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Fibrose retroperitoneal: revue de litterature.

Resume

La fibrose retroperitoneale (FRP) est une maladie rare, caracterisee par la presence d'un tissu fibro-inflammatoire aberrant qui se forme souvent autour de la portion sous-renale de l'aorte abdominale et des arteres iliaques. Une obstruction ureterale est souvent observee. Recemment, la FPR idiopathique est rapportee parmi les manifestations de la maladie a IgG4. L'imagerie joue un role important dans le diagnostic de la FRR Les glucocorticoides sont le traitement de reference, utilises en monotherapie ou en association avec d'autres agents medicamenteux. En cas d'echec des mesures conservatrices, la chirurgie peut etre proposee. Recemment, des techniques minimalement invasives ont ete utilisees.

Introduction

La fibrose retroperitoneale (FRP) est une maladie rare, caracterisee par la presence d'un tissu fibro-inflammatoire aberrant qui se forme souvent autour de la portion sous-renale de l'aorte abdominale et des arteres iliaques. Elle engaine frequemment les structures avoisinantes : les ureteres et la veine cave inferieure. (1) Cette maladie a ete decrite pour la premiere fois par l'urologue francais Albarran en 1905, mais la description de deux cas par Ormond en 1948 a permis de la considerer comme une entite clinique. (2),(3) Elle est idiopathique dans deux tiers des cas, le tiers restant peut etre secondaire a des infections, une chirurgie abdominale, la prise de medicaments ou des tumeurs malignes. Recemment, la FPR idiopathique est rapportee parmi les manifestations de la maladie a IgG4.

L'objectif de cette etude est de faire le point par rapport a de recents articles publies concernant la Physiopathologie, le diagnostic et le traitement de la FPR.

Methodologie

A partir d'une base de donnees electronique (par exemple, PubMed), une recherche dans la litterature a ete effectuee en utilisant des mots cles pertinents, comme fibrose retroperitoneale, maladie d'Ormond, periaortite chronique ou fibrose retroperitoneale liee a la maladie a IgG4. La majorite des articles utilises dans notre travail comme reference ont ete publies au cours de la derniere decennie.

Etiologie

La distinction entre les formes idiopathiques et secondaires de la FPR est faible, car le lien de causalite direct entre la cause secondaire et la maladie est peu claire. Certains auteurs considerent ces conditions (notamment la chirurgie, la radiotherapie et les medicaments) comme des facteurs predisposants. (4)

La FPR secondaire peut etre le resultat d'un anevrisme de l'aorte, d'une radiotherapie anterieure, d'une chirurgie abdominale, de traumatismes, de tumeurs retroperitoneales primaires ou metastatiques, d'infections (tuberculose, histoplasmose, actinomycose) et de la prise de medicaments (ergotamine, methyldopa, beta-bloquants, methysergide, bromocriptine, hydralazine) (tableau 1). (5) Les tumeurs retroperitoneales primaires, tels que le lymphome ou les sarcomes et les tumeurs metastatiques, tels que le cancer du sein et du colon, peuvent aussi produire une reaction fibro-inflammatoire et ainsi imiter la FRP. (6) La FPR maligne est d'une importance particuliere en raison de son mauvais pronostic. Sa frequence est estimee a 8% des cas. (7)

Etiopathogenese

La pathogenese de la FPR est encore obscure. En 1980, Parums et Mitchinson consideraient la FRP comme une reaction inflammatoire locale exageree a l'atherosclerose aortique. Cette reaction est declenchee contre des lipides contenus dans la plaque d'atherosclerose comme des LDL oxydes et des ceroides. (8)

Cependant, les patients atteints de FRP ont souvent des symptomes generaux, des taux eleves des marqueurs de l'inflammation, des auto-anticorps positifs, des maladies autoimmunes connexes, une atteinte d'autres organes et une bonne reponse aux immunosupresseurs. Ces resultats portent a croire que la FRP est une manifestation d'une maladie systemique plutot qu'une reaction locale exageree a l'atherosclerose. (6), (9)

Certaines etudes supposaient que l'origine de la FRP etait une aortite primaire suscitant par la suite une reponse fibro-inflammatoire peri-aortique. En accord avec cette hypothese, l'inflammation vasculaire peut toucher d'autres segments vasculaires (l'aorte thoracique et ses branches, les arteres gastro-intestinales) et predominer au niveau de l'adventice; une vascularite des vasa varum peut aussi etre observee. (10), (11)

Recemment, un certain nombre d'auteurs ont laisse entendre que la FPR idiopathique est en partie due a une affection inflammatoire systemique connue sous le nom de maladie a IgG4. (12) Celle-ci a ete identifiee dans 47-58% des patients ayant deja recu un diagnostic de FPR idiopathique. (13), (14) De meme, environ 50% des anevrismes inflammatoires de l'aorte abdominale sont lies aux IgG4. (15) Cependant, nous ne disposons que de peu d'informations sur la pathogenese de cette maladie et la relation entre les formes de la FRP liee et non liee aux IgG4.

La FRPI et la maladie a IgG4

Le syndrome d'hyper-IgG4, ou maladie systemique associee aux IgG4, est une entite de description recente caracterisee par la presence d'une ou plusieurs atteintes fibro-inflammatoires d'organes, associee le plus souvent a une elevation des IgG4 seriques. Les lesions tissulaires sont caracterisees par une fibrose et un infiltrat inflammatoire lymphocytaire et plasmocytaire, avec predominance de plasmocytes IgG4+.

Les atteintes organiques rapportees sont nombreuses et peuvent etre associees chez un meme patient. Parmi ces atteintes, on rapporte des tableaux de pancreatite sclerosante, de sialadenite, de dacryoadenite, de polyadenopathies, d'aortite, de cholangite sclerosante, de nephrite interstitielle, de fibrose retroperitoneale ou encore de pseudotumeurs inflammatoires. L'evolution est habituellement marquee par une grande corticosensibilite. Deux groupes japonais ont developpe en 2011 des criteres diagnostiques plus complets pour les maladies a IgG4 (tableau 2). (12)

La maladie a IgG4 est responsable seulement d'une partie des cas de FRPI (50%). (13), (14)

La possibilite d'un terrain predispose, voire de facteurs genetiques, a ete envisagee. Des etudes genetiques ont montre une forte association entre FRPI et HLA-DRB1 *03, allele lie a de nombreuses MAI telles que le diabete de type 1, la myasthenie grave et la thyroidite autoimmune. (16) Le polymorphisme du gene de CCR5 expose a un risque accru de presenter une FRPI, surtout dans sa forme anevrysmale. (17)

Diagnostic

Clinique

Les signes cliniques sont non specifiques, tres variables et souvent lies a l'effet mecanique de la FRP sur les structures avoisinantes : douleurs abdominales, lombaires (80%), coliques nephretiques, OMI, TVP, douleurs testiculaires, hydrocele, claudication intermittente des MI. Des signes generaux (fatigue, anorexie, amaigrissement...) sont frequents, refletant la nature inflammatoire de la maladie. (1)

L presentation clinique initiale ne permet donc pas en regle generale de differencier la FRP idiopathique des formes secondaires. Il est donc important de rechercher systematiquement la notion d'exposition professionnelle a l'amiante, de tabagisme, la prise de medicaments potentiellement inducteurs de fibrose, la notion d'une radiotherapie ou d'une chirurgie anterieure ou encore les manifestations cliniques de la maladie a IgG4 touchant d'autres parties du corps. (12), (15), (18)

Biologie

L'exploration biologique de la FRP trouve, classiquement, une elevation des marqueurs de l'inflammation associee a une anemie inflammatoire et une alteration de la fonction renale. La valeur de ces donnees doit etre consignee, et servira de reference pour la surveillance de l'evolution de la maladie sous traitement. (19) Dans une large cohorte de 58 patients atteints de FRP, l'augmentation de la VS et la CRP a ete trouve dans 66,7% et 64,9% des cas, respectivement. (20) Les taux de creatinine varient en fonction de la gravite de l'obstruction ureterale. L'insuffisance renale est objectivee dans 80 a 100% des cas. (1)

Les anticorps anti-nucleaires (ANA) sont positifs chez 5 a 60% des patients, (9), (21) mais d'autres auto-anticorps peuvent egalement etre positifs, y compris le facteur rhumatoide, les anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles, anti-cellules musculaires lisses et anti-anticorps anti-thyroidiens. (1), (9), (22) Cependant, les anticorps positifs ne presagent pas necessairement la presence ou l'apparition des manifestations cliniques des maladies associees a ces auto-anticorps. (6)

Les IgG4 seriques peuvent etre elevees chez les patients avec FRP liee a la maladie a IgG4. (13) Cette elevation des IgG4 seriques ne semble pas specifique. En effet, celle-ci a ete rapportee chez 5% des patients atteints du syndrome de Churg-Strauss, de pneumonie a eosinophiles, de la maladie de Castleman systemique. (23), (24)

Imagerie

L'imagerie joue un role important dans le diagnostic de la FRP, dans la distinction des formes benignes de bon pronostic des formes malignes de mauvais pronostic, et enfin dans le suivi de l'evolution sous traitement.

L'echographie est l'examen radiologique souvent realise en premiere intention, a une faible sensibilite pour la detection de la FRP, mais permet d'objectiver l'uropathie obstructive. (25), (26)

Pour le diagnostic et la distinction entre les formes benignes et malignes, la TDM et l'IRM sont les examens de choix. Elles permettent de mettre en evidence la plaque de fibrose, de preciser sa morphologie, son emplacement et sa propagation aux structures avoisinantes. (26), (27) Elles peuvent egalement reveler d'autres atteintes de la maladie a IgG4 : pancreatite autoimmune, pericardite chronique avec fibrose mediastinale, etc. L'aspect typique est une masse bien limitee mais irreguliere du tissu peri-aortique qui s'etend du niveau des AR aux vaisseaux iliaques, et progresse dans le retroperitoine en enveloppant les ureteres et la VCI. (22), (28), (29) La masse occupe les faces anterieure et laterales de l'aorte en epargnant sa face posterieure. (22), (28) Cependant l'apparence et l'etendue varient considerablement. Le tissu fibro-inflammatoire peut s'etendre en bas vers le pelvis, (22) en haut audessus du hile renal, ou dans de rares cas, il peut envahir le duodenum, (30) le hile renal ou le rein. (31), (32)

Plusieurs elements peuvent aider a faire la distinction:

* Le deplacement anterieur de l'aorte et de la veine cave inferieure est souvent vu dans la FRP maligne. Une hypertrophie des ganglions lymphatiques posterieurs aux gros vaisseaux pourrait expliquer cette donnee. Celle-ci manque de sensibilite et specificite et donc sa generalisation n'est pas toujours correcte.

* Un emplacement retroperitoneal cephalique. Les lymphomes sont souvent observes dans un endroit plus cephalique dans le retroperitoine, alors que la FPR benigne est principalement situee au-dessous du hile renal. (27) Neanmoins, la propagation craniale de la FPR benigne au-dessus du hile renal n'est pas rare. Par consequent, l'etendue de la masse est d'une utilite clinique limitee. (26)

* Aspect nodulaire avec effet de masse sur les organes avoisinants

* La FRP benigne dans ses stades precoces et la FPR maligne peuvent se rehausser apres injection du produit de contraste. (29) Par consequent, le rehaussement n'est pas utile dans le diagnostic differentiel entre la maladie benigne et maligne.

L'interet a faire un suivi par TDM ou IRM reside dans l'evaluation de la taille de la masse.

La TEP est une modalite d'imagerie fonctionnelle bien etablie en oncologie, et de plus en plus utilisee dans l'evaluation des maladies inflammatoires, y compris la FRP. (33-35)

Elle a l'avantage d'examiner le corps entier objectivant ainsi d'autres sites inflammatoires (fibrosclerose multifocale, FRP secondaires aux processus neoplasiques ou infectieux). (36), (37)

Par rapport aux marqueurs biologiques de l'inflammation et a l'imagerie morphologique, le 1 8F-FDC apparait comme une modalite plus sensible pour l'evaluation de l'activite metabolique des masses residuelles et la demonstration de la rechute de la maladie. (37), (38)

Biopsie

La biopsie n'est pas toujours realisee, surtout si les caracteristiques radiologiques sont en faveur d'une FPR. Toutefois, si les dilemmes diagnostiques existent et une tumeur maligne sous-jacente est soupconnee ou s'il n'y a pas de reponse au traitement initial, la biopsie doit etre effectuee pour que le diagnostic soit confirme. La biopsie peut etre effectuee chirurgicalement ou sous controle par imagerie. (1), (39)

Traitement

Les objectifs therapeutiques sont multiples:

* Traiter les complications obstructives comme une hydronephrose unilaterale et/ou bilaterale.

* Diminuer le syndrome inflammatoire.

* Limiter la progression de la fibrose.

* Prevenir les recidives.

Traitement medical

Le traitement de la FRP idiopathique reste encore empirique et calque sur la prise en charge des maladies autoimmunes ou inflammatoires.

Des cas anecdotiques de resolution spontanee ont ete rapportes, (40) et quelques patients asymptomatiques sans repercussion sur les structures adjacentes pourraient relever uniquement d'un suivi.

Pour les patients symptomatiques, la corticotherapie reste le traitement de premiere intention, mais il n'existe aucun consensus concernant la dose (0,5-1 mg/kg/jour) et la duree. Les protocoles les plus rapportes dans la litterature sont:

* 60 mg/jour pendant deux mois (1J/2), puis diminution progressive a 5 mg en deux mois, puis 5 mg/jour pendant deux ans (41)

* 40-60 mg/jour pendant six semaines puis diminution progressive sur 2-3 mois pour atteindre 5-10 mg. Duree : 6-12 mois (39)

* 1 mg/jour (max 80 mg) pendant quatre semaines, puis diminution progressive pour atteindre 10 mg/jour en 2-3mois. Duree : 12-18 mois (1)

Les auteurs ont conclu a une efficacite rapide des corticoides sur les symptomes cliniques, les parametres biologiques et plus rarement les images radiologiques, ce qui en fait un bon traitement d'induction. Cependant, leur utilisation au long cours entrainait plus d'effets indesirables que le tamoxifene.

Le tamoxifene, par ses proprietes anti-fibrosantes, peut etre utilise en relais des corticoides pour une epargne cortisonique. Un seul essai prospectif comparant l'efficacite de la prednisone contre le tamoxifene dans la prevention des recidives a ete mene. Cette etude a montre que le tamoxifene est moins efficace que la prednisone en presence de recidives. (42)

D'autres strategies d'epargne cortisonique ont ete essayees avec le mofetilmycophenolate, le cyclophosphamide et l'azathioprine. (43-45) Les strategies associant la prednisone et le mofetilmycophenolate ou l'azathioprine ont donne de bons resultats. Par contre, les effets secondaires dans la plus large etude associant cyclophosphamide et corticoides sont probablement inacceptables.

Bien que differents agents immunosuppresseurs aient ete utilises avec succes pour traiter la FRP, (45), (46) aucun d'entre eux n'a ete systematiquement etudie chez les patients en rechute. Recemment, une etude a montre que l'association du methotrexate et de la prednisone est une option viable pour traiter la FRP recurrente. Ce regime a amene une remission chez une proportion considerable de patients porteurs de marqueurs de l'inflammation normalises, une fonction renale excellente et des effets toxiques lies au traitement limites. Apres l'arret du traitement, les patients peuvent etre a risque eleve de rechute et devraient etre etroitement suivis. Plus recemment, des biotherapies ont ete egalement utilisees dans le traitement de la FRP refractaire. Ces agents peuvent avoir un role, mais des etudes plus importantes sont necessaires. (47)

Traitement chirurgical

En cas de dilatation de la voie excretrice urinaire, la desobtruction par sonde double J ou la nephrostomie percutanee s'imposent durant la phase aigue en association avec le traitement medicamenteux. Les endoprotheses ureterales a demeure sont la forme la plus commune de drainage; elles sont habituellement retirees apres 3 mois de traitement.

Une fois la maladie stabilisee par le traitement medicamenteux et si l'obstruction urinaire patente persiste, la chirurgie peut etre proposee. Elle permet l'ureterolyse avec biopsies profondes de la plaque, puis protection des ureteres par repositionnement lateral avec intraperitonealisation et/ou utilisation d'un lambeau epiploique ou peritoneal, obligatoires afin de restaurer la fonction renale. (1), (46), (48)

L'approche chirurgicale peut etre realisee soit a ciel ouvert ou par voie laparoscopique avec ou sans assistance robot. Les techniques minimalement invasives ont un taux de complications similaires a la methode classique et sont aussi efficaces. De plus, elles peuvent fournir une convalescence plus courte et un recours moindre a l'analgesie postoperatoire et a la transfusion sanguine. (49), (50)

Cependant, les procedures chirurgicales peuvent etre associes a des risques importants de complications, y compris les plaies ureterales, une devascularisation ureterale et des retrecissements, la formation de fistules urinaires, une fibrose recurrente et des complications thromboembolique. (26)

Conclusion

La FRP est une maladie rare, le plus souvent idiopathique. La demarche diagnostique n'est pas codifiee; cependant la realisation systematique d'une biopsie ne semble pas justifiee en l'absence d'elements cliniques et/ou paracliniques d'orientation. Malgre l'absence de consensus, les corticoides associes au drainage urinaire en cas de dilatation de la voie excretrice representeraient le traitement de premiere intention. L'utilisation de certains immunosuppresseurs comme moyen d'epargne cortisonique a donne de bons resultats.

Competing interests: Les auteurs n'ont pas d'interets concurrents personnels ou financiers a declarer.

Cet article a ete revise par un comite de lecture.

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Nabil Jakhlal, MD; Anouar Elghazoui, MD; Youness Jabbour, MD; Tarik Karmouni, MD; Khalid Elkhader, MD; Abdellatif Koutani, MD; Ahmed Ibenattya, MD

Service d'Urologie B, hopital Ibn Sina de Rabat, Maroc

Cite as: Can Urol Assoc J 2017;11 (1-2):E26-31. http://dx.doi.org/10.5489/cuaj.4122

Published online January 12, 2017

Correspondence: Dr. Nabli Jakhlal, Service d'Urologie B, hopital Ibn Sina de Rabat, Maroc; doc.nabil54@gmail.com
Tableau 1. Les principales causes de la FRP secondaire (1)

Medicaments       Methysergide
                  Pergolide
                  Bromocriptine
                  Ergotamine
                  Methyldopa
                  Hydralazine
                  Analgesiques
                  Beta-bloquants
Tumeurs malignes  Tumeurs carcinoides
                  Lymphomes Hodgkiniens et non
                  Hodgkiniens
                  Sarcomes
                  Cancers : colon, prostate, poumon,
                  estomac
Infections        Tuberculose
                  Histoplasmose
                  Actinomycose
Radiotherapie     Seminome testiculaire
                  Carcinome du colon
                  Carcinome pancreatique
Chirurgie         Lymphadenectomie
                  Colectomie
                  Hysterectomie
                  Anevrysectomie aortique
Autres            Histiocytose
                  Maladie de l'Erdheim-Chester
                  Amylose
                  Traumatismes
                  Lavement baryte

Tableau 2. Les criteres diagnostiques pour les maladies a
IgG4 (12)

1. L'examen clinique revele une tumefaction diffuse/localisee ou
   une masse dans un ou de nombreux organes.
2. Le laboratoire montre un taux serique eleve d'IgG4 (135 mg/dL).
3. Histopathologie :
   a. infiltration marquante par lymphocytes et plasmocytes,
      fibrose
   b. infiltration par plasmocytes IgG4 positifs avec quotient
      cellules IgG4/IgG positif >40% et >10 plasmocytes/hpf
Diagnostic definitif : tous les 3 criteres
Diagnostic propable : criteres 1 et 3
Diagnostic possible : criteres 1 et 2 plus exclusion d'un autre
diagnostic
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Author:Jakhlal, Nabil; Elghazoui, Anouar; Jabbour, Youness; Karmouni, Tarik; Elkhader, Khalid; Koutani, Abd
Publication:Canadian Urological Association Journal (CUAJ)
Article Type:Table
Date:Jan 1, 2017
Words:4306
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