Printer Friendly

Fistula traqueoesofagica en ninos: un diagnostico para tener en cuenta. Reporte de dos casos y revision de la literatura.

Tracheo-esophageal fistula in children: a diagnosis to beep in mind. Two case reports and review of the literature

INTRODUCCION

La frecuencia de malformaciones congenitas del esofago varia entre 1:3.000 y 1:5.000 nacidos vivos. La fistula traqueoesofagica sin atresia esofagica, o fistula en H, representa aproximadamente el 4% de estas malformaciones (1). El diagnostico se hace generalmente en el periodo neonatal, pero en casos raros se puede hacer en ninos mayores o en adultos. El pronostico postoperatorio ha mejorado, aunque todavia se presentan morbilidades significativas a corto y largo plazo.

En este articulo se presentan dos casos de ninos con fistula traqueoesofagica sin atresia esofagica en diferentes etapas de la vida y se hace una revision de la literatura.

Caso 1

Nina recien nacida, producto de madre primigestante, con control prenatal adecuado. Nacio de 36 semanas por cesarea debido a retardo en el crecimiento intrauterino, sin polihidramnios, con peso de 2.100 gramos y talla de 45 centimetros, no requirio reanimacion cardiopulmonar. A las 13 horas de vida se inicio dificultad respiratoria, evidenciada por tiraje subcostal y cianosis, que requirio reanimacion con presion positiva, por lo que fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos neonatales con oxigeno suplementario; le iniciaron ampicilina y amikacina por sospecha de sepsis. Se hizo radiografia de torax con resultado normal y se paso sonda orogastrica para alimentarla sin dificultad. Siguio con taquipnea episodica, estridor y requerimiento de oxigeno. Al examen fisico se evidencio tiraje subcostal y a la auscultacion, crepitos. Por sospecha de neumonia se hizo nueva radiografia de torax y se modificaron los antibioticos, iniciando cefepime (figura 1).

[FIGURA 1 OMITIR]

La nina siguio con dificultad respiratoria y distension abdominal, principalmente con la alimentacion, por lo que se sospecho una fistula traqueoesofagica (FTE) y se efectuo estudio de las vias digestivas altas, en el que se evidencio una fistula en esofago, a la altura de T1 que comunicaba con la traquea a la altura de C7 en configuracion de N; el medio de contraste dibujo el arbol traqueobronquial, no se observaron imagenes de reflujo ni se identificaron otros defectos (figuras 2A y 2B).

[FIGURA 2 OMITIR]

A los quince dias de vida se hicieron cervicotomia y sutura de la fistula traqueoesofagica. En el ecocardiograma se hallaron comunicacion interauricular, vena cava izquierda persistente y seno coronario dilatado. Los examenes de laboratorio fueron siempre normales. A los ocho dias de la cirugia se hizo un nuevo estudio de las vias digestivas altas, en el que no se evidencio paso del medio de contraste a la via aerea.

Caso 2

Nino de 9 anos, producto del segundo embarazo, pretermino de 35 semanas sin polihidramnios, parto por cesarea ante la sospecha de hidronefrosis. Nacio con ano imperforado por lo que se le hizo colostomia a las 24 horas de vida, y permanecio con ella durante cuatro meses. A los dos meses del cierre de la colostomia empezo a consultar por infeccion urinaria recurrente, cuyo estudio revelo un reflujo vesicoureteral grado III, que se corrigio inicialmente al ano con segundo procedimiento a los 2 anos.

La madre informo que desde el mes de vida se iniciaron sintomas con la alimentacion caracterizados por cianosis, sialorrea escasa y tos, por lo que se hicieron estudios de las vias digestivas, que fueron normales. A los 3 meses tuvo un episodio de paro respiratorio por broncoaspiracion por lo que estuvo hospitalizado en la unidad de cuidado intensivo pediatrico (UCIP) con ventilacion mecanica por cinco dias; se repitieron los estudios de vias digestivas con resultados normales y se hizo ademas pH-metria que fue patologica por lo que se inicio tratamiento farmacologico. Debido a la persistencia de los sintomas de reflujo y a neumonias recurrentes, se estudiaron nuevamente las vias digestivas sin hallar alteraciones y a los 2 anos de vida se hizo cirugia tipo Nissen por videolaparoscopia.

El paciente presento posteriormente multiples hospitalizaciones por neumonia recurrente (38 en total) y por infecciones urinarias. Los estudios para anormalidades vertebrales, cardiacas y de la inmunidad fueron normales. En su ultimo episodio de neumonia llego a nuestra institucion donde se hallaron signos claros de neumonia; ademas, en el interrogatorio informaron tos con los liquidos y con la mayoria de solidos, por lo que se hospitalizo. En la radiografia de torax se observaron atrapamiento de aire y compromiso mixto del parenquima pulmonar principalmente en la base derecha (figura 3); se hizo videofluoroscopia por la sospecha de trastorno de la deglucion o fistula traqueoesofagica; se evidencio paso del medio de contraste a la via aerea por una fistula traqueoesofagica en H (figura 4); posteriormente se le hizo fibrobroncoscopia en la que se observo la fistula a 12 cm de la arcada dentaria con paso de azul de metileno a traves de la misma (figura 5).

[FIGURA 3 OMITIR]

[FIGURA 4 OMITIR]

[FIGURA 5 OMITIR]

Teniendo en cuenta las alteraciones asociadas del paciente se hizo diagnostico de asociacion VACTER por ano imperforado, reflujo vesicoureteral y fistula traqueoesofagica. En junta medica con cirugia pediatrica y neumologia, dadas la ubicacion alta de la fistula y las posibles complicaciones del procedimiento abierto, se cerro la FTE por fibrobroncoscopia con un adhesivo hemostatico de fibrina, procedimiento que se llevo a cabo sin complicaciones y con verificacion del cierre, por lo que se dio de alta. En un control posterior el paciente manifesto reanudacion de los sintomas con un nuevo episodio de neumonia que requirio hospitalizacion; se hizo nueva videofluoroscopia que mostro paso del medio de contraste a traves de la FTE; en una fibrobroncoscopia se observo cierre parcial de la fistula; dado el compromiso nutricional del paciente, se hicieron gastrostomia endoscopica y posterior correccion quirurgica de la fistula por cervicotomia sin complicaciones y con buena evolucion clinica; fue dado de alta con gastrostomia.

Se hizo control al mes del procedimiento quirurgico y, por la ganancia adecuada de peso y la ausencia de sintomas respiratorios, se retiro la gastrostomia; el paciente siguio asintomatico hasta el ultimo control, con adecuada ganancia de peso y talla con respecto a los datos pondoestaturales previos a la cirugia.

DISCUSION

Las variantes de atresia esofagica (AE) y fistula traqueoesofagica (FTE) son las anomalias congenitas del esofago mas frecuentes, con una tasa de prevalencia de 1/2.500 a 1/4.500 nacidos vivos, ligeramente mayor en los varones. El tipo mas comun es la AE proximal con FTE distal que da cuenta de 85% a 90% de los casos, seguida por la AE aislada en 5% a 8% y la FTE sin AE (tambien llamada fistula en H o N) en 4% (1-6); esta ultima, en 70% de los casos, se localiza por encima de la segunda vertebra toracica y se extiende en sentido oblicuo desde la pared posterior de la traquea, la cual es membranosa, hasta la pared anterior del esofago (3,6,7).

No se conoce bien la etiologia de estas anormalidades, pero generalmente se considera que es multifactorial. Como posibles factores de riesgo se han mencionado la diabetes mellitus gestacional, infecciones prenatales, exposicion a medicamentos como antraciclicos y deficiencia de vitamina A, pero no se ha encontrado una relacion contundente (4,5). La AE y la FTE se pueden presentar de forma aislada o asociadas a sindromes sin caracteristicas geneticas especificas en mas de 50% de los casos y con mayor incidencia en los de atresia pura (2,3,5). Entre las asociaciones mas comunes estan el VACTER hasta en 10%, que se caracteriza por anormalidades vertebrales, anorrectales, cardiacas, traqueoesofagicas, renales y radiales, y la asociacion CHARGE compuesta por coloboma, anomalias de las orejas, atresia de las coanas, defectos cardiacos, retardo del neurodesarrollo, hipoplasia genital y alteraciones del medro. Entre los sindromes con los que la FTE esta asociada frecuentemente estan el de Pallister-Hall con presencia de hamartoma hipotalamico, polidactilia postaxial y central, ano imperforado y anomalias renales; el de Potter llamado tambien el sindrome de "quisis" caracterizado por labio y paladar hendidos, onfalocele e hipogenitalismo; el de Feingold que asocia alteraciones esofagicas, atresia duodenal, microcefalia, alteraciones en el aprendizaje, sindactalia y defectos cardiacos y la anemia de Fanconi (2-6,8).

En la AT, con FTE o sin ella, se han informado causas cromosomicas en 6% a 10%; entre las mas frecuentes estan las trisomias 13, 18 y 21. A pesar de esto, no hay datos que indiquen un papel mayor de los factores geneticos en la patogenesis de esta entidad como lo demuestran un riesgo de ocurrencia del 1% para los hermanos de estos pacientes, una tasa de concordancia entre gemelos de solo 2,5% y de ocurrencia en los hijos de un padre afectado o con la asociacion VACTER de 2% a 4%, que es mucho menor en los casos aislados (2,5,6,9).

La AE/FTE se forma por una inadecuada separacion del intestino primitivo anterior en las estructuras que van a formar las vias respiratorias y digestivas. Se presenta alrededor del dia 22 de la gestacion cuando el diverticulo ventral del intestino anterior se alarga y separa la traquea del esofago por medio de una migracion cefalica de las crestas laterales del intestino anterior. El crecimiento anormal de las crestas daria origen a la AE, mientras que la falta de fusion de las mismas en la linea media daria origen a la FTE (2,3).

Se han propuesto varias teorias para que se produzca esta alteracion; una de ellas plantea que hay una falla primaria del desarrollo septal a nivel de la carina; otra establece la presencia de necrosis y posterior formacion de la fistula secundaria a la insuficiencia vascular localizada; una nueva teoria propone fenomenos apoptoticos como los responsables de la alteracion en la separacion traqueoesofagica (2,4,7).

Raramente la FTE puede ser adquirida, por lo general secundaria a tumores esofagicos, intubacion prolongada, cuerpos extranos, endoprotesis, dilatacion esofagica, perforaciones del esofago, diverticulos, quemaduras corrosivas del esofago, abscesos mediastinales y tuberculosis. Con el tiempo ha disminuido la incidencia de esta entidad, dadas las modificaciones en la ventilacion mecanica, con bajas presiones, y el manejo cuidadoso del tubo orotraqueal (10).

En los pacientes con FTE, la traquea y el esofago son anatomicamente normales; usualmente la fistula en H va desde el nivel superior de la segunda vertebra toracica y en curso oblicuo desde la pared posterior de la traquea a la anterior del esofago, por lo que la aspiracion no ocurre en cada deglucion y los liquidos tienden a pasar a traves de la fistula mas rapido que los solidos; ademas, se considera que en el orificio se puede presentar un efecto valvular con espasmo de la musculatura alrededor que ocluye durante la deglucion, dificultando y retardando asi tanto el diagnostico como el tratamiento, como fue el caso de uno de los pacientes reportados. La ausencia de epitelio ciliado en la fistula que garantizaria la limpieza de secreciones contribuye significativamente al desarrollo de neumonia recurrente en estos pacientes (2,11,12).

La forma de presentacion depende del tamano de la fistula, la edad del paciente y la relacion con otras malformaciones. La sintomatologia se puede manifestar desde el periodo neonatal, con historia de polihidramnios en los pacientes con AE pura, pero es variable ante la presencia de FTE; en estos ultimos puede presentarse con crisis de cianosis, apnea, asfixia y tos durante la alimentacion, con secrecion constante en la via aerea superior, sindrome de dificultad respiratoria por distension gastrica importante, debido al aire inspirado que pasa por la fistula, elevando el diafragma y comprimiendo el pulmon como en el primer caso; el bebe puede deglutir y la sonda pasa facilmente al estomago; ademas, puede tener neumonias recurrentes por aspiracion, aunque la sintomatologia puede ser tan sutil que no se manifieste en la edad neonatal, por lo que es importante hacer un buen interrogatorio y tener un alto indice de sospecha para que el diagnostico no sea tardio como en el segundo de nuestros casos. En ninos mas grandes se han reportado casos con sintomatologia recurrente o persistente (neumonias a repeticion o sindrome bronco-obstructivo) como en el segundo caso reportado, o incluso pacientes asintomaticos hasta la vida adulta, debido a la presencia de una membrana cuya ruptura permite que la anomalia se haga sintomatica (2,3,6,13).

Los problemas pulmonares en los pacientes con FTE se deben a la aspiracion recurrente de secreciones y alimentos del esofago hacia la via aerea, al reflujo del contenido acido del estomago a la traquea por la fistula y a la dismotilidad esofagica que permite la presencia de enfermedad por reflujo gastroesofagico; cuando el diagnostico es tardio, por lo general hay afectacion nutricional (3).

En los pacientes con FTE los volumenes aspirados pueden ser grandes o masivos con sintomatologia aguda, como lo que ocurrio en nuestro primer caso, o pueden ser pequenos que llevan a inflamacion permanente de la via aerea y del parenquima pulmonar dando lugar a neumonias a repeticion como las de nuestro segundo caso. Algunos pacientes pueden presentar bronquiectasias o bronquiolitis obliterante (2,3).

Para llegar al diagnostico de FTE con AE o sin ella, se requiere inicialmente una buena historia clinica, ademas de la alta sospecha generada en los estudios ecograficos prenatales de pacientes con polihidramnios que pueden revelar un area anecoica en el centro del cuello, ausencia de burbuja gastrica, dilatacion de la papila ciega que termina en forma de bolsa a nivel del esofago, que en el caso de la atresia pura de esofago tiene un valor predictivo positivo de 75% a 91% y cuando se acompana de FTE va de 44% a 56%; tambien puede haber alteraciones en la resonancia fetal, que obligan a hacer un estudio ecocardiografico y amniocentesis prenatal y ademas sirven para planear el parto en una institucion que atienda este tipo de condiciones (2,14,15). En el examen del neonato se debe tratar de pasar una sonda orogastrica: si no pasa, apoya el diagnostico de AE (2).

La radiografia de torax puede evidenciar ausencia de la radiolucidez gastrica, hipoplasia pulmonar que se puede presentar por el escape de liquido amniotico al tracto gastrointestinal a traves de la fistula y, en casos de diagnostico tardio, neumonia recurrente (2,3,14). El diagnostico certero de FTE se establece con el estudio de las vias digestivas superiores que idealmente debe hacerse con un medio hidrosoluble. Para el caso de la FTE en H, tal estudio tiene una sensibilidad de 50% a 73%, identificando el paso del medio de contraste hacia la via aerea. La videofluoroscopia tambien permite evidenciar dicha anormalidad. Cuando es dificil demostrar su presencia como en los casos de fistula en H, se puede poner al paciente en posicion prona y administrar el medio de contraste a traves de una sonda en el esofago distal que lentamente se va retirando, lo que puede ayudar a descubrir conexiones sutiles; esta tecnica requiere video o una secuencia rapida de placas (videofluoroscopio) para ver el llenado momentaneo y el rapido vaciamiento de la fistula como en nuestro segundo paciente (2,6,14).

La tomografia computarizada con cortes sagitales puede ser de utilidad diagnostica en la atresia esofagica con fistula distal o sin ella para medir la distancia entre las bolsas superior e inferior en su posicion natural, la cual es predictiva de la mortalidad en el procedimiento quirurgico reconstructivo y de la morbilidad a largo plazo, permitiendo planear mejor las estrategias preoperatorias y postoperatorias en el caso de continuidad de la ventilacion mecanica, pero se debe tener en cuenta el costo-beneficio de este estudio segun el caso (3,16).

Otra manera de hacer el diagnostico de FTE, sobre todo en los casos en que no se la observe en las imagenes, es con la fibrobroncoscopia con sedacion manteniendo la respiracion espontanea, la que permite visualizar la localizacion exacta de la FTE con respecto a las cuerdas vocales y la carina, determinando asi el calibre y la longitud. Es de utilidad para planear un enfoque quirurgico apropiado, asi como para detectar otras alteraciones como traqueomalacia. El broncoscopio rigido se puede utilizar en estos pacientes ya que permite visualizar la fistula, ocluirla y controlar mejor la ventilacion en caso de deterioro respiratorio. La canalizacion de la fistula se puede hacer por cualquiera de dos tecnicas: por broncoscopia rigida con un cateter de Fogarty, con una guia recubierta de teflon, o con fibrobroncoscopio de 2,2 mm a traves del tubo orotraqueal durante la cirugia, que por transiluminacion ayuda a identificar la fistula intraoperatoriamente (6,17-19). Para mejorar el rendimiento de estas tecnicas se ha utilizado el azul de metileno inyectado a traves de la traquea para identificarlo en el esofago, como se hizo en el segundo caso reportado (1,6,10). La endoscopia de vias digestivas superiores identifica la FTE con menor frecuencia debido a que los pliegues del esofago dificultan su visualizacion (11).

Todos los pacientes con AE con fistula o sin ella deben ser evaluados para descartar la presencia de otras malformaciones congenitas; para ello se hacen: ecocardiografia con el fin de definir la presencia de anormalidades cardiacas y de arco aortico derecho, caso en el cual algunos cirujanos optan por un abordaje izquierdo. En la radiografia de torax se pueden evaluar anormalidades vertebrales y pulmonares y se debe complementar el estudio con la ecografia renal y de las vias urinarias (1-3).

Entre los diagnosticos diferenciales de esta entidad se encuentran el reflujo gastroesofagico, los trastornos alimentarios o de la deglucion, la hendidura laringea, las compresiones esofagicas extrinsecas y la estenosis esofagica (1,2,14).

El cierre de la FTE depende de su ubicacion: si se encuentra por encima de T2, el abordaje debe ser por cervicotomia derecha porque presenta menos riesgo de lesion del nervio laringeo recurrente; la toracotomia se reserva para los casos en que la fistula esta a nivel de T2 o por debajo, lo cual ocurre hasta en 30% de los casos; tambien se han reportado casos exitosos de cierre quirurgico mediante toracoscopia (2,3,20,21). Los ninos con bajo peso y otras complicaciones asociadas deben tener soporte parenteral y gastrostomia y en ellos se debe diferir la intervencion quirurgica hasta corregir estas situaciones; asi se procedio en nuestro segundo paciente (2,22).

Se han desarrollado otras tecnicas de cierre sobre todo en los casos de recanalizacion de la fistula ya que el procedimiento abierto implica mayor morbimortalidad; el cierre se lleva a cabo mediante broncoscopia: se ubica el orificio de la fistula, se hace un despulimiento de sus paredes laterales y luego se aplica fibrina, como en nuestro segundo caso, aunque sin exito. Ademas, se ha reportado el uso de electrocauterizacion (23-27).

Las complicaciones de los pacientes con FTE luego de la correccion pueden ser agudas o cronicas: entre las primeras la mas importante es la dehiscencia de las suturas que se presenta hasta en 17% de los casos; en el segundo grupo esta la estenosis esofagica hasta en 50% de los pacientes, acompanada de retardo en el crecimiento (2,28).

El trastorno de la deglucion se presenta en los primeros anos de vida hasta en 75% a 100% de los casos, por alteraciones en el peristaltismo del esofago; se observa un segmento inmovil o con contractilidad incoordinada, que se puede evaluar en la manometria. La enfermedad por reflujo gastroesofagico y el trastorno de la deglucion con aspiracion causan falla en el crecimiento hasta en 65% de los casos, principalmente en los pacientes con FTE asociada a AE (2,28). La enfermedad por reflujo gastroesofagico se presenta en 35% a 58% de los casos. Ocurre por disfuncion motora intrinseca o acortamiento de la porcion intraabdominal del esofago debido a la tension de la anastomosis. Puede llevar a estenosis esofagica, aspiracion y desarrollo subsecuente de neumonias y cuadros bronco-obstructivos recurrentes o persistentes. Ademas puede producir apneas, crisis de cianosis y falla en el crecimiento. El 56% de los pacientes responden al tratamiento medico y el resto requieren cirugia antirreflujo (28).

Las estenosis esofagicas postoperatorias se presentan con menor frecuencia en los pacientes con FTE sola. Generalmente ocurren en el esofago inferior por compromiso vascular, dada su irrigacion segmentaria por la aorta y las arterias intercostales. Se manifiestan por disfagia, vomitos, baja ganancia de peso, obstruccion esofagica, aspiracion del contenido deglutido y neumonias recurrentes. El tratamiento consiste en dilataciones esofagicas periodicas (1,2,25).

Las complicaciones pulmonares ocurren en 46% de los casos, generalmente son consecuencia de la enfermedad por reflujo gastroesofagico, traqueomalacia, persistencia de la FTE y estenosis esofagicas (20). Ademas se han reportado casos de cancer escamocelular anos despues de la correccion quirurgica, probablemente asociados a la inflamacion cronica en zonas de refistulizacion (22,23).

La recurrencia de la FTE ocurre en 9% de los casos entre los 2 y 18 meses despues de la correccion; se manifiesta por tos recurrente, ahogo, cianosis con la alimentacion o neumonia recurrente. Esto es mas frecuente despues de la ligadura de la fistula que luego de su seccion completa; otras situaciones que pueden favorecer la recurrencia son: la dehiscencia de las suturas que se presenta en 21% de los casos o las lineas de sutura traqueales y esofagicas contiguas. En el caso de la dehiscencia de suturas ultimamente se ha probado con un agente sintetico anticolinergico para disminuir la secreciones y permitir que se cierren espontaneamente (28-30).

El pronostico de esta enfermedad se basa en sus comorbilidades como cardiopatias cianogenas o bajo peso al nacer y las complicaciones respiratorias por requerimiento de ventilacion mecanica.

CONCLUSION

El diagnostico de las FTE no es facil e implica un alto indice de sospecha en neonatos con dificultad respiratoria, tos y cianosis relacionadas con los periodos de alimentacion y que en ocasiones pueden llegar a la falla ventilatoria; en ninos mas grandes puede manifestarse con neumonia recurrente y sintomas respiratorios con la alimentacion. Por esto son indispensables, para hacer el diagnostico y tratamiento oportunos, una historia clinica detallada y estudios imaginologicos bien seleccionados e interpretados.

Conflicto de intereses y financiacion

Hacemos constar que durante la realizacion del trabajo no se presentaron conflictos de interes, ni se requirio financiacion; los cuatro autores estamos de acuerdo con el contenido del texto y este no ha sido publicado anteriormente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

(1.) Genty E, Attal P Nicollas R, Roger G, Triglia JM, Garabedian EN, et al. Congenital tracheoesophageal fistula without esophageal atresia. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999 May 25;48(3):231-8.

(2.) Holland AJA, Fitzgerald DA. Oesophageal atresia and tracheo-oesophageal fistula: current management strategies and complications. Paediatr Respir Rev. 2010 Jun;11(2):100-6; quiz 106-7.

(3.) Naik-Mathuria B, Olutoye OO. Foregut abnormalities. Surg Clin North Am. 2006 Apr;86(2):261-84, viii.

(4.) Shaw-Smith C. Oesophageal atresia, tracheo-oesophageal fistula, and the VACTERL association: review of genetics and epidemiology. J Med Genet. 2006 Jul;43(7):545-54.

(5.) de Jong EM, Felix JF de Klein A, Tibboel D. Etiology of esophageal atresia and tracheoesophageal fistula: "mind the gap". Curr Gastroenterol Rep. 2010 Jun;12(3):215-22.

(6.) Dave S, Bajpai M, Gupta DK, Agarwala S, Bhatnagar V, Mitra DK. Esophageal atresia and tracheo-esophageal fistula: a review. Indian J Pediatr. 1999;66(5):759-72.

(7.) El-Gohary Y, Gittes GK, Tovar JA. Congenital anomalies of the esophagus. Semin Pediatr Surg. 2010 Aug;19(3):186-93.

(8.) Kinottenbelt G, Skinner A, Seefelder C. Tracheooesophageal fistula (TOF) and oesophageal atresia (OA). Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2010 Sep;24(3):387-401.

(9.) Felix JF, Tibboel D, de Klein A. Chromosomal anomalies in the aetiology of oesophageal atresia and tracheo-oesophageal fistula. Eur J Med Genet. 2007;50(3):163-75.

(10.). Baisi A, Bonavina L, Narne S, Peracchia A. Benign tracheoesophageal fistula: results of surgical therapy. Dis Esophagus. 1999 Jan;12(3):209-11.

(11). Karnak I, Senocak ME, Hicsonmez A, Buyukpamukcu N. The diagnosis and treatment of H-type tracheoesophageal fistula. J Pediatr Surg. 1997 Dec;32(12):1670-4.

(12.) Beasley SW, Myers NA. The diagnosis of congenital tracheoesophageal fistula. J Pediatr Surg. 1988 May;23(5):415-7.

(13.) Gardella C, Toma P Sacco O, Girosi D, Panigada S, Battistini E, et al. Intermittent gaseous bowel distention: atypical sign of congenital tracheoesophageal fistula. Pediatr Pulmonol. 2009 Mar;44(3):244-8.

(14.) Fordham LA. Imaging of the esophagus in children. Radiol Clin North Am. 2005 Mar;43(2):283-302.

(15.) Houben CH, Curry JI. Current status of prenatal diagnosis, operative management and outcome of esophageal atresia/tracheo-esophageal fistula. Prenat Diagn. 2008 Jul;28(7):667-75.

(16.) Nagata K, Kamio Y, Ichieawa T, Kadoeura M, Kitami A, Endo S, et al. Congenital tracheoesophageal fistula successfully diagnosed by CT esophagography. World J Gastroenterol. 2006 Mar 7;12(9):1476-8.

(17.) Atzori P, Iacobelli BD, Bottero S, Spirydakis J, Laviani R, Trucchi A, et al. Preoperative tracheobronchoscopy in newborns with esophageal atresia: does it matter? J Pediatr Surg. 2006 Jun;41(6):1054-7.

(18.) Garcia NM, Thompson JW, Shaul DB. Definitive localization of isolated tracheoesophageal fistula using bronchoscopy and esophagoscopy for guide wire placement. J Pediatr Surg. 1998 Nov;33(11):1645-7.

(19.) Goyal A, Potter F, Losty PD. Transillumination of H-type tracheoesophageal fistula using flexible miniature bronchoscopy: an innovative technique for operative localization. J Pediatr Surg. 2005 Jun;40(6):e33-4.

(20.) Rothenberg SS. Thoracoscopic repair of tracheoesophageal fistula in newborns. J Pediatr Surg. 2002 Jun;37(6):869-72.

(21.) Aziz GA, Schier F. Thoracoscopic ligation of a tracheoesophageal H-type fistula in a newborn. J Pediatr Surg. 2005 Jun;40(6):e35-6.

(22.) Healey PJ, Sawin RS, Hall DG, Schaller RT, Tapper D. Delayed primary repair of esophageal atresia with tracheoesophageal fistula: is it worth the wait? Arch Surg. 1998 May;133(5):552-6.

(23.) Allal H, Montes-Tapia F, Andina G, Bigorre M, Lopez M, Galifer RB. Thoracoscopic repair of H-type tracheoesophageal fistula in the newborn: a technical case report. J Pediatr Surg. 2004 Oct;39(10):1568-70.

(24.) Bruch SW, Hirschl RB, Coran AG. The diagnosis and management of recurrent tracheoesophageal fistulas. J Pediatr Surg. 2010 Feb;45(2):337-40.

(25.) Meier JD, Sulman CG, Almond PS, Holinger LD. Endoscopic management of recurrent congenital tracheoesophageal fistula: a review of techniques and results. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 May;71(5):691-7.

(26.) Farra J, Zhuge Y, Neville HL, Thompson WR, Sola JE. Submucosal fibrin glue injection for closure of recurrent tracheoesophageal fistula. Pediatr Surg Int. 2010 Feb;26(2):237-40.

(27.) Tzifa KT, Maxwell EL, Chait P, James AL, Forte V, Ein SH, et al. Endoscopic treatment of congenital H-Type and recurrent tracheoesophageal fistula with electrocautery and histoacryl glue. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006 May;70(5):925-30.

(28.) Kovesi T, Rubin S. Long-term complications of congenital esophageal atresia and/or tracheoesophageal fistula. Chest. 2004 Sep;126(3):915-25.

(29.) Esquibies AE, Zambrano E, Ziai J, Kesebir D, Touloueian RJ, Egan ME, et al. Pulmonary squamous cell carcinoma associated with repaired congenital tracheoesophageal fistula and esophageal atresia. Pediatr Pulmonol. 2010 Feb;45(2):202-4.

(30.) Mathur S, Vasudevan SA, Patterson DM, Hassan SF, Kim ES. Novel use of glycopyrrolate (Robinul) in the treatment of anastomotic leak after repair of esophageal atresia and tracheoesophageal fistula. Journal of pediatric surgery. 2011 Mar;46(3):e29-32.

Olga Lucia Morales Munera [1], Maria de la Luz Valencia Chaves [2], Claudia Liliana Roya Pabon [3], Laura Fernanda Nino Serna [4]

[1] Pediatra neumologa. Profesora del Departamento de Pediatria y Puericultura, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia y Hospital Universitario San Vicente Fundacion, Medellin, Colombia.

[2] Pediatra neumologa. Profesora del Departamento de Pediatria y Puericultura, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia.

[3] Pediatra neumologa. Profesora del Departamento de Pediatria y Puericultura, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia y Hospital Universitario San Vicente Fundacion, Medellin, Colombia.

[4] Residente de Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia.

Correspondencia: Olga Lucia Morales Munera; olmmunera@yahoo.com

Recibido: julio 30 de 2012

Aceptado: septiembre 11 de 2012
COPYRIGHT 2013 Universidad de Antioquia, Facultad de Medicina
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2013 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

 
Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Morales Munera, Olga Lucia; Valencia Chaves, Maria de la Luz; Roya Pabon, Claudia Liliana; Nino Sern
Publication:Iatreia
Date:Jul 1, 2013
Words:5111
Previous Article:Paragonimiasis pulmonar en ninos: reporte de dos casos.
Next Article:Alcalosis metabolica hipocloremica como presentacion de la fibrosis quistica. Informe de dos casos.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2018 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters