Printer Friendly

Follow-up and treatment results in ocular toxoplasmosis/Okuler toksoplazmozisde takip ve tedavi sonuclarimiz.

Giris

Zorunlu hucre ici paraziti olan Toksoplazma gondii' onemli retinit nedenlerinden biridir. Toksoplazmozis konjenital ya da akkiz olabilir. Parazit retinal dokuya yerlestiginde cogalir ve komsu dokularda, damarlarda, vitreusta ve koroidde asiri duyarlilik reaksiyonu ve inflamasyona yol acar.

Okuler toksoplazmozis genellikle 20-40 yaslari arasinda genc eriskinlerde rekurrenslerle seyreden fokal nekrotizan retinite yol acmaktadir. Arka uveitlerin %2060'ini olusturur. Yaklasik %40'i bilateraldir. Okuler lezyonlarin karakteristik ozelligi inaktif bir korioretinal skara komsu aktif bir retinit odagi olmasidir. Cogunlukla konjenital infeksiyona bagli gelismektedir. Fundusta sarimsi-beyaz, sinirlari duzensiz lezyonlar karakteristiktir. Iyilesme ile lezyon solar ve siyah pigmentasyon gelisir. Konjenital infeksiyon annenin gebelikteki primer infeksiyonuna bagli olarak ortaya cikan formdur. Primer infeksiyonun gebeligin hangi doneminde gecirildigi ile iliskili olarak, konjenital infeksiyonun siddeti ve sikligi degisebilmektedir.

Aktif retinokoroidite eslik eden inflamatuar bulgular arasinda vitritis, retinal vaskulit (periflebit, periarterit), makula odemi, papilla odemi, iridosiklit, sklerit gorulebilir.

Okuler toksoplazmozis tanisi genellikle klinik bulgular ve destekleyici serolojik testlerle konulmaktadir (1-3).

Okuler toksoplazmozisin atipik formlari; retrobulber noritis, pars planitis, skleritis, regmatojen ya da eksudatif retina dekolmani, punktat dis retinit, seroz makula dekolmani, retinal arter ya da ven dal okluzyonu, retinal ya da subretinal neovaskularizasyon ya da Coat's tipi reaksiyonlardir. Tipik korioretinal lezyon ya da inaktif bir korioretinal skar olmadiginda toksoplazmozis tanisi zordur ve genellikle baslangicta yanlis tani konur.

Gerec ve Yontem

1996-2007 yillari arasinda S.B. Istanbul Egitim ve Arastirma Hastanesi Goz Klinigi Uvea Birimi'nde aktif okuler toksoplazmozis tanisi almis olan 57 hastanin (ilk atak ve/veya rekurrens) dosyalari retrospektif olarak incelendi. Hastalarin ortalama takip sureleri 5,2 yildi. Hastalarin 33'u kadin, 24'u erkek olup yas ortalamasi 29,7 idi (16-50). Immun sistem hastaligi olanlar ya da immun supresif tedavi kullananlar ile inaktif okuler toksoplazmozisi olanlar calismaya dahil edilmedi. Bilateral tutulumu olan hastalarda ilk etkilenen goz calisma kapsamina alindi. Aktif korioretinit odagi ile birlikte korioretinit skari mevcut degilse primer lezyon, aktif odakla birlikte korioretinit skari mevcutsa rekurren lezyon olarak degerlendirildi.

Tum hastalarin Snellen eseli ile gorme keskinliklerine, applanasyon tonometresi ile goz ici basinclarina bakildi. Biomikroskobik muayeneleri yapilarak on ve arka segment bulgulari degerlendirildi. Klinik gorunumu okuler toksoplazmozis ile uyumlu hastalarda toksoplazma spesifik IgG ve IgM antikor testleri birer hafta arayla 2 kez tekrarlandi. Hastalara sfiliz, tuberkuloz ve CMV gibi fundusta nekrotizan lezyonlara neden olan diger enfeksiyon etkenleri yonunden gerekli testler uygulandi.

Okuler bulgulari okuler toksoplazmozis ile uyumlu ve serolojik testleri pozitif olan olgulara primetamin tablet 50-100 mg yukleme dozundan sonra gunde 2 kez 25 mg, sulfadiazin tablet 2 gr oral yukleme dozundan sonra gunde 4'e bolunen toplam 1 gr olarak baslandi. Primetaminin kemik iligi supresyonuna yol acan yan etkilerini onlemek amaciyla folinik asit tedaviye eklendi. Peripapiller, papilomakuler ve parafoveal yerlesimli lezyonlari olan hastalarda antimikrobiyal tedavi baslandiktan 48 saat sonra 1 mg/kg/gun prednisolon baslandi. Kombine tedaviye hastanin cevabina gore 4-6 hafta devam edildi. Primetaminin kemik iligi supresyonuna yol acan yan etkisi nedeniyle hastalarin 2 haftada bir kan tablolari takip edildi. Rutin goz muayeneleri ve serolojik testleri birinci, ikinci, ucuncu ve altinci aylarda tekrarlandi.

Bulgular

Hastalarin demografik ozellikleri Tablo 1'de gosterilmistir. Hastalarin okuler tutulum ozellikleri Tablo 2'de gosterilmistir. Tablo 3'de aktif inflamasyon bulgulari ve goz ici basinclari (GIB) gosterilmistir. On hastada GIB 21 mmHg uzerinde tespit edilmistir. GIB artisi ilk muayene sirasinda tespit edildigi icin topikal ya da sistemik kortikosteroid kullanimina bagli olmadigi, buna karsin aktif inflamasyon sonucu olustugu dusunulmektedir. Inflamasyon sonucu olusan komplikasyonlara daha az siklikta rastlanmistir. Tablo 4'de inflamasyon sonucu olusan komplikasyonlar gosterilmistir.

Sekiz hastada tipik aktif retinit odagi olmadigindan okuler toksoplazmozis tanisi koymak oldukca guc olmustur. Bu hastalarda ayni klinik tabloyu olusturacak Tuberkuloz (Tbc), Sitomegalovirus (CMV), Sfiliz (SY) gibi enfeksiyon etkenleri icin gerekli testler, optik noropati ayirici tanisi icin gerekli testler ve toksoplazmozis serolojik testleri yapilmistir. Bes hastada ayni gozde kucuk pigmente korioretinit skari vardi ve bu skarlarin gorulmesi tani konmasina yardimci oldu. Tablo 5'de atipik tutulum gosteren okuler toksoplazmozis olgulari gosterilmistir. Okuler toksoplazmozis olgularimizin tedavi oncesi ve sonrasi gorme dereceleri Tablo 6'da verilmistir. Wilcoxon Rank testine gore son vizyonlarin LogMAR degerleri ilk vizyonlara gore anlamli derecede dusuk bulunmustur (p<0,001).

Tartisma

Behcet hastaligi, sarkoidozis, Vogt Koyanagi Harada sendromu, Birdshot retinokoroidopati, serpijinoz koroidopati, akut posterior multifokal plakoid pigment epitelyopati (APMPPE), cok sayida gecici beyaz nokta sendromu, bakteriyel enfeksiyonlar (tuberkuloz, sfiliz, Lyme hastaligi, bruselloz), viral enfeksiyonlar (HIV, HSV, VZV, CMV), mantar enfeksiyonlari (kandidiazis, asperjillozis, histoplazmozis), parazit enfeksiyonlari (toksoplazmozis, toksokariazis), lenfoproliferatif hastaliklar (losemi, metastaz, paraneoplastik retinopatiler, diffuz retinoblastom) posterior uveite neden olan hastalik gruplarindandir. Bunlar icinde toksoplazmozise bagli fokal nekrotizan retinit, farkli serilerde degisiklik gostermek uzere sik rastlanan retinit nedenlerinden biridir. Klinigimizde 1996-2007 yillari arasinda takip ve tedavimiz altinda bulunan posterior uveit nedenlerinden toksoplazmozise bagli retinokoroidit oranimiz inaktif okuler toksoplazmozisi olan olgular da dahil olmak uzere %21'dir. Bizim serimizde posterior uveit yapan hastaliklar arasinda Behcet hastaligi en sik rastlanan nedendir. Okuler toksoplazmozise bagli posterior uveit ise ikinci sirada yer almaktadir.

Genellikle fokal nekrotizan retinit olarak gorulen okuler toksoplazmozis, cogunlukla vitritis ve nonspesifik granulomatoz ya da nongranulomatoz on uveitle birliktedir (3-6). Vitritisin neden oldugu yogun ortam bulanikligi nedeniyle aktif odaklar tipik olarak siste araba fari gorunumunde izlenir. Okuler lezyonlarin karakteristik ozelligi inaktif bir korioretinal skara komsu aktif bir retinit odagi olmasidir. Nekrotik alanla tutulmamis retina alanlari arasinda kesin bir sinir mevcuttur. Retinal nekrozun parazitin dogrudan hucre lizisine yol acmasi sonucu olustuguna inanilmaktadir (3,6).

Tum fundus alanlari risk altinda olmasina ragmen retinitis tipik olarak ekvatorun arkasinda kalan santral retinayi etkiler. Konjenital olgularda genellikle makula tutulumu gorulur. Ozellikle fovea ve optik sinir tutulumu gorme prognozunu olumsuz yonde etkiler. Schagel ve Weber makula tutulumunu %12 olarak saptamislardir (7). Makula lezyonlari konjenital toksoplazmozisin bir gostergesi olarak degerlendirilir. Ancak konjenital ve akkiz enfeksiyonun guvenilir bir sekilde ayirt edilmesini saglamaz (8,9). Borch-Driessen ve arkadaslari konjenital enfeksiyon oldugu bilinen hastalarda makula lezyonlarinin yuksek oranda (24 gozun 11'inde, %46) goruldugunu gostermislerdir (10). Ancak konjenital mi akkiz mi oldugu bilinemeyen kucuk bir grup hastada da makula lezyonu saptamislardir. Bizim vakalarimizda ise makula tutulumu 57 olgunun 12'sinde (%20,7) tespit edilmistir. On dort olguda ise lezyon periferde (%24,14) saptanmistir. Jong ve arkadaslari lezyonun periferde gorulme oranini degisik serilerde farkli olmak uzere %4-20 olarak tespit etmislerdir (11).

Intraokuler inflamasyon okuler toksoplazmozisin onemli bir ozelligidir. G. Richard O'Conner ve arkadaslari tarafindan yapilan bir dizi laboratuar calismasinda okuler toksoplazmozisde gorulen perivaskulit, iridosiklit, papillit ve daha az siklikta gorulen makula odemi ve epiretinal membran gibi bulgularin hipersensitivite reaksiyonu oldugu gosterilmistir (12-14). Hipersensitivite reaksiyonu retina damarlarindan sizan proteinlerden kaynaklanmaktadir. Calismamizda da inflamasyon bulgusu olarak on kamarada hucre, keratik presipite, vitreus ici hucre ve haze, GIB artisi, bir olguda fibrin reaksiyonu ve bir olguda kistoid makula odemi gozlendi.

2002'de Bosch-Driessen ve arkadaslari okuler toksoplazmozisli 154 hastanin 67'sinde inflamasyonla ilgili komplikasyonlar tanimlamislardir (10,12). 2005'de Westfall ve arkadaslari okuler toksoplazmozis hastalarinda okuler inflamasyonun bir komplikasyonu olarak GIB artisini 61 hastanin 20'sinde (%33) gostermislerdir (12,15). GIB artisinin nedeni tam olarak bilinmemesine ragmen akoz humor disa akim dinamikleri uzerine enfeksiyonun farkli etkileri oldugunu ve GIB artisi ile on kamara hucreleri arasinda muhtemel bir iliski oldugunu tespit etmislerdir. Dodds, Holland ve arkadaslari ise genis serili calismalarinda bu iliskiyi istatistiksel olarak anlamli bulmuslar ve GIB artisinin basit olarak inflamatuar hucrelerin disa akim kanallarini mekanik olarak tikamasi sonucu olustugunu ifade etmislerdir (12). Calismamizda on kamarada 3+ tindali olan 4 hasta ile 2+ tindali olan 9 hastanin 6'sinda (10 -%17,5-hastada) GIB'ni 21 mmHg uzerinde tespit ettik. GIB artisi ilk muayene sirasinda tespit edildigi icin kortikosteroid kullanimina bagli olmayip aktif inflamasyonun isareti olarak degerlendirildi. Bu nedenle GIB dusurulmesinde antiinflamatuar tedavi antiglokomatoz tedaviden daha etkilidir (16). Okuler toksoplazmozis gelisen hastalarda glokom oykusu varsa daha yakindan takip edilmelidir.

Okuler toksoplazmoziste on segment inflamasyonu granulomatoz ya da nongranulomatozdur. On segment tutulumu retinadan inflamatuar hucrelerin yayilmasi ile ya da arka segmentten serbestleserek on kamaraya gecen toksoplazma antijenlerine karsi immunolojik reaksiyon olusumu sonucu olusur (17,18). On segmentte inflamatuar reaksiyon retinada aktif toksoplazma lezyonu varsa gorulur. Calismamizda 41 olguda on kamarada hucre, 35 olguda ince keratik presipite, 2 olguda hipopiyon, 1 olguda fibrin reaksiyon saptanmistir. On uveit bulgulari arka segmentteki lezyonun iyilesmesine paralel olarak iyilesme gostermistir.

Okuler toksoplazmozis olgularinin az bir kisminda optik sinir icinde ya da cevresinde inflamasyon odagi gelisebilir ve ilk anda tanida zorluk cekilebilir. Eski bir toksoplazma skarinin gorulmesi taniya yardimci olur (19). Unilateral papillit okuler toksoplazmozisin nadir bir formudur (1,11). Optik noropatiye neden olan Toksoplazma gondii'nin sinir sistemine affinitesi bilinmektedir. Postmortem histopatolojik calismalarda optik sinirde toksoplazma tasizoidleri ve kistleri gosterilmistir. Sadece optik sinirin retrobulber ve prelaminar kisimlarini tutan ve korioretinit odagi olmayan toksoplazma enfeksiyonu bildirilmistir. Bu olgularin cok onemli bir gorunumu de seyrek olarak makula odemi ve satellit eksuda bulunmasidir (5, 11).

Calisma grubumuzda 6 olguda tek tarafli papillit gozlendi. Bu hastalarda iskemik optik noropati, optik norit, sarkoidozis, optik disk vaskuliti ile ayirici tanisi yapildi. Olgularimizin genc ve saglikli olmasi, akciger grafisi normal, fundus floresein anjiografinin vaskuler dolma safhasinin inflame diskten sizma disinda normal olmasi, ANA (-), sifiliz icin yapilan serolojik testlerin (-) olmasi nedeni ile bu tanilar ekarte edildi. Siddetli papillit olan ve diger aktif retinal lezyonu bulunmayan bu olgular tanida toksoplazmozisin akla getirilmesi gerektigini gostermistir. Optik diskin inflamatuar goruntusu, makula ya da papillomakuler bundle tutulmadikca iyi bir vizyon, optik disk tutulumu ile uyumlu gorme alani defekti, vitreus inflamasyonu, (+) serolojik testler taniya yaklastiran bulgulardir (5,11). Papillomakuler tutulumu olan olgularimizda tipik korioretinit odagi mevcut olup nororetinit gorunumu yoktu.

Okuler enfeksiyon papillit seklinde gorulebildigi gibi daha nadir olarak da retinit odagi uzerindeki sklerada sklerit olarak da gorulebilir (6).

Yapilmis cok sayida seride eski korioretinit skarinin olmasi ve toksoplazma Ig G (+) olmasi toksoplazma enfeksiyon tanisi icin yeterli sayilmaktadir (11,20). Ancak benzer klinik tabloya yol acabilen tuberkuloz, sfiliz, brusellozis, viral enfeksiyonlar (rubella, herpes simpleks, sitomegalovirus vb) ve diger vaskulit nedenleri ile (ornegin SLE, Wegener granulomatozis gibi) ayirici tanisinin yapilmasi gerekir.

Kedi temasi ile gectigi icin okuler bartonellozis de okuler toksoplazmozis ayirici tanisinda akilda tutulmasi gereken bir hastaliktir. Genellikle bilateral olup benign karakterlidir (6,21). Daha cok cocuklarda gorulur. Okuler tutulum ortaya cikmadan once inokulasyon yerinde ciltte eritematoz bir papul gorunumu, follikuler konjonktivit, inokulasyondan 14-21 gun sonra halsizlik, myalji ve hafif bir atesle beraber bolgesel lenfadenopati olusabilir. Beyaz retina spotlari iz birakmadan duzelirken en cok rastlanan okuler formu olan nororetinit tablosundan sonra hafif bir gorme alani defekti kalabilir (6). Oykude kedi tirmalamasi, primer inokulasyon sahasinda papuler lezyon ve bolgesel lenfadenopati varligi, deri testinin pozitif olmasi ve lenf bezinde histopatolojik degisikliklerin bulunmasi ile taniya varilir (22-24). Olgularimizda sistemik enfeksiyon belirtilerinin, lenfadenopati ve cilt lezyonunun bulunmamasi, nororetinit tablosunun olmamasi, okuler toksoplazmozise ait tipik korioretinit odagi ve eski odaga ait korioretinal skar mevcudiyeti, toksoplazma Ig G (+) olmasi ile bartonellozis tanisindan uzaklasildi.

Okuler toksoplazmoziste rekurrens en sik 10-35 yas arasinda (ortalama 25 yas) gorulur. Reaktivasyonda hamilelik, fiziksel ve emosyonel stresin tetikleyici faktorler olduguna inanilmaktadir (31). Kist rupture oldugunda yuzlerce tasizoid retina hucrelerini enfekte ederek reaksiyonu baslatir. Ilk ataktan sonra 3 yil icinde %50 olguda rekurrens izlenebilir ve rekurrens sayisi 2 ile 7 arasinda degismektedir (4,6). Calismamizda 14 olguda (%24,14) ve agirlikli olarak onceden etkilenmis (eski skari olan) gozlerde rekurrens izlenmistir.

Calismamizda okuler toksoplazmozis reaksiyonlarinin 16-50 yas (ortalama 29,7 yas) arasinda oldugu, aktif lezyonlarin skarlarin komsulugunda gelistigi gozlendi.

Inflamasyonun komplikasyonu olarak olgularin yaklasik %30'unda kronik iridosiklit, katarakt, sekonder glokom, band keratopati, kistoid makula odemi, retina dekolmani ve optik atrofi gelisebilir (6,25). Daha nadir olarak ven dal tikanikliklari, periflebit, periarterit, sklerit, koroid neovaskularizasyonu ve retina-koroidal anastomozlar gorulebilir (6,25,26). Calismamizda inflamasyona bagli komplikasyon olarak gelisen katarakt, posterior sinesi, epiretinal membran, ust temporal ven dal tikanikligi, optik disk soluklugu ve makula odemi gorme azalmasina neden olmustur.

Okuler toksoplazmozis tanisi fundusta tipik nekrotizan retinit odaginin gorulmesi, serumda toksoplazma antikorlarinin bulunmasi ve nekrotizan retinit yapan diger enfeksiyon hastaliklarinin ayirici tanisinin yapilmasi ile koyulur. Serolojik testler taniyi destekleyici olarak kullanilmaktadir. Negatif sonuclar okuler toksoplazmozisin ekarte edilmesini saglarken pozitif sonuclar sadece taniyi destekler (6). Spesifik IgM antikorunun pozitif bulunmasi ve/veya 4-6 hafta ara ile tekrarlanan IgG antikor titresinde anlamli artis saptanmasi ile aktif enfeksiyon tanisi konulabilmektedir. Cogu olguda ise klinik gorunum ve tedaviye iyi yanit alinmasi yeterli olmaktadir (3,25).

Okuler toksoplazmozisin kesin tanisi ise Toksoplazma gondii'nin tasizoid formunun akoz humor ya da vitreusda gosterilmesi ile konur (1). Ancak diagnostik vitrektominin komplikasyon risklerinin bulunmasi, ayrica aktif olgularda DNA'larin vitreusa gecmemis olmalari nedeniyle hatali PCR (Polymerase Chain Reaction) sonuclari ortaya cikabilmektedir (27).

Toksoplazma antikor titresi ile rekurren okuler hastalik aktivitesi arasinda korelasyon yoktur (2). Bu nedenle serumda herhangi bir titrede toksoplazma antikorlarinin gosterilmesi tipik lezyon varliginda tani koydurucudur. Rothova IgG pozitifligini %100 (2), Swanson ise %56 olarak tespit etmislerdir (25). Tum olgularimizda IgG ve IgM bakilmistir. IgG tum olgularda pozitif olarak tespit edilmisken (%100), IgM sadece 12 olguda pozitif olarak tespit edilebilmistir (%20,7).

Bugun kullanilmakta olan antitoksoplazma ilaclari dokuda kist icinde olan Toksoplazma gondi'ye etkili olmadigindan aktif lezyon tedavisinde amac tasizoid cogalmasini engellemektir (28). Periferdeki kucuk lezyonlar kendini sinirladigindan tedavi gerekmez.

Tedavide primetamin, sulfonamidler, klindamisin, kotrimeksazol ve kortikosteroidler kullanilir. Dams ve arkadaslari klindamisin-sulfametoksidiazin ve/veya primetamin kombinasyonunun en iyi sonucu verdigini tespit etmislerdir (20). Okuler toksoplazmozis icin klasik olarak bilinen uclu ilac tedavisi primetamin, sulfadiazin ve kortikosteroidleri kapsar (3). Steroidlerin tedaviye eklenme nedeni inflamatuar cevaba bagli olarak ortaya cikabilecek doku hasarini azaltmak, parazite ve retina antijenlerine karsi olusan reaksiyon ve vucudun otoimmun mekanizmasinin neden oldugu hasari baskilamaktir. Toksoplazmik retinit aktif proliferasyon gosterdiginden antimikrobiyal ajanlar baslandiktan 24-48 saat sonra kortikosteroid tedavisine baslanmalidir (3,6). Okular toksoplazmozis tanisi konmus tum olgularimiza primetamin-sulfadiazin kombinasyonu ile tedaviye baslanmistir. Arka kutup tutulumu ile atipik tutulumu olan 44 olgu ve vitreus haze nedeni ile gormeyi dusuren 1 disk capindan buyuk periferik tutulumu olan 4 olguya (toplam 48 olgu, %82,4) antiparazit tedavi baslandiktan 48 saat sonra sistemik kortikosteroid tedavisi eklenmistir. Tedaviye klinik cevaba gore 4-6 hafta devam edilmistir.

Standart tedavi protokolleri ile gorme prognozu ve rekurrens oranlari arasinda iliski gosterilememistir (20). Degisik ilaclarla denenen kombinasyonlarla tedavilerin etkinligi gerek hayvan calismalari gerekse hasta gruplarinda gosterilse de bu kombinasyonlarin birbirlerine ustunlukleri konusunda randomize karsilastirmali calismalar yapilmamistir. Primetamin + sulfadiazin + kortikosteroid / klindamisin + sulfadiazin + kortikosteroid/trimetoprim + sulfametoksazol + kortikosteroid ve tedavisiz birakilarak yapilan prospektif cok merkezli calisma sonunda bu dort grup arasinda inflamasyonun suresi arasinda fark bulunamamistir. Buyuk retina lezyonlarinin aktivite surelerinin daha uzun oldugu tespit edilmistir (29). Konjenital enfeksiyon, sistemik enfeksiyonun akut fazi sirasinda okuler tutulum, santral ve/veya genis retinal lezyon, antiparazitik ilac korumasi olmadan kortikosteroid verilmesi gorme kaybi icin risk faktorlerini olusturur (30).

Sonuc olarak okuler toksoplazmozis arka uveit ve retinokoroiditin en onemli nedenlerinden biridir. immunokompetan kisilerde kendini sinirlayan bir hastaliktir. Tedavinin amaci komplikasyonlarin ortaya cikmasini ve nuksleri onlemektir.

DOI: 10.4274/tjo.40.289

Kaynaklar

(1.) Kanski JJ. Clinical Ophthalmology. 1994;175-9.

(2.) Smith RE, Nazik RA. Uveitis: A clinical approach to diagnosis and management. Second edition, Williams and Wilkins. 1989;128-32.

(3.) Albert DM, Jacobiec FA. Principles and practise of ophthalmology. Clinical practise. W.B. Sanders Co;1994;929-34.

(4.) Remington JS, Miller MJ, Brownlee I. IgM antibodies in acute toxoplasmosis. II. Prevalence and significance in acquired cases. J Lab Clin Med. 1968;71:855-66. [Abstract]

(5.) Damms T, Bohnkc M, Behrend Serdin B: Result of therapy in ocular toxoplasmosis. Ophthalmologie. 1993;90:737-41.

(6.) Jong PTVM: Congenital toxoplasmosis: Common and rare symptomsand signs. Int Ophthalmol. 1989;13:391-7. [Abstract] / [PDF]

(7.) Schlagel TF, Jr Weber JC. The Macula in ocular toxoplasmosis. Arch Ophthalmol.1984;102:697-8. [Abstract] / [PDF]

(8.) Rothova A, Buitenhuis HJ, Meenken J et al. Therapy of ocular toxoplasmosis. Int Ophthalmol.1989;13:415-9. [Abstract] / [PDF]

(9.) Opremcak EM, Scales Dk, Sharpe MR. Trimethoprimsulfamethoxazole therapy for ocular toxoplasmosis. Ophthalmology. 1992;99:920-5. [Abstract]

(10.) Schlaegel TF Jr: Ocular toxoplasmosis and parsplanitis. New York Grune and Stratton; 1978:138-72

(11.) Akbatur HH, Sengun A. Behcet Hastaligi Endoftalmiler ve Uveitler: Okuler Toksoplazmozis. Atlas Kitapcilik;2002:233-44.

(12.) Karakas N, Senerkek E, Aksunger A ve ark. Okuler Toksoplazmozisde Tani ve Tedavi Sonuclarimiz. Retina-Vitreus. 1995;3:60-3. [Abstract] / [Full Text]

(13.) Engstrom RE, Holland GN, Nussenblatt RB, Jabs DA. Current practices in the management of ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol. 1991;111:601-10. [Abstract]

(14.) Bosch-Driessen LH, Karimi S, Stilma JS, Rothova A. Retinal detachment in ocular toxoplasmosis. Ophthalmology. 2000;107:36-40. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(15.) Kennedy JE, Wisw GN. Retinochoroidal vascular anastomosis in uveitis. Am J Ophthalmol. 1971;71:1221-5. [Abstract]

(16.) Montoya JG, Parmley S, Liesenfeld O, Jaffe GJ, Remington JS. Use of the polymerase chain reactionfor diagnosis of ocular toxoplasmosis. Ophthalmology. 1999;106:1554-63. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(17.) Doft BH, Gass JDH. Punktate auter retinal toxoplasmosis. Arch Ophthalmol. 1985;103:1332. [Abstract] / [PDF]

(18.) Holland GN, Crespi CM, Van Loon NTD et al. Analysis of recurrence patterns associated with toxoplasmic retinochoroiditis. Am J Ophthalmol. 2008;145:1007-13. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(19.) Dodds EM, Holland GN, Stanford MR et al. Intraocular inflamation associated with ocular toxoplasmosis: Relationships at initial examination. Am J Ophthalmol. 2008;146:856-65. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(20.) Delair E, Monnet D, Grabar S, Camet JD, Yera H, Brezin AP. Respective roles of acquired and congenital infections in presumed ocular toxoplasmosis. Am J Ophthalmol. 2008;146:851-5. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(21.) Holland GN. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment: Part I: epidemiology and course of disease. Am J Ophthalmol. 2003:136;973-88. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(22.) Holland G.N. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment: Part II: disease manifestations and management. Am J Ophthalmol. 2004;137:1-17. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(23.) Montoya JG, Parmley S, Liesenfeld O, Jaffe GJ, Remington JS. Use of the polymerase chain reaction for diagnosis of ocular toxoplasmosis. Ophthalmology. 1999;106:1554-63. [Abstract] / [Full Text] / [PDF]

(24.) O'Connor GR. The influence of hypersensitivity on the pathogenesis of ocular toxoplasmosis. Trans Am Ophthalmol Soc. 1970;68:501-47. [Abstract] / [PDF]

(25.) Nozik RA, O'Connor GR. Studies on experimental ocular toxoplasmosis in the rabbit. 3: Recurrent inflammation stimulated by systemic administration of anti-lymphocyte serum and normal horse serum. Arch Ophthalmol. 1971;85:718-22. [Abstract] / [Full Text]

(26.) Newman PE, Ghosheh R, Tabbara KF, O'Connor GR, Stern W. The role of hypersensitivity reactions to toxoplasma antigens in experimental ocular toxoplasmosis in nonhuman primates. Am J Ophthalmol. 1982;94:159-64. [Abstract]

(27.) Webb RM, Tabbara KF, O'Connor GR. Retinal vasculitis in ocular toxoplasmosis in nonhuman primates. Retina. 1984;4:182-8. [Abstract]

(28.) Panek WC, Holland GN, Lee DA, Christensen RE. Glaucoma in patients with uveitis. Br J Ophthalmol. 1990;74:223-7. [Full Text] / [PDF]

(29.) Bosch-Driessen LE ,Berendschot TT, Ongkosuwito JV, Rothova A. Ocular toxoplasmosis clinical features and prognosis of 154 patients. Ophthalmology. 2002;109:869-78. [Abstract] / [Full Text]

(30.) Westfall AC, Lauer AK, Suhler EB, Rosenbaum JT. Toxoplasmosis retinochoroiditis and elevated intraocular pressure: a retrospective study. J Glaucoma. 2005;14:3-10. [Abstract]

(31.) Rothova A. Ocular involvement in toxoplasmosis. Br J Ophthalmol. 1993;77:371-7. [Abstract] / [PDF]

Tulay Alpar Akcetin, Nurhan Dincer, Dincer Dinc, Esra Kasapoglu *, Kadir Eltutar

S.B. Istanbul Egitim ve Arastirma Hastanesi, Goz Klinigi, Istanbul, Turkiye

* Sirnak Devlet Hastanesi, Goz Klinigi, Sirnak, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Tulay Alpar Akcetin, S.B. Istanbul Egitim ve Arastirma Hastanesi Goz Klinigi, Samatya, Istanbul , Turkiye Tel: +90 212 588 4400 Gsm: +90 536 619 36 15 E-posta talparakcetin@yahoo.com.tr Gelis Tarihi/Received: 12.01.2010 Kabul Tarihi/Accepted: 10.06.2010
Tablo 1. Hastalarin demografik ozellikleri

Cinsiyet         Kadin:           33 (%57,9)
                 Erkek:           24 (%42,1)
Yas              Kadin:     17-49 (30,73  8,5)
                 Erkek:      2-50 (27  10,23)
Takip suresi    12-60 ay

Tablo 2. Okuler tutulum ozellikleri

* Lezyon tipi
    --Primer aktivasyon                  43    (%75,44)
    --Rekurren Aktivasyon                14    (%24,56)
* Lezyon yeri
    --Makuler tutulum                    12    (%21,05)
    --Jukstapapiller tutulum             10    (%17,54)
    --Papillomakuler tutulum              3     (%5,26)
    --Makula disi arka kutup tutulumu    10    (%17,54)
    --Periferal tutulum                  14    (%24,56)
    --Atipik tutulum                      8    (%14,04)

Tablo 3. Aktif inflamasyon bulgulari ve goz ici basinclari

* On Kamara Reaksiyonu
    *On Kamara Reaksiyonu
    --On Kamara Hucre              41      %72
      1+                           28
      2+                            9
      3+                            4
    --Keratik presipite (ince)     35     %61,4
    --Hipopiyon                     2     %3,5
    --Fibrin Reaksiyonu             1     %1,75
* Vitreus Ici Hucre                48    %84,21
      1+                           24
      2+                           15
      3+                            4
* VHreus Haze                      24      %42
      1+                           12
      2+                            8
      3+                            4
* Goz ici Basinci (GIB)
      >21                          10    %17,54
      [less than or equal to]21    47    %82,46

Tablo 4. Inflamasyona bagli komplikasyonlar

Posterior sinesi                    4      %7
Katarakt                            3     %5,3
Epiretinal membran                  2     %3,5
Ust temporal ven dal tikanikligi    1    %1,75
Optik disk soluklugu                2     %3,5
Makuler odem                        1    %1,75

Tablo 5. Atipik tutulum

* Papillit                            6
* Ust temporal ven dal tikanikligi    1
* Pars planit + makuler odem          1

Tablo 6. Tedavi oncesi ve sonrasi gorme dereceleri

                 Tedavi Oncesi    Tedavi Sonrasi

0,1 alti            17 %29,8         9 %15,79
0,1-0,3 arasi       17 %29,8         9 %15,79
0,4-0,7 arasi       22 %38,6         16 %28,07
0,8-1,0 arasi       1 %1,75          23 %40,35
COPYRIGHT 2010 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Original Article/Ozgun Arastirma
Author:Akcetin, Tulay Alpar; Dincer, Nurhan; Dinc, Dincer; Kasapoglu, Esra; Eltutar, Kadir
Publication:Turkish Journal of Ophthalmology
Article Type:Report
Geographic Code:7TURK
Date:Sep 1, 2010
Words:3394
Previous Article:Etiological and clinical features of our uveitis patients/Uveit olgularimizin etyolojik ve klinik ozellikleri.
Next Article:Secondary intraocular lens implantation in children with aphakia/Afak cocuklarda sekonder goz ici lens implantasyonu.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2021 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters