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Fundamentos y aplicaciones clinicas de la estimulacion magnetica transcraneal en neuropsiquiatria.

Fundamentals and Clinical Applications of Transcranial Magnetic Stimulation in Neuropsychiatry

Introduccion

La estimulacion magnetica transcraneal (EMT) es una tecnica de neuroestimulacion y neuromodulacion cerebral segura, no invasiva e indolora que se ha postulado como una herramienta terapeutica que podria facilitar la reorganizacion funcional cerebral y la recuperacion clinica de pacientes con trastoros del sistema nervioso (1-4). La EMT utiliza el principio de induccion electromagnetica descrito por Michael Faraday en 1831, el cual postula que un campo magnetico variable en el tiempo puede inducir voltaje en un conductor cercano, de modo que un pulso de corriente fluyendo a traves de una bobina de hilo conductor genera un campo magnetico. La frecuencia de cambio de este campo magnetico determina la induccion de una corriente secundaria en cualquier conductor cercano, como las neuronas corticales (1,5,6). La EMT fue introducida en 1985 por Barker et al (Universidad de Sheffield), quienes demostraron que colocar una bobina generadora de corriente electrica sobre la cabeza de un ser humano evocaba una respuesta motora de algunos musculos de la mano, y de esa manera se podia evaluar la integridad de las vias motoras centrales (3,7).

Desde su desarrollo, se ha utilizado en la investigacion de diferentes afecciones cerebrales con potenciales usos terapeuticos (5). Al contrario que otras tecnicas de estimulacion cortical, la EMT se puede usar para el estudio de sujetos normales y sujetos con condiciones neuropsiquiatricas, con la ventaja de ser un metodo no invasivo con buen perfil de seguridad (8-10).

Aspectos tecnicos de la EMT

El equipo de EMT (fig. 1) consiste en una fuente de energia que descarga en un capacitador (dispositivo pasivo capaz de almacenar energia) y genera pulsos cortos de corriente electrica dirigida a una bobina productora de un campo magnetico pulsatil (1,4,5). El monitor posee accesorios auxiliares para controlar temperatura, intensidad y frecuencia del pulso (4,11).

La bobina de estimulacion consiste en un material de hilo de cobre completamente aislado recubierto con un molde de plastico (1). Con la bobina activa, el campo magnetico penetra facilmente piel, craneo y meninges e induce una corriente electrica secundaria en el tejido cerebral, orientada en un plano paralelo a la superficie cortical cuando se situa la bobina tangencialmente al craneo, de tal manera que la estimulacion se hace sobre los elementos neuronales de la corteza que tienen orientacion horizontal y no transversal. Su accion neuromoduladora es, en su gran mayoria, transinaptica e indirecta, y actua cerca del cono axonico de las celulas piramidales corticales y las regiones de las neuronas que presentan umbrales de despolarizacion mas bajos (12,13).

[FIGURA 1 OMITIR]

El foco del campo magnetico depende de la forma de la bobina de estimulacion. Existen cuatro tipos de bobina: forma de ocho o mariposa, circular, doble cono y bobina H (fig. 2). La bobina mas usada en los estudios de investigacion es la forma de ocho, que consta de dos alas unidas y permite una estimulacion mas focal y superficial. La bobina circular produce una estimulacion mas profunda pero menos focal, mientras que la bobina de doble cono induce un campo electrico menos focal pero mas fuerte, que logra la estimulacion directa de regiones cerebrales profundas, y la bobina H, disenada para reducir el campo electrico en la superficie cortical y aumentarlo hacia la profundidad (14-16). La intensidad de la corriente electrica producida en la bobina es de 5-10 kA; la intensidad del campo magnetico inducido es de 1-2 T, el area cortical que se puede estimular es de aproximadamente 3 [cm.sup.2] y 2 cm de profundidad (7).

La EMT se puede aplicar como un pulso simple, un estimulo cada 3 s o mas; como pares de estimulos separados por un lapso, conocido como pulso apareado, y en pulsos unicos repetidos, conocida como EMT-repetitiva (EMTr) (4,16). Existen dos tipos de protocolos de EMTr usados hasta la fecha. El protocolo convencional hace referencia a la aplicacion de pulsos unicos repetidos regularmente a una frecuencia alta (> 1 Hz) o baja (< 1 Hz) (4,7). La EMT de alta frecuencia aumenta el flujo sanguineo en el area estimulada incrementando la actividad cerebral (estimulacion neuronal), mientras que la de baja frecuencia disminuye la actividad cerebral (inhibicion neuronal) (17). Por otro lado, la EMTr en patron se refiere a la aplicacion repetida de descargas cortas de estimulacion a una frecuencia alta separadas por pausas cortas sin estimulacion. Dentro de este, el protocolo mas usado es la estimulacion theta burst, compuesto de series de impulsos de alta frecuencia (tres pulsos a 50 Hz) repetidos a intervalos de 200 ms (5 Hz en el ritmo theta del electroencefalograma [EEG]), que pueden ser aplicados en trenes continuos (pulsos theta burst ininterrumpidos en corto tiempo) o intermitentes (trenes de 2 s de theta burst repetidos cada 10 s) (4,9).

[FIGURA 2 OMITIR]

Mecanismos de accion

Los mecanismos fundamentales aun no estan completamente Dilucidados (16,18). El campo magnetico generado puede tener suficientes magnitud y densidad para despolarizar las neuronas del tracto corticoespinal directamente a traves del cono axonal o indirectamente por medio de interneuronas (19). La EMTr puede inducir cambios en los sistemas de neurotransmision, serotonina, dopamina, receptores de NMDA, taurina, aspartato y serina, y puede regular la expresion de algunos genes como c-fos y c-jung, importantes para la plasticidad sinaptica (19-21). Ademas, Li et al observaron mediante imagenes de resonancia magnetica transcraneal que, al utilizar EMT de 1 Hz sobre la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) izquierda, se producia un aumento inmediato en el flujo sanguineo local y en corteza prefrontal medial bilateral, corteza orbital derecha, hipocampo izquierdo, nucleo mediodorsal del talamo, putamen, insula y giro temporal bilateral (22). Estos datos indican que la EMT, ademas de producir cambios en la corteza cerebral estimulada, influye en la actividad de otras regiones corticales y subcorticales a traves de diversos circuitos y conexiones cerebrales (23).

Varios mecanismos de la EMTr pueden intervenir en la regulacion funcional como la plasticidad sinaptica (el mas explorado), cambios en la excitabilidad de las redes neuronales, activacion de asas de retroalimentacion y la metaplasticidad, entendida como la plasticidad de la plasticidad sinaptica (16).

Los cambios inducidos por la plasticidad sinaptica pueden ser fortalecidos o debilitados por la potenciacion y depresion neuronal a largo plazo (PLP y DLP), los cuales se asocian a los efectos duraderos de la EMTr (16,24). Se han descrito varios protocolos de estimulacion que pueden inducir plasticidad sinaptica en la forma de PLP y DLP, como la plasticidad dependiente del tiempo de espiga y dependiente de la actividad neuronal que hace referencia a la potenciacion por estimulacion repetida de la neurona presinaptica a frecuencias altas (> 10 Hz), mientras que a bajas frecuencias (1-3 Hz) resulta en depresion neuronal (16).

Efectos secundarios

Uno de los efectos secundarios descritos con la EMT es las convulsiones, con un riesgo < 1/1.000. En general, se ha reportado con estimulos simples sobre areas corticales lesionadas, infartos y otras alteraciones estructurales. Asimismo se han presentado crisis convulsivas al realizar estimulacion de un foco epileptogenico demostrado en el EEG y convulsiones en pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM) que recibian antidepresivos triciclicos y neurolepticos (6,25). Otro de los efectos no deseados es la cefalea, la cual se presenta en un 3-10% por incremento de tension en musculos craneales (5). Se han reportado algunos efectos transitorios en el umbral auditivo del 10% de los pacientes, por lo que se recomienda la utilizacion de tapones auditivos durante el procedimiento (6).

Aplicaciones clinicas de la EMT

Los efectos de la EMT se han estudiado en diversas enfermedades del sistema nervioso central (16). En la tabla 1 se listan las principales aplicaciones terapeuticas de la EMT.

Trastorno depresivo mayor

El TDM es una enfermedad mental prevalente que compromete significativamente la calidad de vida. Se han evidenciado datos de inadecuada respuesta al tratamiento con farmacoterapia y psicoterapia hasta en el 50% de los pacientes, y de nula mejoria en un 10-20% a pesar de tratamientos multiples y a menudo agresivos. Estos sujetos podrian ser candidatos a procedimientos de neuromodulacion no invasiva como la EMT (26,27).

La mayoria de estudios clinicos con EMTr para el tratamiento del TDM han evidenciado disminucion de las puntuaciones en la escala de depresion de Hamilton aplicando estimulacion de alta frecuencia sobre la CPDL izquierda y de baja frecuencia sobre la CPDL derecha (28). Algunos estudios han estimulado la CPDL derecha o las dos cortezas de manera simultanea. La eficacia demostrada de la EMTr es mayor que con placebo (el 37 frente al 20%) y puede deberse a la inhibicion sobre la CPDL derecha o estimulacion sobre la izquierda, aunque algunos pacientes pueden tener respuesta paradojica. El mecanismo de accion sobre la depresion se desconoce; sin embargo, se propone que modula la actividad cortical y circuitos neuronales asociados con el control del estado de animo (29,30).

Slotema et al publicaron un metanalisis (2010) que incluyo 40 estudios de EMTr en sujetos con TDM, 34 estudios compararon la EMTr frente a placebo y 6 frente a terapia electroconvulsiva (TEC). En el primer grupo se incluyo a 1.347 pacientes, de los que 715 recibieron EMTr activa y 632, EMTr placebo durante 1-5 semanas a una frecuencia de 0,3-10 Hz e intensidad entre el 80 y el 120% de EMTr sobre la CPDL izquierda (30 estudios), CPDL derecha (3 estudios) y CPF bilateral (7 estudios). En general se encontro que la EMTr disminuia de manera significativa los sintomas depresivos en comparacion con el tratamiento placebo (tamano del efecto, 0,55; p < 0,001). El segundo grupo incluyo a 215 sujetos, 113 tratados con EMTr y 102 con TEC. Los resultados fueron mas favorables con la TEC que con la EMTr (tamano del efecto, -0,47; p = 0,004). Los autores concluyen que la EMTr no puede reemplazar la TEC, dado que los pacientes mejoraron significativamente con esta ultima terapia (31).

Por otro lado, Berlim et al realizaron un metanalisis de siete estudios clinicos aleatorizados, 150 sujetos recibieron EMTr de alta frecuencia (media de edad, 48,9 [+ o -] 10,9 anos; el 60% mujeres; duracion del actual episodio depresivo mayor-EDM, 9,54 [+ o -] 4 meses) y 144 sujetos recibieron TEC (media de edad, 51,3 [+ o -] 12,8 anos; el 70,8% mujeres; EDM, 7,24 [+ o -] 2,8 meses). El numero promedio de sesiones de EMTr de alta frecuencia y de TEC fue 15,2 [+ o -] 4,1 y 8,2 [+ o -] 1,9 respectivamente. En total, 38 (el 33,6% de 113) y 53 (el 52% de 102) sujetos que recibieron respectivamente EMTr de alta frecuencia o TEC presentaron remision al final del estudio. Los resultados mostraron que la TEC es significativamente mas efectiva que la EMTr de alta frecuencia en obtener remision y reduccion de los sintomas depresivos (odds ratio [OR] agrupada = 0,46; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,22-0,96) (NNT= 6; IC95%, 3,2-18,9). En adicion, aproximadamente 5 de 10 sujetos con TDM presentaron remision despues de 8 sesiones de TEC comparado con 3 de 10 sujetos que recibieron 15 sesiones de EMTr de alta frecuencia. Los autores concluyen que la TEC parece tener mas efectividad que la EMTr de alta frecuencia al menos a corto plazo para tratar el TDM resistente a los medicamentos a pesar que la EMTr sea una tecnica de mayor seguridad. Sin embargo, aun se requiere de un tamano de muestra mas grande, periodos de seguimiento mas largos y protocolos de tratamiento mas intensivos (32).

En relacion con la duracion del tratamiento, un estudio observacional de 73 pacientes con TDM que no respondieron a EMTr diaria en 4-6 semanas, fueron tratados 6 semanas adicionales, y se encontro una respuesta superior al 26% (mejoria en la escala de depresion > 50%) (33). Tambien se puede aplicar los tratamientos espaciados en el tiempo; en un estudio clinico que incluyo a 77 pacientes con TDM, se realizo EMTr 3 dias a la semana durante 6 semanas (18 sesiones), comparada con 5 dias a la semana durante 4 semanas (20 sesiones), y se obtuvo mejoria en ambos grupos (34). Fitzgerald et al proponen que los estudios realizados con EMTr deberian durar como minimo de 3 a 4 semanas antes de determinar la eficacia (29). Se ha senalado que en los pacientes con TDM que responden inicialmente a la EMTr puede disminuirse las sesiones gradualmente; por ejemplo, los tratamientos diarios pueden disminuirse a 3 sesiones en una semana, 2 en la segunda y 1 en la tercera semana. Despues se realiza una sesion por semana por varias semanas (p. ej., 4 semanas), 2 sesiones por mes durante 2 meses y despues a una por mes. La frecuencia de sesiones se puede aumentar o disminuir segun la evolucion clinica del paciente (35).

Existen varios parametros que modifican la respuesta a la EMTr, tales como la intensidad del estimulo (80-110% del UM), el numero total de estimulaciones (120-2.000) y de sesiones (5-20). En estudios recientes se demostro que pulsos de mayor intensidad, mayor numero de estimulaciones o cursos de tratamientos mas prolongados, ausencia de psicosis, menor edad y previa respuesta a la estimulacion predicen una buena respuesta (36). Mientras que factores como mayor resistencia a los medicamentos, larga duracion del episodio depresivo, edad avanzada y sintomas psicoticos son predictores negativos. Los pacientes con tratamiento antidepresivo coadyuvante tienen mayor respuesta a la terapia de EMTr, al contrario que los pacientes que toman benzodiacepinas o anticonvulsivos. Los estudios de imagen muestran que los pacientes con respuesta inicial a la terapia de estimulacion tienen actividad basal en region frontal inferior, al contrario que los que no responden. El metabolismo cerebral basal se encontro reducido en la region cerebelar, temporal, cingulado anterior y occipital, en correlacion con mejoria despues de 2 semanas de EMTr (20 Hz) sobre la CPDL izquierda (36).

La EMTr en sujetos con TDM tiene similares contraindicaciones que en poblacion general. Se ha encontrado que es seguro aplicar EMTr < 1 Hz en sujetos con TDM y antecedente personal o familiar de convulsiones (35). Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de convulsiones se debe considerar la estimulacion solo si el beneficio supera el riesgo. Las caracteristicas psicoticas (ideas delirantes y alucinaciones) no son contraindicacion para tratar el TDM con EMTr, pero la mayoria de los estudios clinicos aleatorizados los excluyen para disminuir la posibilidad de complicaciones (37,38).

En conclusion, la EMTr en pacientes con TDM que no responden al tratamiento farmacologico es eficaz y segura. Actualmente esta aprobada en Estados Unidos por la Food and Drug Administration (FDA) desde el ano 2008 y se encuentra como opcion en las guias de tratamiento de la Asociacion Americana de Psiquiatria y la Red Canadiense de Tratamientos del estado de animo y ansiedad (27). El protocolo propuesto para el TDM es estimular la CPDL izquierda diariamente (lunes-viernes) durante 4-6 semanas usando 10 Hz, 3.000 pulsos por sesion con un 100-120% del UM, que ha obtenido una eficacia demostrada mayor que con placebo (el 37 frente al 20%) (30).

Esquizofrenia

Se ha observado por medio de tomografia por emision de positrones (PET) hipoactividad de la corteza prefrontal e hiperactividad en el area temporoparietal, y con base en lo anterior se ha investigado la EMTr de alta frecuencia sobre la corteza prefrontal y de baja frecuencia en la temporoparietal, debido a la capacidad de producir modulacion de la excitabilidad neuronal (39).

Freitas et al (20 09) (40), publicaron un metanalisis de estudios prospectivos en sujetos con esquizofrenia refractaria a medicamentos, a quienes se aplico EMTr de alta frecuencia sobre la CPDL izquierda para tratar los sintomas negativos y de baja frecuencia sobre la corteza temporoparietal izquierda para las alucinaciones auditivas y los sintomas positivos. En el analisis para sintomas negativos y positivos, se incluyo unicamente el brazo activo de estudios controlados y se comparo el resultado del tratamiento post-EMTr frente al estado basal. Los resultados del metanalisis al analizar estudios controlados y no controlados indicaron que la EMTr de alta frecuencia sobre la CPDL y de baja frecuencia sobre la corteza temporoparietal izquierda induce una reduccion de los sintomas negativos (tamano del efecto, 0,58; IC95%, 0,11-1,04; p = 0,014) y positivos (tamano del efecto, 0,54; IC95%, 0,32-0,76; p < 0,001). Sin embargo, al analizar solamente los resultados de los estudios controlados con placebo, este efecto perdio significacion para los sintomas negativos y positivos (0,27; p = 0,417; 0,17; p = 0,129). Este metanalisis confirma la necesidad de realizar estudios grandes que evaluen la eficacia clinica de la EMTr en los sintomas positivos y negativos de la esquizofrenia, al tiempo que senala la necesidad de explorar alternativas para protocolos de estimulacion, ya que actualmente no existe claridad acerca de cuales son los parametros de estimulacion y la duracion de la terapia para lograr una respuesta optima; faltan aun estudios controlados y aleatorizados con un tamano de muestra suficiente y mayor tiempo de seguimiento para obtener conclusiones adecuadas (40).

Enfermedad de Parkinson

Por medio de estudios de neuroimagenes, se ha evidenciado que en sujetos con enfermedad de Parkinson (EP) hay una disminucion de la actividad alrededor del area motora suplementaria y CPDL, con aumento de la actividad sobre el area premotora lateral y parietal. La corteza motora primaria (M1) es un area cortical clave en la via motora corticosubcortical. En los sintomas motores de la EP, se encuentra alterado el circuito de los ganglios basales-talamo-cortical, por lo que M1 es un sitio ideal para realizar neuromodulacion (41). La EMTr puede normalizar los circuitos patologicos corticosubcorticales, patrones de activacion y la excitabilidad de las areas motoras corticales (41,42).

Fregni et al (43) publicaron una revision sistematica y metanalisis de 12 estudios prospectivos que evaluaron la eficacia de la EMTr en la funcion motora de pacientes con EP usando la escala unificada de la enfermedad de Parkinson (UPDRS). A partir de los datos de 8 estudios controlados con placebo, se encontro un efecto benefico significativo en la funcion motora de estos pacientes al aplicar EMTr (tamano del efecto, 0,60; IC95%, 0,24-0,96). Es interesante que en este estudio la mejoria inicial en la funcion motora inmediatamente despues de la EMTr fue predictiva de un efecto duradero (43).

Rehabilitacion en el accidente cerebrovascular

Tras un accidente cerebrovascular (ACV), el area cerebral afectada presenta un proceso llamado plasticidad maladaptativa, que lleva a alteracion de la activacion neuronal (44,45).

* Rehabilitacion en la afasia. En individuos diestros, la afasia no fluente resulta de lesiones del lobulo frontal izquierdo (area de Broca). En los ultimos 10-15 anos, las tecnicas de neuroimagen han descrito dos tendencias generales; los pacientes con pequenos infartos en el hemisferio izquierdo tienden a reclutar areas perilesionales, mientras que los pacientes con grandes lesiones tienden a reclutar las regiones principalmente homotopicas en el hemisferio derecho (46). Se ha determinado que la EMTr facilita la recuperacion por medio de la estimulacion de regiones lesionales o contralesionales. La mayoria de los estudios han aplicado EMTr baja frecuencia en el GFI posterior derecho (porcion triangular) para producir una desinhibicion del GFI derecho al izquierdo y asi facilitar procesos de neuroplasticidad cerebral y la produccion del lenguaje (47-49).

* Rehabilitacion motora. Takeuchi et al llevaron a cabo un estudio aleatorizado, en 20 pacientes con ACV subcortical entre 6-60 meses tras el evento, aplicando una unica sesion sobre M1 contralesional de 1 Hz al 90% del UM (1.500 pulsos) con bobina activa o placebo. La EMTr activa redujo la amplitud del PME en M1 contralesional y la duracion de la inhibicion transcallosa comparada con placebo, aunque el resultado en el desempeno motor pudo estar afectado por el entrenamiento previo (50). De la misma manera, Khedr et al realizaron un estudio en 36 pacientes con ACV isquemico tratados en 5 dias aleatorios de EMTr activa de 1 o 3 Hz o de estimulacion con una bobina placebo (1 Hz, el 100% del UM, 900 pulsos; 3 Hz, el 130% del UM, 30 pulsos x 10 trenes). Los autores encontraron que los sujetos sometidos a una EMTr activa de 1 Hz tuvieron una mejoria del funcionamiento motor y una reduccion de la excitabilidad del hemisferio no lesionado con aumento de la excitabilidad en el hemisferio lesionado (51).

En conclusion, la EMTr facilita la recuperacion motora de pacientes con ACV a traves de la estimulacion de regiones lesionales o contralesionales. La EMTr de baja frecuencia en el hemisferio no afectado sobre la funcion motora puede ser mas beneficiosa que la de alta frecuencia sobre el hemisferio afectado (52). No obstante, aun se desconocen los efectos a largo plazo de dicha tecnica como estrategia de rehabilitacion del lenguaje, debido a que faltan estudios controlados con mayor tamano de muestra y caracteristicas homogeneas del ACV para determinar el papel diferencial de varios protocolos de EMTr (46,47,52).

Epilepsia

La anormalidad mas comun en la corteza motora de los sujetos con epilepsia es un aumento de la excitabilidad y una reduccion de los mecanismos inhibitorios intracorticales (53). Varios estudios senalan la eficacia de la EMTr de baja frecuencia (0,33-1 Hz) en el tratamiento de la epilepsia (41). Bae et al realizaron una revision de 30 estudios controlados con placebo que usaron EMTr en sujetos con epilepsia, y hallaron que el evento adverso mas grave fue las convulsiones durante o despues de la terapia en 4 de 280 sujetos, con un riesgo bruto por sujeto de 1,43% [+ o -] 1,39% (riesgo promedio ponderado por tamano de muestra, 1,43% [+ o -] 0,65%), y ningun paciente sufrio estatus convulsivo. La EMTr de alta frecuencia (burst de 20-100 Hz) o de baja frecuencia (1 Hz) sobre el foco epileptico mostro reducir las crisis parciales continuas durante 20-30 min, y la de baja frecuencia tambien redujo el mioclono cortical epileptico (54). Aunque la EMTr de baja frecuencia ([menor que o igual a] 1 Hz) parece que disminuye la excitabilidad cortical motora y se ha aplicado como tratamiento coadyuvante para disminuir la frecuencia y la intensidad de las crisis en epilepsias focales refractarias idiopaticas, los efectos pueden ser transitorios y controvertidos (5,53).

En conclusion, hay estudios que muestran una reduccion de la crisis hasta en un 70% utilizando EMTr inhibitoria aplicada sobre el foco epileptico identificado con EEG, y el efecto se mantiene hasta 4 semanas (5). Sin embargo, se necesitan mas estudios controlados para determinar la eficacia y el perfil de seguridad.

EMT en el dolor neuropatico

El dolor neuropatico es el causado por la lesion o disfuncion del sistema nervioso; se presenta en cerca del 1% de la poblacion. Se han descrito mecanismos fisiopatologicos centrales y perifericos para explicar la lesion nerviosa. La EMTr podria mejorar el dolor cronico intenso, al menos parcial y transitoriamente. El area que mas se ha estudiado es la CPDL o la corteza parietal (55). Lefaucheur et al (2001) realizaron un estudio en 18 pacientes (edad promedio, 54 anos), con dolor neuropatico cronico de la mano resistente a tratamiento farmacologico, a los que se sometio a 3 sesiones aleatorias de EMTr durante 20 min a frecuencias de 10 Hz o 0,5 Hz o con bobina placebo. La mejoria del dolor fue valorada mediante la escala visual analogica (EVA) del dolor antes y despues de cada sesion. Los autores encontraron que los pacientes sometidos durante 20 min a EMTr con 10 Hz tuvieron una mejoria del dolor en comparacion con 0,5 Hz o placebo (56). Por otro lado, Leung et al (57) publicaron un metanalisis para evaluar el efecto analgesico de la EMTr en varios estadios del dolor neuropatico. La localizacion del dolor fue en nervio periferico, raiz nerviosa, medula espinal, nervio o ganglio trigemino y dolor supraespinal post-ACV. Los datos brutos de 419 pacientes se extrajeron de 5 (de 235) estudios clinicos controlados (1 paralelo, 4 cruzados); se hallo un efecto analgesico general significativo y con mayor reduccion de la puntuacion en la EVA en el grupo de EMTr comparado con placebo. Ademas, se encontro que multiples sesiones (frente a una sola, p = 0,003) y baja frecuencia de estimulacion (frente a > 10 Hz) parece generar mayor efecto analgesico.

La EMTr parece ser mas efectiva en suprimir el dolor neuropatico de origen central que el de origen periferico (57).

Conclusiones

La EMT es una tecnica que permite la modulacion de redes neuronales en sujetos normales y con distintos trastornos neuropsiquiatricos. La EMT tiene gran potencial y se puede utilizar con fines terapeuticos en enfermedades neurologicas y psiquiatricas, tanto en ninos como en adultos. En poblacion adulta, la EMTr es una tecnica aprobada por la FDA para el TDM resistente a los medicamentos con un adecuado perfil de seguridad y con efectos secundarios leves y transitorios.

Financiacion

Soportado por el Instituto de Ciencia y Tecnologia COLCIENCIAS. Codigo numero 6566-49-326169.

INFORMACION DEL ARTICULO

Historia del articulo:

Recibido el 12 de diciembre de 2012

Aceptado el 18 de julio de 2013

Conflicto de intereses

Los autores manifiestan que no tienen ningun conflicto de intereses en este articulo.

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Mayra Malavera (a), Federico Silva (b), *, Ronald Garcia (c,d) Ligia Rueda (e) y Sandra Carrillo (f)

(a) Medico, Grupo de Ciencias Neurovascuiares, Fundacion Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Colombia

(b) Medico Neurologo y Epidemiologo Clinico, Director Neurociencias, Director de la Unidad de Estudios Clinicos, Director Grupo Ciencias Neurovasculares, Fundacion Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Colombia

(c) PhD en Neurociencias, Martinos Center for Biomedical Imaging, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, Estados Unidos

(d) Escuela de Medicina, Universidad de Santander, Bucaramanga, Colombia

(e) Medico psiquiatra, Fundacion Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Colombia

(f) Medico neurologo, Especialista en Neurofisiologia, Fundacion Cardiovascular de Colombia, Floridablanca, Colombia

* Autor para correspondencia.

Correo electronico: federicosilva@fcv.org (F.A. Silva Sieger).

Leyenda: Figura 1--Equipo de estimulacion magnetica transcraneal.

Leyenda: Figura 2--Tipos de bobina utilizados en estimulacion magnetica transcraneal. A: bobina de doble cono. B: bobina en forma de ocho (activa). C: bobina en forma de ocho (placebo).
Tabla 1--Usos de la estimulacion magnetica transcraneal

Enfermedades            Enfermedades            Pediatria
neurologicas            psiquiatric

Dolor: neuralgia        TDM                     Trastorno por
  del trigemino,        Trastorno bipolar         deficit de atencion
  facial atipico, de    Trastorno por             con hiperactividad
  miembro fantasma        estres                Autismo
Enfermedad de             postraumatico         TDM
  Parkinson             Trastorno obsesivo-     Tartamudez
Rehabilitacion en         compulsivo
  el ACV                Abstinencia del
Epilepsia                 abuso de sustancias
Esclerosis multiple     Esquizofrenia
Esclerosis lateral
  amiotrofica
Tinnitus, migrana

ACV: accidente cerebrovascular; TDM: trastorno depresivo mayor.
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Author:Malavera, Mayra; Silva, Federico; Garcia, Ronald; Rueda, Ligia; Carrillo, Sandra
Publication:Revista Colombiana de Psiquiatria
Date:Mar 1, 2014
Words:6429
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