterogeneas, con predominio de la glomerulonefritis mesangiocapilar, patron endocapilar difuso y glomeruloefritis mesangial. En la inmunofluorescencia se han encontrado inmunoglobulinas, componentes del complemento y antigenos bacterianos, lo cual reafirma la glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos [11]. En la inmunofluorescencia se evidencian inmunoglobulinas tipo IgM (en el 84 % de los casos), IgG (en el 66 %), complemento C3 (94 %) y antigenos bacterianos [1].

Los diagnosticos diferenciales con patron histologico de lesion glomerular membranoproliferativa son otras enfermedades mediadas por complejos inmunes, microangiopatias tromboticos y enfermedades de deposito [10].

El pronostico de la enfermedad esta dado por el diagnostico precoz, la administracion de antibiotico, la resolucion de la infeccion, ademas del retiro del dispositivo [6,12], ya que de esta manera se suprime la produccion del antigeno y, por consiguiente, el estimulo causante de la lesion renal. En algunos casos se ha reportado progresion a enfermedad renal cronica y muerte [1].

Adicionalmente, dentro de las opciones de tratamiento se ha hipotetizado que la prescripcion de corticosteroides, debido a sus propiedades inmunosupresoras, ralentizan el proceso inmunologico y disminuyen la formacion de complejos inmunes con discusiones no contundentes y sin apoyar su utilizacion [13].

En una revision efectuada por Arze y colaboradores se analizo la evolucion de 70 pacientes publicados hasta entonces: 53 % presentaron remision completa, 23 % persistieron en las alteraciones urinarias y 4 % evolucionaron a enfermedad renal cronica [14].

Conclusion

Se presento el caso de un hombre adulto joven, quien acudio a consulta por un cuadro de nefritis por derivacion y tuvo una muy buena respuesta posterior al retiro de la derivacion, sin administracion de antibiotico. Con ello ha mejorado la funcion renal y proteinuria es menor a 1 g/24 h. Por lo anterior, una adecuada aproximacion diagnostica es fundamental para evitar el uso de inmunosupresores.

Agradecimientos

Adriana Florez, nefropatologa de la Fundacion Santa Fe de Bogota, por las imagenes y la lectura de la biopsia renal.

doi:10.11144/Javeriana.umed57-1.gadl

Recibido: 21/10/2015 Revisado: 25/11/2015 Aceptado: 13/05/2015

Referencias

[1.] Haffner D, Schindera F, Aschoff A, Matthias S, Waldherr R, Scharer K. The clinical spectrum of shunt nephritis. Nephrol Dial Transplant. 1997;12(6):1143-8.

[2.] Duarte J, Delgado V. Mora JM, D'Achiardi R. Nefritis del shunt: reporte de un caso y revision de la literatura. Univ Med. 1994;35(4):127-9.

[3.] Black JA, Chaacombe DN, Ockenden BG. Nephrotic syndrome associated with bacteraemia after shunt operations for hydro cephalus. Lancet. 1965;2:921-4.

[4.] Narchi H, Taylor R, Azmy AF, Murphy AV, Beattie TJ. Shunt nephritis. J Pediatr Surg. 1988;23:839-41.

[5.] Iwata Y, Ohta S, Kawai K, Yamahana J, Sugimori H, Ishida Y, et al. Shunt nephritis with positive titers for ANCA spe cific for proteinase 3. Am J Kidney Dis. 2004;43(5):e11-6.

[6.] Vella J, Carmody M, Campbell E, Browne O, Doyle G, Donohoe J. Glomerulonephritis after ventriculo-atrial shunt. QJM. 1995;88:911-8.

[7.] Arze RS, Rashid H, Morley R, Ward MK, Kerr DN. Shunt nephritis: Report of two cases and review of the literature. Clin Nephrol. 1983;19:48-53.

[8.] Rifkinson-Mann S, Rifkinson N, Leong T. B. S. Shunt nephritis. J Neurosurg. 1991;74:656-9.

[9.] Kiryluk K, Preddie D, D'Agati VD, Isom R. Young man with Propionibacterium acnes-induced shunt nephritis. Kidney Int. 2008 Jun;73(12):1434-40.

[10.] Parra V, Medina P, Valderrama S, Gualtero S. Nefritis del shunt. Rev Colomb Nefrol. 2014;1(1):48-52.

[11.] Castellote E, Romero R, Bonet J. Nefritis del shunt: glomerulonefritis asociada a infeccion de valvula vetriculoatrial. Un reto terapeutico. Nefrologia. 1992;12(4):356-9.

[12.] Haffner D, Schindera F, Aschoff A, Matthias S, Waldherr R, Scharer K. The clinical spectrum of shunt nephritis. Nephrol Dial Transplant. 1997;12(6):1143-8.

[13.] Legoupil N, Ronco P, Berenbaum F. Arthritis-related shunt nephritis in an adult. Rheumatology 2003;42:698-9.

[14.] Arze RS, Rashid H, Morley R, Ward MK, Kerr DNS. Shunt nephritis. Report of two cases and review of the literature. Clin Nephrol. 1983;19:48-53.

Correspondencia

Juan Pablo Cordoba

jp_cordoba@hotmail.com

Juan Pablo Cordoba (1), Jessica Liliana Pinto (2), Camilo Alberto Gonzalez (3), Martha Patricia Rodriguez (4), Paola Karina Garcia (5), Kateir Contreras (2), Maite Hurtado Uriarte (2)

(1) Medico nefrologo, Hospital Universitario San Ignacio. Jefe del Programa de Hemodialisis y Aferesis. Profesor, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(2) Fellow de Nefrologia, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(3) Medico nefrologo, Hospital Universitario San Ignacio. Jefe del Programa de Nefrologia Critica. Profesor ad honorem de la Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(4) Medica nefrologa, Hospital Universitario San Ignacio. Jefe del Programa de Dialisis Peritoneal. Profesora asistente, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(5) Medica nefrologa, Hospital Universitario San Ignacio. Jefe de la Unidad Renal y Trasplante Renal. Profesora asistente, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.
Figura 3. Evolucion paraclinica desde el diagnostico a los 60 y 90
dias de tratamiento

                                     60 dias
                         0 dias   (Tratamiento)   90 dias

Creatinina (mg/dl)        1,48         1,7          1.1
Albumina (mg/dl)          2,7          2,3          4,5
Proteinuria (gr/24hrs)   10,17         8,4          0,7
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Title Annotation:REPORTES DE CASO
Author:Pablo Cordoba, Juan; Pinto, Jessica Liliana; Gonzalez, Camilo Alberto; Rodriguez, Martha Patricia; G
Publication:Revista Universitas Medica
Article Type:Report
Date:Jan 1, 2016
Words:2084
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