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Fenomenos visuales como parte de un sindrome migranoso. Revision de la literatura.

Resumen

Teniendo en cuenta los multiples sintomas que suelen acompanar los episodios de migrana, son los sintomas visuales los que adquieren mayor porcentaje de presentacion, los cuales pueden estar acompanados o no de cefalea. Estos sintomas pueden ubicarse dentro de un sindrome migranoso especifico como lo son la migrana con aura, aura tipica sin cefalea, migrana retiniana y migrana oftalmoplegica. Se revisan y se presentan sus criterios diagnosticos y su manejo.

Palabras clave: Migrana retiniana, migrana oftalmoplegica, aura, sintomas visuales, diagnostico diferencial.

Introduccion

La migrana, del vocablo ingles megrim que significa media cabeza, se define como uno de los mas frecuentes, cronicos e incapacitantes desordenes neurovasculares, caracterizado por episodios de cefalea, alteraciones del sistema nervioso autonomo y episodios conocidos como aura que involucran multiples sintomas neurologicos.

Debido a la frecuente presentacion de sintomas visuales subitos en la poblacion general que requieren el diagnostico preciso frente a una gran variedad de patologias neurologicas, metabolicas y sistemicas que pueden llegar a requerir un manejo especifico, se realizara una revision de los sindromes migranosos que involucran sintomas visuales con el fin de que el medico general tenga en cuenta una patologia con diferentes subtipos clinicos, de presentacion frecuente y que se subdiagnostica, haciendo enfasis en como llegar al diagnostico y en que tratamiento requiere para obtener resultados satisfactorios.

Epidemiologia y clasificacion

La migrana es un sindrome que afecta del 2 al 15% de la poblacion mundial, (1, 2) con una prevalencia segun el genero de 3:1 (cerca del 17% de las mujeres y el 6% de los hombres). 3 En los ninos esta prevalencia varia con la edad, con promedio de edad de inicio de los sintomas de 8 anos y en los cuales es mas frecuente en el genero masculino a diferencia de los adultos. Se estima que 100 millones de dias de trabajo o dias de estudio son perdidos al ano en la Union Europea (UE) por migrana. (1)

En el 15% de los pacientes migranosos los episodios estan precedidos por sintomas neurologicos focales transitorios, los cuales son usualmente visuales. Laumer y colaboradores (4) reportaron que el 64% de los pacientes con migrana presentaban unicamente migrana sin aura, el 18% unicamente migrana con aura, el 13% presentaban ambos tipos de migrana y el 5% restante presentaban aura sin cefalea. La aparicion de los episodios de migrana se inicio en edades tempranas como la adolescencia. El promedio de la presencia de ataques migranosos fue de 1.5 por mes con una duracion promedio de 24 horas. Se cree que el 5% de la poblacion general tiene 18 dias al ano de episodios de migrana, y el 1% (mas de 2.5 millones de personas en Norteamerica) tienen por lo menos un episodio a la semana. (4)

La Sociedad Internacional de Cefalea (IHS por sus siglas en ingles) clasifico y definio los criterios diagnosticos de cefalea, neuralgias y dolor facial, dentro de los cuales se determinaron los diferentes tipos de migrana en 1988. Estos criterios se revisaron y modificaron en el 2004 (tablas 1 y 2). (5)

Se le han dado multiples nombres a traves del tiempo e incluso se han conformado como sindromes por si mismos, a la sintomatologia visual que acompana los episodios de cefalea e incluso, a aquellos que no estan seguidos o precedidos por cefalea pero que, sin embargo, reunen caracteristicas propias de un sindrome migranoso, que puede explicarse desde la misma cascada fisiopatologica. A continuacion se describiran los cuatro sindromes migranosos que involucran sintomas visuales y su diagnostico diferencial: sintomas visuales del aura tipica sin cefalea, aura migranosa, migrana retiniana y migrana oftalmoplegica.

Sintomas visuales del aura tipica sin cefalea

Los terminos equivalentes migranosos o migrana acefalalgica se han usado por muchos anos indiferentemente como todos aquellos fenomenos migranosos que ocurren en ausencia de cefalea (fenomenos visuales, neurologicos, intestinales, cardiacos, entre otros) siendo los sintomas visuales los de mayor frecuencia de presentacion. El IHS adopta para el 2004 una nueva nomenclatura con el fin de unificar los criterios acunados hasta el momento. Aparentemente los primeros aportes sobre migrana acefalalgica fueron descritos en el siglo XII por Abbess Hildegard de Bingen quien realizo dibujos de muchos de los fenomenos visuales que ella misma experimento. (6)

Alvarez y colaboradores reportaron la presencia de sintomas visuales sin cefalea en 13% de los pacientes con diagnostico de migrana, siendo estos los mas frecuentes. En pacientes con sintomas visuales sin cefalea se reporto un 20 a 25% de historia familiar de migrana en comparacion con un 70% de historia familiar en pacientes que sufrian de migrana tipica. (6)

De 1971 a 1989 se realizo un estudio en la poblacion de Framingham, Massachussets,2 con una muestra de 2.110 pacientes los cuales fueron sistematicamente interrogados acerca de la ocurrencia de sintomas visuales migranosos subitos, encontrandose una incidencia del 1.23% (26) del total de la poblacion. De estos pacientes, el 19% cumplieron criterios de la IHS para el diagnostico de migrana y el 58% presentaron sintomas visuales migranosos sin cefalea. El 42% no tenian historia previa de migrana. La edad a la cual se presento la aparicion de estos sintomas en promedio fue de 56.2 anos, presentandose despues de los 50 anos en el 77% de los pacientes. Los episodios de alteraciones visuales tuvieron una duracion de 15 a 60 minutos en el 50% de los pacientes. Con el fin de confirmar el curso benigno de estos hallazgos se indago por la presencia de Enfermedad Cerebrovascular (ECV) en estos pacientes con sintomas visuales y se observo que el 11.5% de estos sujetos presentaron un ECV despues de la aparicion de los sintomas visuales migranosos, porcentaje que fue menor comparado con el de los pacientes sin presencia de alteraciones visuales migranosas que presentaron un ECV (13.6% de la poblacion general). Finalmente se concluyo que la presentacion tardia de fenomenos visuales transitorios no es rara y que ocurre muy frecuentemente en ausencia de cefalea. (2)

Se cree que esta sintomatologia es debida al mismo proceso fisiopatologico que explica la aparicion del aura migranosa pero que existe algun proceso bioquimico que interrumpe la liberacion de los mediadores que desencadenan la vasodilatacion que explica la cefalea. (7) Es entonces, la isquemia cerebral secundaria al vasoespasmo intracraneal que se produce por la liberacion local de catecolaminas ante la despolarizacion e hiperpolarizacion cortical en pacientes con un determinante genetico, lo que explica la aparicion de los sintomas visuales. (7-9.) Wolf (3) Wolf ha demostrado que el uso de amilnitrato, un potente vasodilatador puede detener estos sintomas apoyando asi la teoria de la vasoconstriccion. Otra de las bases fisiopatologicas que durante anos se ha mantenido como desencadenante de los episodios migranosos es la teoria de la depresion cortical de Leao, la cual esta caracterizada por una falla masiva en la homeostasis de los iones y una disminucion transitoria de la funcion neuronal debida a la disminucion de Glutamato y N-metil-d-aspartato (NMDA). (10)

Los sintomas visuales observados mas frecuentemente incluyen sintomas positivos (fotopsias, distorsion de imagenes y espectro de fortificacion) y sintomas negativos (escotomas y hemianopsias; figura 1). (2, 11, 12.) Fisher describio multiples episodios de auras tipicas sin cefalea, incluyendo fenomenos visuales y neurologicos, ademas de otras caracteristicas tipicas como la duracion (15 a 25 minutos), la presencia de dos o mas episodios identicos con sintomas que progresan el uno al otro de forma estereotipada, el curso benigno y la aparicion esporadica de los sintomas con recuperacion total. La valoracion oftalmologica de estos pacientes siempre fue normal. (2)

[FIGURA 1 OMITIR]

El diagnostico de este sindrome se facilita cuando los episodios son tipicamente migranosos en cuanto a sus caracteristicas, sin embargo, cuando los episodios son atipicos u ocurren por primera vez en la adultez en personas sin historia de migrana, deben considerarse otros diagnosticos dentro de los cuales los mas similares en su presentacion son el accidente isquemico transitorio (AIT) y las convulsiones, entre otros.

La ECV y los AIT son dos patologias neurologicas que se presentan acompanadas cada una por si misma de sintomas y signos caracteristicos a la hora del diagnostico. El ECV que puede ser de tipo isquemico o hemorragico, presenta una sintomatologia progresiva en la que el paciente se deteriora con el paso de las horas, mientras que en el AIT los sintomas remiten totalmente en un lapso no mayor a 24 horas. Ambas patologias podrian diagnosticarse con la ayuda de imagenes (tomografia axial computarizada -TAC-, resonancia magnetica nuclear -RMN-) y requieren un manejo inmediato y especifico. (13, 14.) Debera realizarse ademas doppler carotideo con el fin de descartar procesos embolicos y analisis sanguineos con el fin de determinar alteraciones de la coagulacion, entre otras. El tener que realizar estos paraclinicos rutinariamente en los pacientes con diagnostico presuntivo de migrana acefalalgica aun no se ha aceptado de forma general ya que en los grandes estudios poblacionales no se ha demostrado una relacion directa entre la presencia de AIT o ECV en los pacientes con migrana en comparacion con la prevalencia que se conoce en la poblacion general. (2-4, 6)

La epilepsia idiopatica occipital (EIO) presenta grandes diferencias en la sintomatologia visual, la cual debe indagarse cuidadosamente en el paciente con el fin de facilitar el diagnostico. Durante el periodo ictal se observan alucinaciones visuales de una duracion de pocos segundos que consisten en multiples imagenes (mas de 10), de colores brillantes (predominando el rojo, amarillo, azul y verde), de forma circular u ovalada y pequenas en tamano por lo general ubicadas en el hemicampo temporal las cuales se desplazan contralateralmente de forma horizontal o centrales de tipo intermitente con movimientos rotatorios (figura 2A). Estas imagenes pueden multiplicarse o aumentar de tamano en el transcurso de la convulsion. Sintomas como la amaurosis o hemianopsias son raros en esta patologia. Por lo general los sintomas visuales pueden llegar a acompanarse por movimientos repetitivos de los parpados, desviacion de los ojos y de la cabeza y perdida de la conciencia. El diagnostico diferencial se realiza basicamente por EEG, observandose en la EIO paroxismos occipitales de gran amplitud y espigas occipitales de baja amplitud (figura 2B). Estos episodios pueden desencadenarse mediante estimulo luminoso. Su respuesta a la carbamazepina es total. (15, 16)

[FIGURA 2 OMITIR]

Finalmente el diagnostico preciso del aura tipica sin cefalea puede obtenerse por medio de los potenciales visuales evocados (PVE), examen que muestra una variacion caracteristica para cada una de las patologias en cuanto a la amplitud de las ondas de actividad rapida que se observa en la migrana con aura, sin aura, enfermedades desmielinizantes y pacientes control. (17) Sin embargo, una vez habiendo descartado las otras posibilidades diagnosticas fundamentados en la clinica del paciente, no es indispensable su realizacion a la hora de definir el manejo.

Migrana con aura

El aura se describe segun la IHS como la presencia de sintomas visuales o neurologicos reversibles, con al menos una manifestacion que aparece gradualmente a lo largo de mas de 4 minutos y no mayor a 60 minutos, pudiendo ser esta la unica manifestacion de una crisis migranosa. Los criterios de Migrana con Aura, segun la IHS, se describen en la tabla 2. (5)

Las manifestaciones reversibles del aura son: alteraciones visuales unilaterales, parestesias y/o paralisis unilaterales, debilidad y afasia. La condicion primaria de la migrana con aura son los sintomas visuales. Richards (3) resumio los tipos de fenomenos visuales mas comunes: Arcos sucesivos que se expanden a traves de un hemicampo visual e imagenes en forma de panal, que inician cerca del centro o punto de fijacion como un area gris de bordes mal definidos, que en pocos minutos se expande lentamente formando lineas en zigzag que crecen y se amplian moviendose a traves del campo visual. Esta descripcion corresponde al sintoma visual tipico del aura conocida con el nombre de "escotoma centelleante" acompanada de lo que se denomina un espectro de fortificacion (figura 1). Estos escotomas aunque tienden a ser unicos y centrales pueden manifestarse como multiples y por fuera del punto de fijacion.

Otras alteraciones visuales fueron descritas por Klee y Willanger (3) consistentes en metamorfopsias, diplopia, poliopia y movimientos aparentes de objetos estaticos.

Aunque los sintomas visuales son la caracteristica tipica del aura migranosa, otras alteraciones neurologicas pueden estar presentes: hipoestesias, anestesia perioral, vertigo y afasia transitoria. (3, 5) Actualmente se acepta que el aura puede ser precipitada por estimulos ambientales como luces brillantes, ruidos fuertes, traumas craneales y la ingestion de ciertos alimentos en individuos susceptibles.

Los pacientes que han sufrido siempre episodios tipicos de migrana con aura pueden presentar a lo largo de la vida migrana sin aura o eventos de aura sin cefalea con lo cual se despierta la duda sobre la posibilidad de la existencia de alguna otra patologia vascular o neurologica que pueda llegar a atentar la vida del paciente. Debera entonces buscarse otros sintomas que indiquen la necesidad de realizar examenes complementarios para descartar otras patologias. En la tabla 3 se presentan las mas frecuentes. (1)

Migrana retiniana

El termino migrana retiniana (conocida tambien como migrana oftalmica, optica o de la via visual anterior) fue usado para describir la perdida de agudeza visual unilateral transitoria (Amaurosis Fugaz) o la presencia de escotomas monoculares de duracion corta (menos de 1 hora) y recuperacion total, asociados a cefalea. (3)

Este tipo de migrana ocurre mas frecuentemente que la oftalmoplegica. Se estima que la frecuencia de presentacion es de 1 en 200 pacientes con diagnostico de migrana. La predisposicion genetica de este sindrome es desconocida y el porcentaje de pacientes con antecedente familiar es similar al de todos los pacientes diagnosticados con migrana con aura (25% de los casos). Su presentacion es mayor en adultos jovenes prefiriendo el genero femenino. (3) Se han descrito dos tipos de migrana retiniana: amaurosis fugaz transitoria y perdida visual unilateral permanente, la cual es mucho menos frecuente. (18) La forma transitoria se presenta estereotipadamente y se cree que es debida a la hipoperfusion de la retina o del nervio optico por espasmo de la arteria central de la retina (ACR) o de la arteria oftalmica. Kline y Kelley (3) estudiaron un paciente con historia de cefalea en cluster y documentaron una disminucion en el flujo sanguineo de la ACR durante un episodio de migrana retiniana por medio de angiografia fluoresceinica. No se detecto cambios en la perfusion coroidea lo que demostraba el espasmo selectivo de la ACR. Se cree que estos episodios pueden ser precipitados por cambios posturales o el ejercicio, (19) sin embargo en muchos de los casos no se encuentra un antecedente especifico.

Doyle y Vote (20) reportaron el caso de un paciente masculino de 22 anos de edad que referia episodios de oscurecimiento y posterior ceguera transitoria en su ojo izquierdo de duracion aproximada de 10 minutos, que fueron ocurriendo cada 2 a 3 meses durante los ultimos 3 anos sin historia previa de aura migranosa o cefalea y no relacionado con el ejercicio. La evaluacion del fondo de ojo durante el episodio de amaurosis fugaz fue documentada, mostrando los cambios que se suceden a nivel de la retina y el nervio optico (figura 3).

[FIGURA 3 OMITIR]

La migrana retiniana como causa de ceguera monoocular transitoria debe ser un diagnostico de exclusion. El vasoespasmo retiniano puede estar asociado con algunas enfermedades sistemicas como el lupus eritematoso sistemico (LES), sindrome antifosfolipido y anormalidades hematologicas que incluyen el deficit de proteinas C y S, y la presencia de anticuerpos antinucleares positivos; en pacientes mayores, el vasoespasmo puede estar asociado con arteritis de celulas gigantes, poliarteritis nodosa y vasculitis eosinofilica. (20)

Su asociacion con la aparicion posterior de infartos retinianos por oclusion de la arteria central de la retina, ECV y Neuropatia Optica Isquemica aun se encuentra en estudio, sin haber demostrado hasta el momento que pacientes con migrana retiniana tengan mayor riesgo que el de la poblacion general para presentar alguna de estas alteraciones. (3, 4, 6, 20) Otras patologias como los tumores hipofisiarios, la enfermedad carotidea y arritmias cardiacas deben ser descartadas.

Finalmente, todos estos pacientes se benefi cian de la terapia profi lactica con bloqueadores de canales de calcio o bloqueadores beta-adrenergicos. (3)

Migrana oftalmoplegica

Se define como una variedad de neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial, (5) en las que los ataques recurrentes de cefalea de caracteristicas migranosas estan acompanados de la alteracion de los nervios motores oculares, que producen oftalmoplegia transitoria o permanente y que puede llegar a ser repetitiva. Este sindrome fue reconocido a mediados de 1880. Walsh y O'Doherty publicaron los criterios diagnosticos que todavia se mantienen (tabla 4). (3) En la reciente clasificacion propuesta por la IHS, se expone que es poco probable que este sindrome sea una variante de la migrana debido a la duracion de la cefalea y al periodo de latencia de inicio de los sintomas visuales. (5.)

El compromiso del tercer par craneal o nervio motor ocular comun es el mas frecuente y se presenta basicamente en ninos y adultos jovenes. Su fisiopatologia es desconocida, pero algunas teorias incluyen la inflamacion de la arteria cerebral posterior, anormalidades vasculares o cerebrales que comprimen el tercer par craneal, neuropatias desmielinizantes recurrentes (21) y algunos autores en Nigeria reportan asociacion con un tipo de hemoglobina anormal. (3)

Dentro de los diagnosticos diferenciales que deben considerarse se encuentran: aneurismas, tumores, diabetes, mucocele del seno esfenoidal y menos frecuentemente la miastenia gravis y el sindrome de Tolosa- Hunt (el cual es altamente doloroso y debe descartarse si hay compromiso pupilar). Su diagnostico es basicamente de exclusion. Debera realizarse siempre TAC o RMN con contraste con el fin de descartar aneurismas, tumores u otras alteraciones anatomicas.

Idealmente debe realizarse tratamiento profilactico con bloqueadores beta-adrenergicos o bloqueadores de canales de calcio en estos pacientes con el fin de evitar recurrencias y prevenir una oftalmoplegia permanente. (3)

Muchos otros sintomas visuales pueden encontrarse asociados a la presencia de cefalea, siendo esta simplemente un sintoma causado por una patologia oftalmologica como los defectos refractivos no corregidos, el glaucoma, lesiones corneales, uveitis, neuritis opticas, tumores orbitarios metastasicos, entre otros, los cuales sin una adecuada valoracion oftalmologica pueden llegar a pasar desapercibidos o con un mal diagnostico de migrana.

En general, todos los pacientes que consultan por una de estas alteraciones visuales descritas anteriormente requieren una adecuada anamnesis, examen fisico general, examen neurologico detallado y valoracion por el departamento de oftalmologia con el fin de encaminar el diagnostico y asi realizar los examenes paraclinicos que realmente se necesitan aprovechando de una mejor manera los recursos que se tienen.

Tratamiento

Afortunadamente los episodios de aura tipica sin cefalea no son demasiado frecuentes ni incapacitantes. Aunque se realice un diagnostico correcto, en muchas ocasiones el tratamiento especifico no se hace necesario. Unicamente si los sintomas ocurren muy frecuentemente y llegan a ser incapacitantes, debera considerarse la terapia profilactica con agentes bloqueadores beta-adrenergicos o antagonistas de canales de calcio. (22.) De otra manera, en la migrana con aura, migrana retiniana y oftalmoplegica, el tratamiento profilactico si esta totalmente indicado ya que los episodios son bastante molestos para el paciente y pueden aumentar en frecuencia con el paso del tiempo.

Los farmacos principales y las dosis diarias recomendadas se describen en la tabla 5. (23, 24.) La probabilidad de tener exito con cualquiera de los farmacos antimigranosos es de 60 a 75% y es posible conseguir una estabilizacion eficaz en pocos meses. Sin embargo, debido a su componente genetico la respuesta al tratamiento y sus efectos secundarios son dependientes de cada paciente. Una vez que se consigue una adecuada estabilizacion, se mantiene el farmaco durante 5 o 6 meses, retirandolo luego de forma paulatina para valorar si es necesario mantenerlo. Muchos pacientes pueden suspender la medicacion y durante un periodo prolongado sufren menos crisis de migrana y mas leves, lo que sugiere que dichos farmacos pueden alterar la evolucion natural de la migrana.

Articulo recibido: 29 de marzo de 2004; aceptado 4 de agosto de 2004.

Referencias

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(2.) Wijman CA. Migranous visual accompaniments are not rare in late-life. The Framingham Study. Stroke 1998; 29:1539-43.

(3.) Troost T. Migraine and other headache. Tasman W, Jaeger E (ed). Duane's ophthalmology, Edition 2000. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins Publications, 2000:2-16.

(4.) Goadsby P, Lipton R, Ferrari M. Migraine, current understanding and treatment. N Engl J Med 2002; 346:257-70.

(5.) Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalgia 2004; 24:9-160.

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(7.) Parsons AA, Strijbos PJ. The neuronal versus vascular hypothesis of migraine and cortical spreading depression. Curr Op Pharmacol 2003; 3:73-7.

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(9.) Ziegler DK. Familial acephalgic migraine. Neurology 1995; 45: 2293-4.

(10.) Leao AA. Spreading depression of activity in cerebral cortex. J Neurophysiol 1944; 7:359-90.

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(12.) Waleed A, Shevell MI. Pediatric migraine equivalents. Occurrence and clinical features in practice. Pediatr Neurol 2002; 26:365-8.

(13.) Dennis M, Warlow C. Migraine aura without headache: transient ischaemic attack or not? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55:437-40.

(14.) Fisher CM. Late-life migraine accompaniments as a cause of unexplained transient ischemic attacks. Can J Neurol Sci 1980; 7:9-17.

(15.) Panaviotopoulos CP. Benign childhood partial seizures and related epileptic syndrome. Brain Dev 2000; 22:69-70.

(16.) Panaviotopoulos CP. Elementary visual hallucinations, blindness, and headache in idiopathic occipital epilepsy: differentiation from migraine. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 536-40.

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(18.) Tomsak RL. Benign recurrent transient monocular blindness: a possible variant of acephalgic migraine. Headache 1987; 27: 66-9.

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(24.) Goadsby PJ. The pharmacology of headache. Progr Neurobiol 2000; 62:509-25.

Carolina Serrano Calderon, MD, Medico consulta oftalmologica, Centro Medico Carlos Ardila Lulle, Bucaramanga, Colombia.

Correspondencia: Dra. Serrano, e-mail: carolinaserranoc@hotmail.com
Tabla 1. Clasificacion de la Migrana, Neuralgias craneales y causas
centrales de dolor facial segun la Sociedad Internacional de
Cefalea. (5)

1. Migrana

  1.1 Migrana sin aura

  1.2 Migrana con aura

      1.2.1 Aura tipica con cefalea migranosa

      1.2.2 Aura tipica con cefalea no migranosa

      1.2.3 Aura tipica sin cefalea

      1.2.4 Migrana hemipleejica familiar

      1.2.5 Migrana hemipleejica esporaadica

      1.2.6 Migrana basilar

  1.3 Sindromes periodicos de la infancia precursores de migrana

  1.4 Migrana retiniana

  1.5 Migrana complicada

  1.6 Migrana probable

13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial

  13.17 Migrana oftalmoplejica

Tabla 2. Criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea para el
diagnostico de Migrana con Aura. (5)

Por lo menos tres de las siguientes cuatro caracteristicas estan
presentes:

* Una o mas manifestaciones completamente reversibles del aura
indican disfuncion cerebral cortical focal y/o disfuncion del tronco
cerebral.

* Al menos una manifestacion del aura aparece gradualmente a lo largo
de mas de 4 minutos.

* Ninguna manifestacion del aura dura maas de 60 minutos (la duracion
aumenta en forma proporcional si esta presente maas de una
manifestacion)

* La cefalea sigue al aura con un intervalo asintomatico de menos de
60 minutos (puede empezar antes del aura o con ella). Por lo general
se prolonga de 4 a 72 horas, pero puede estar completamente ausente.

Se producen al menos 2 episodios que satisfacen los criterios
anteriores.

La anamnesis y los examenes fisico y neurologico no sugieren una
enfermedad organica subyacente.

Tabla 3. Diagnosticos diferenciales a considerar en el paciente
con Migrana con aura atipica. (1)

- Tumores intracraneales: Producen cefalea por el aumento de la
presion endocraneana. Usualmente se observa papiledema y otros
signos de focalizacion neurologica.

- Meningitis: Usualmente se acompana de fiebre y signos de rigidez
cervical en un paciente comprometido sistemicamente. Mas frecuente
en edades tempranas.

- ECV -- AIT: La cefalea es descrita como la de mayor severidad y
usualmente se presenta de forma subita. Tambien se acompana de
signos de focalizacion y la duracion de los sintomas es mayor que en
la migrana. Se presenta en personas mayores.

- Glaucoma primario de angulo estrecho: Presenta dolor ocular
severo, ojo rojo, pupila con midriasis media paralitica, disminucion
de agudeza visual, naauseas y voomito. Se presentan halos de colores
alrededor de las luces. Frecuente en personas mayores.

- Hipertension endocraneana idiopatica: Causa rara de cefalea que
ocurre usualmente en mujeres obesas jovenes. Cursa con papiledema.

- Intoxicacion subaguda con monoxido de carbono: Sus sintomas
incluyen cefalea, nauseas, vomito, diplopia y vision borrosa. Es una
causa rara pero potencialmente letal.

Tabla 4. Criterios diagnosticos de migrana oftalmoplegica segun
Walsh y O'Doherty. (3)

Historia de cefalea migranosa tipica: hemicraneana, in crescendo, con
una duracion de horas a varios dias.

Oftalmoplegia que incluye uno o mas nervios que pueden alternar. La
paralisis de los musculos extraoculares puede ocurrir con el primer
episodio de cefalea o menos frecuentemente precediendo el mismo.

Esta persiste dias o semanas mas alla de la desaparicion de la
cefalea.

Otras causas de oftalmoplegia deben ser excluidas por arteriografia,
exploracion quirurgica o autopsia.

Tabla 5. Farmacos eficaces como tratamiento profilactico en migrana.

   Farmaco      Intervalo posologico      Efectos secundarios
                    diario (mg)             mas frecuentes

Amitriptilina   10-75                  Sedacion, boca seca,
                                       aumento de peso.

                60-320 (div. en 2-3    Letargo, insomnio,
Propanolol      dosis)                 aturdimiento, impotencia.
Atenolol        50-200
Metoprolol      50-200

Verapamilo      160-480                Estrenimiento, nauseas,
Flunaricina     2.50                   aturdimiento,
                                       hipotension.

A. Valproico    500 - 1500 (div. en    Nauseas temblor.
Naproxeno       2-3 dosis)             --
                500 - 1000


Summary

Visual phenomenon as part of the migraine syndrome. Literature review. Among the multiple symptoms, usually accompaning, the migraine episodes, there are the visual symptoms, which account for the highest incidence. These symptoms may or may no be accompanied by headache. These symptoms can be located into a specific migraine syndrome, such as " migraine with aura", "aura without migraine",, "retinal migraine" and the "ophthalmoplegic migraine". In this article we provide a topic review, as well as the diagnostic criteria and the management of this entity.

Key words: Retinal migraine, ophthalmoplegic migraine, aura, visual symptoms, differential diagnoses.
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Title Annotation:Revision de tema
Author:Serrano Calderon, Carolina
Publication:MedUNAB
Date:Dec 1, 2004
Words:4998
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