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Expresiones clinicas de los desordenes potencialmente malignos en cavidad oral. Revision integrativa de la literatura.

Clinical Expressions of Potentially Malignant Disorders in Oral Cavity. Integrative Review of Literature

INTRODUCCION

En 1978, la Organizacion Mundial de la Salud (OMS) clasificaba los tumores de la cavidad oral en lesiones precancerosas y estados precancerosos por ser factores de riesgo para la progresion del cancer. Pindborg y colaboradores en 1997, con la colaboracion de la OMS, plantearon una nueva clasificacion en la que diversificaron las lesiones precancerosas, tanto por su aspecto clinico como histologico, y detallaron las condiciones precancerosas. Incluyeron la leucoplasia, la eritroplasia, la queilitis actinica y el liquen plano oral (1). Mas adelante, en el 2005, la OMS, junto con un comite de expertos en Reino Unido, sugirio remplazar esa terminologia por desordenes potencialmente malignos (DPM). Los definieron como aquellos tejidos alterados morfologicamente en los que es mas probable que el cancer ocurra (2). Este termino se emplea para describir las alteraciones morfologicas de la mucosa oral que anteceden a una lesion maligna, esto es, condiciones patologicas que implican a la vez un potencial de malignizacion y a un indicador riesgo de neoplasias malignas (3).

El cuerpo humano actua manera continua para mantener el equilibrio. Sin embargo, existen situaciones como estres, ansiedad, exposicion continua a radiaciones, agentes quimicos y consumo de tabaco, drogas y alcohol que general desbalance fisiologico y desencadenan alteraciones sistemicas. Con esto se incrementa el riesgo de cancerizacion en cualquier sitio de la cavidad oral (4-7). Los DPM se identifican por ser lesiones tumorales que por lo habitual invaden rapidamente, infiltran, destruyen los tejidos adyacentes y poseen la capacidad de diseminarse a otros sitios en el cuerpo (8). El conocimiento sobre este tipo de lesiones avanza continuamente, por lo que es necesario realizar revisiones y analizar la evidencia para desarrollar o actualizar guias de practica clinica idoneas. Por tal razon se realizo la presente revision integrativa de la literatura con el fin de identificar la evidencia reciente sobre DPM de la cavidad bucal y su transformacion maligna, y generar recomendaciones de manejo diagnostico y terapeutico.

MATERIALES Y METODOS

Se realizo una revision integrativa de la literatura en las bases de datos PubMed, Elsevier, SciELO y EMBASE. La busqueda incluyo una combinacion de descriptores en ingles: potentially malignant disorders AND oral cancer; malignant oral lesions; malignization of oral lesions; oral risk lesions for cancer; y premalignant lesions of the oral cavity. En espanol/castellano los terminos de busqueda fueron: trastornos potencialmente malignos Y cancer oral; lesiones orales malignas; malignizacion de lesiones orales; lesiones de riesgo oral para cancer; y lesiones premalignas de la cavidad oral. Se establecieron limites de idioma (ingles y espanol), tipo de articulo (estudios clinicos, estudios de casos y controles, ensayos clinicos, revisiones sistematicas, metanalisis, casos clinicos y estudios descriptivos), solo estudios en humanos y sin distincion de sexo y edad. Las fechas de publicacion indagadas fueron: 1 enero del 2000 a 31 de diciembre del 2017.

PIOS

* P-Poblacion: pacientes con lique plano oral, ulcera traumatica cronica, palatitis nicotinica, habito de fumar invertido, queilitis actinica eritroplasia y leucoplasia oral

* I-Intervenciones: diagnostico clinico de los desordenes potencialmente malignos en cavidad oral y su transformacion maligna

* O-Objetivo: caracteristicas clinicas de los desordenes potencialmente malignos en cavidad oral

* S-Estudios incluidos: estudios clinicos, de casos y controles, revision sistematica, metaanalisis, casos clinicos y estudios descriptivos

Criterios de inclusion

* Articulos en ingles y espanol en texto completo

* Estudios publicados entre el 1 de enero del 2000 y el 31 de diciembre del 2017

* Estudios que brindaran informacion sobre desordenes potencialmente malignos en cavidad oral

* Estudios que brindaran informacion de lesiones malignas en cavidad oral, transformaciones de lesiones orales en cancer y cancer oral

Criterios de exclusion

* Estudios que proporcionaron informacion inadecuada

* Articulos de estudios in vitro

* Estudios en animales

* Articulos en un idioma diferente al ingles y espanol

* Estudios que incluian infecciones orales

RESULTADOS

Los 1743 titulos obtenidos en la busqueda inicial en las cuatro bases de datos se introdujeron en una hoja de calculo electronica. De estos, se descartaron 212 por duplicacion, 436 por disponibilidad unicamente del resumen, 319 por titulo, 561 por o estar relacionados con el tema y 148 por no cumplir con los criterios de seleccion. Al final, la muestra consistio en 67 articulos (figura 1). Con ellos se efectuo la revision integrativa y cuyos resultados se encuentran a continuacion, lesion por lesion.

Liquen plano oral

El liquen plano oral (LPO) es una enfermedad mucocutanea cronica, de caracter inflamatorio, recurrente (9-12), que presenta una incidencia del 2 % en la poblacion general. Es mas frecuente en mujeres (60-70 %), con un pico de prevalencia entre los 50 y 55 anos (9-13). Aunque aparece con mayor frecuencia en la mediana edad, tambien puede desarrollarse en ninos y jovenes (14).

La etiologia del LPO es desconocida. No obstante, se atribuye a factores inmunologicos, sin descartar factores agravantes como geneticos, infecciosos, neurologicos y psicologicos (10, 15). Su fisiopatologia es de tipo autoinmune mediada por linfocitos T (9-11, 16), que afecta al epitelio escamoso estratificado (17, 18). Ocasiona un ataque inmunologico a los queratinocitos basales originado por factores exogenos o endogenos, que provocan una transformacion en la respuesta a autoantigenos (14).

El LPO presenta varias manifestaciones clinicas que se clasifican como tipico (reticular) y atipico (forma atrofica, en placa, erosiva, bullosa y mixta) (19). Durante la exploracion, hay que tener en cuenta para su diferenciacion clinica el tipo de lesion, la localizacion, su bilateralidad y simetria (20, 21). La variante mas frecuente es la reticular que se observa como manchas blancas, lineales en forma estrellada, de red o arboriformes (estrias de Wickham), que no se desprenden al ser raspadas. Se localiza especialmente en mucosa yugal de manera bilateral, simetrica y es asintomatico (17, 22, 23).

La variante atipica atrofica se caracteriza por presentar zonas rojas atroficas en las que hay una solucion de continuidad del epitelio. Se localiza frecuentemente en la lengua, mucosa yugal, encia, fondo de surco de mucosa labial y piso de boca. Cuando se presenta en mucosa yugal, las lesiones pueden ser bilaterales (figura 2). En la forma atipica erosiva se presentan erosiones de cloro rojo intenso a veces sangrantes localizadas en cualquier sitio de la mucosa oral. Tambien se puede apreciar la presencia de ulceraciones. La sintomatologia es caracteristica. Esta forma clinica es la que con mayor frecuencia puede sufrir transformacion maligna hacia un carcinoma escamocelular (17, 24-25).

Entre las principales caracteristicas histologicas del LPO se encuentran: hiperqueratosis y acantosis, degeneracion hidropica de la capa basal, infiltrado inflamatorio en banda en la dermis que abraza la lamina basal y es paralelo al epitelio (10, 14, 17). La presencia y gravedad de la displasia epitelial son primordiales para valorar el riesgo de malignizacion de esta lesion en la mucosa oral (9, 10, 13).

El LPO es un DPM susceptible de sufrir transformacion maligna si no se trata inicialmente, lo cual podria tener relacion con los sucesos contradictorios que ocurren en la regulacion del ciclo de las celulas epiteliales lesionadas (13). Tomaz y colaboradores (26) reportaron un estudio con 85 pacientes, el caso de un paciente que presento un carcinoma de celulas escamosas. Por otra parte, durante el diagnostico histopatologico, tres pacientes con LPO erosivo mostraron atipia celular moderada lo que confirma el potencial de transformacion maligna del LPO. En una revision sistematica realizada por Cok y colaboradores (27), se informa de una incidencia de malignizacion en menos de 1 % y se destaca el potencial de transformacion maligna del LPO atrofico erosivo. Por otra parte, Almiron y colaboradores (28) observaron que el LPO puede malignizarse en un 5 %, lo cual depende del tipo y el grado de displasia epitelial que presente. En el 2004, Lanfranchi y colaboradores (19) reportaron 491 casos de LPO atipico entre los que se encontro una transformacion maligna de alta significancia equivalente al 6,3 %.

Leucoplasia oral

La OMS define la leucoplasia oral como como una lesion de predominio blanco que no se puede caracterizar clinica ni patologicamente como ninguna otra enfermedad sin tener en cuenta los criterios histologicos (29). Su incidencia oscila entre el 0,2 % y el 17 % de la poblacion. La distribucion por sexo varia de acuerdo con factores de riesgo tales como tabaquismo y consumo de alcohol (30-31). Algunos estudios reportan que se presenta en una proporcion 3:1 entre hombres y mujeres y es mas predominante hacia la cuarta sexta decada de la vida (32-33).

Existen factores externos que predisponen a la patologia. Por ello es importante considerar aquellos habitos como el consumo de alcohol, la masticacion de tabaco y el uso de algunos productos quimicos. Es importante no dejar de lado la asociacion ente microorganismos de tipo fungico como Candida albicans y virus del tipo del papiloma humano los cuales favorecen la aparicion de desordenes potencialmente malignos (29, 33, 34).

La leucoplasia se observa clinicamente como una lesion unica en forma de mancha placa o verrugosidad localizada, que abarca una amplia area de la mucosa oral. Se clasifica en homogenea y no homogenea. La leucoplasia homogenea muestra un color blanco uniforme, patron que por lo general no esta acompanado de infeccion por Candida, y suelen ser asintomaticas (35). Entre tanto, la no homogenea es una lesion predominantemente blanca, de superficie irregular, sintomatica y existen tres tipos: eritroleucoplasia, nodular y exofitico. La variante eritroleucoplasia es una lesion blanca en la que se presentan zonas rojas; en la leucoplasia nodular se presentan nodulos ligeramente elevados y redondos; en la leucoplasia exofitica la lesion es verrugosa blanca con proyecciones irregulares filiformes (figura 3) (31-34, 36-37).

Los analisis citologicos e histopatologicos de la leucoplasia oral muestran desde una hiperqueratosis sin displasia epitelial, hasta una displasia severa con fenomenos de atrofia o hiperplasia epitelial (31). Se puede observar la expresion de un trastorno de maduracion en el epitelio oral. Ademas presentan caracteristicas morfologicas y citologicas semejantes a las del carcinoma de celulas escamosas, con la diferencia de que no hay infiltracion del tejido conectivo (38).

Martorell-Calatayud y colaboradores en el 2009 (31) reportaron que el porcentaje de malignizacion de la leucoplasia fluctua entre el 1 % y el 18 %. Petti (39), por su parte, realizo una revision sistematica de literatura sobre la leucoplasia oral y estimo un indice de transformacion maligna anual del 1,36 %. Lee y colaboradores (40), en un estudio en poblacion taiwanesa, hallaron un riesgo 2,72 veces mayor de las leucoplasias ubicadas en lengua hacia carcinomas que en aquellas ubicadas en otros sitios de la cavidad bucal. La prevalencia fue 4-7 veces mayor en las leucoplasias orales no homogeneas (29). Van der Waal (41) destaco una serie de factores de riesgo que potencializan la transformacion maligna de la leucoplasia. Entre ellos menciona el sexo femenino, el tiempo de evolucion, la localizacion en lengua y piso de boca, las lesiones mayores de 4 cm, las leucoplasias de tipo no homogeneos y la presencia de displasia epitelial.

Eritroplasia oral

De acuerdo con la OMS, la eritroplasia oral es una placa de color rojo intenso que no se puede caracterizar clinica ni patologicamente como ninguna otra enfermedad definible (42). La etiopatogenia aun es inespecificas. Sin embargo, se asocia al consumo de tabaco y alcohol, asi como a la exposicion a agentes carcinogenos, infecciones virales, dieta baja en antioxidantes y factores geneticos, que se describen como factores coadyuvantes para su transformacion (43). Epidemiologicamente, estas lesiones se presentan entre 0,2 %-0,83 % de la poblacion, con predominio por el sexo masculino, entre la cuarta y sexta decadas de la vida (44).

Se caracteriza por ser una lesion eritematosa como una mancha, placa o, en algunos casos, atrofia, que puede ser plana o deprimida, de superficie lisa o con una leve elevacion, de bordes bien definidos, usualmente unica, no mayor de 1,5 cm, y de aspecto inflamatorio. Se ubica sobre una mucosa habitualmente atrofica, sin presencia de queratina, con una tonalidad rojiza a causa de la fina capa de epitelio que trasluce la microvascularizacion. Puede o no haber presencia de un componente leucoplasico que, cuando esta presente, se denomina eritroleucoplasia (figura 3). Esta lesion por lo general es asintomatica; sin embargo, algunas veces suele acompanarse con sensacion de ardor o dolor (45). Los sitios mas afectados son el piso de la boca, el paladar blando, la mucosa yugal, la cara ventral de lengua y las amigdalas (43).

La forma clinica de la eritroplasia puede variar segun el grado de inflamacion que presente y su aspecto granular. Se manifiesta como una lesion de color rojo-aterciopelado de mucosa normal o en algunos casos queratosica, de superficie granular, que sangra con facilidad. Es inusual encontrar en estas lesiones areas ulceradas, duras y de crecimiento exofitico (46).

En cuanto a la histologia de la eritroplasia oral, se puede observar un epitelio delgado atrofico con cambios displasicos e infiltrado inflamatorio. Muestran cambios que van desde una displasia moderada hasta un carcinoma invasivo de celulas escamosas (47, 48).

La eritroplasia oral presenta una tasa de malignizacion mayor que los demas desordenes. En un reporte presentado por Reichart y Phillipsen en el 2005 (49) se afirma que el porcentaje de transformacion de la eritroplasia oral oscila entre un 14 % y un 50 %. El alto riesgo de transformacion maligna se fundamenta en la presentacion histologica de la eritroplasia oral de carcinomas in situ, epitelio con displasia severa o un carcinoma microinvasivo, que es la manifestacion mas temprana. Su transformacion es rapida por lo que debe tratarse a tiempo (45). Un estudio publicado por Noonan y Kabani en el 2005 (50), se indica que aproximadamente el 16 % de las lesiones de carcinoma oral in situ se diagnosticaron como eritroplasicas y alrededor del 9 % fue una combinacion de eritroleucoplasia.

Queilitis actinica

La queilitis actinica es un DPM del labio que ocurre como respuesta a una exposicion prolongada a la radiacion ultravioleta. Se evidencian alteraciones de la mucosa y semimucosa labial con mayor predominio en la superficie del labio inferior (51). Epidemiologicamente, esta lesion se expresa con mayor frecuencia en pacientes del sexo masculino, de tez blanca, que superan la cuarta decada de la vida. Entre la poblacion de riesgo se ubica, quienes trabajan al aire libre y han estado cronicamente expuestos a la radiacion ultravioleta (52). Es importante establecer aquellos factores que causen irritacion de forma directa y cronica como el habito de fumar, traumatismos repetitivos y quemaduras; sin embargo, el principal factor causal es la exposicion a la radiacion ultravioleta, que ocasiona deterioro del colageno y desintegracion de la molecula de vitamina A. Esto desencadena inmunosupresion local y produccion de radicales libres de oxigeno, lo que origina danos en el acido ADN y desencadena lesiones con potencial de transformacion maligna (3).

Clinicamente se evidencian areas secas, fisuradas y con escamas sobre la semimucosa labial inferior, debido a que el labio esta mas expuesto a la radiacion ultravioleta y su epitelio es mas delgado pues posee una fina capa de queratina con menor cantidad de melanina (53). Algunas veces estan acompanados de ampollas caracteristicas de quemadura en su forma aguda. El labio se observa hipotonico, con descamacion de la semimucosa labial y xerosis. Pueden encontrarse areas atroficas, leucoplasicas, erosiones y costras (figura 5), con periodos de mejoramiento y recidiva. Puede tambien presentar dolor y sangrado. Un aspecto relevante es la perdida del borde bermellon, es decir, no hay una clara separacion entre la semimucosa labial y la piel (54).

La queilitis actinica se puede clasificar en exfoliativa o descamativa y abrasiva o erosiva, de acuerdo con los hallazgos clinicos. La queilitis exfoliativa se caracteriza por la presencia de escamas que sangran con facilidad (54). La queilitis abrasiva presenta una lesion erosiva rojiza bien delimitada, de aproximadamente 5-10 mm de diametro, con una superficie brillante y lisa. Tiende a recidivar. En algunas ocasiones, hay presencia de costras hematicas y queilitis fisurada en la que se observan fisuras verticales desde la semimucosa a la mucosa o a la piel (52). Histopatologicamente, se presenta una alteracion en la maduracion del epitelio con atipia citologica variable, mitosis en los distintos estratos, hiperqueratosis orto y paraqueratosica, infiltrado inflamatorio bajo la mucosa y, en algunos casos, elastosis solar (55).

Es necesario llevar un seguimiento continuo de esta patologia y determinar su tiempo aproximado de aparicion. El examen clinico y la palpacion de los labios para identificar posible endurecimiento de la lesion. La queilitis actinica tiene potencial de malignizarse a carcinoma escamocelular entre 1 % y 3 % de los casos en la cavidad bucal y es una de las principales causas de cancer de labio (53). En un estudio publicado por Sanchez Ferra y colaboradores (54) se indica que la tasa de transformacion maligna de la queilitis actinica se encuentra entre el 0,75 % y el 0,96 % por persona al ano. El numero total de lesiones en el labio, en un lapso de aproximado de 10 anos, constituye un 13 % al 20 % y senala que el carcinoma espinocelular del labio producto de una queilitis actinica esta mas predispuesto a originar metastasis (54).

Palatitis nicotinica, habito de fumar invertido

El habito de fumar invertido (HFI), conocido como tabaquismo invertido, consiste en ubicar el extremo encendido del tabaco o cigarrillo dentro de la boca y al cierre labial el fumador aspira el humo. Cuando el tabaco o cigarrillo se encuentra en la cavidad bucal de forma invertida, puede alcanzar temperaturas hasta de 760[grados]C. El aire intraoral puede tener temperaturas de hasta 120[grados]C (56).

La palatitis nicotinica o lesion en paladar de pacientes con HFI es una patologia cuyo aspecto clinico es variable. Se ha observado que hay una relacion entre el no consumo y la resolucion de las lesiones. Esto sucede cuando una persona suspende el habito de fumar, por ello se atribuye como agente etiologico el tabaco o cigarrillo fumado de forma no convencional (57). El HFI es mas frecuente en el sexo femenino y en zonas rurales de Latinoamerica e India (58).

Dentro de las manifestaciones clinicas, inicialmente se evidencia una reaccion de tipo eritematoso, que luego evoluciona a mancha, placa o verrugosidad de color blanco grisaceo en el paladar duro. Esta acompanada de papulas rojas de 1-5 mm de diametro, con engrosamiento umblicado focal alrededor de los orificios de salida de los conductos de las glandulas salivales palatinas menores (figura 6) (19).

Histologicamente se caracteriza por un epitelio acantosico hiperqueratinizado. Los conductos salivales pueden presentar metaplasia escamosa y el tejido conjuntivo subyacente puede aparecer con un infiltrado inflamatorio cronico, discreto, atrofia de acinos y cicatriz (59).

El HFI debe considerarse como un indicador potencial de alteraciones epiteliales importantes en otros sitios (59). Es uno de los factores de riesgo mas importantes para el progreso del cancer bucal. Por lo general, se trata de una lesion reversible cuando se suprime el factor causal, pero puede sufrir eventualmente una transformacion maligna por lo que se considera un DPM. Alvarez-Gomez y colaboradores en el 2008 (60) reportaron un estudio que se realizo en el departamento de Sucre, Colombia. El 63 % de la poblacion era fumadora invertida y se identificaron 122 casos de cancer oral. Asimismo, mencionaron que en la ciudad de Monteria, departamento de Cordoba, se diagnosticaron 207 casos de cancer oral, 41,5 % de los cuales se presentaron en fumadores invertidos de la zona. Otro estudio realizado por Hashibe y colaboradores analizo el consumo de tabaco en relacion con un grupo de lesiones en cavidad bucal. Mostro un mayor porcentaje de DPM (41,2 [+ o 35 %) en una poblacion de fumadores invertidos (3).

Ulcera traumatica cronica

Es importante tener en cuenta las perspectivas de autores como Aguas y Lanfranchi (19), Perez y colaboradores (61), Piemonte y colaboradores (62) y Balkwill y Mantovani (63). Ellos consideran que la ulcera traumatica debe incluirse entre los DPM, pues tanto sus caracteristicas clinicas como su etiologia son factores que pueden incurrir en alteraciones de los tejidos afectados.

La ulcera traumatica cronica (UTC) es una perdida de sustancia profunda y cronica de la mucosa que se presenta con un area central amarillenta o sangrante rodeada de un halo eritematoso y bordes crateriformes, que no tiende a cicatrizar. Se origina de afuera hacia adentro y tiene tamano y profundidad variables. La UTC es una lesion muy frecuente en la cavidad oral (64). Su etiologia es el trauma mecanico cronico y persistente ocasionado por dientes con bordes cortantes, protesis en mal estado o alimentos muy duros (65). Estas lesiones pueden cicatrizar si se retira el agente causal de inmediato. Sin embargo, algunas llegan al estado cronico. Epidemiologicamente, se puede encontrar en ambos sexos, con variabilidad respecto de la edad. Usualmente, las UTC se ubican hacia los bordes laterales de la lengua, la cara interna de las mejillas, los labios y esporadicamente el paladar, esto es, zonas de alto roce dentario (65) (figura 7).

Desde el punto de vista histopatologico, las UTC muestran una solucion de continuidad del epitelio y corion con tejido hiperplasico en los margenes y un tejido de granulacion mixto a lo largo de la base y en profundidad. Tambien se evidencia un exudado fibrinoso que cubre el conectivo expuesto, con un infiltrado inflamatorio con polimorfonucleares, linfocitos y celulas plasmaticas (66).

Se debe tener en cuenta que el carcinoma de lengua tiene una prevalencia del 20 % entre los carcinomas orales. En un estudio realizado por Aguas y Lanfranchi (19) se reporto que de 107 casos de UTC, el 6,42 % evoluciono a carcinoma primordialmente aquellos que se hallaron en el borde de lengua. Valente y colaboradores en el 2016 (67) reportaron el caso de una paciente de 65 anos de edad con una lesion ulcerada en la mucosa del reborde alveolar de origen traumatico protesico relacionado con una protesis removible desadaptada. La lesion tenia un periodo de evolucion de 6 meses y al analisis histopatologico revelo un carcinoma invasivo ulcerado. Casos como este sugieren la transformacion maligna de las UTC.

DISCUSION

Los DPM dan lugar a la aparicion de carcinomas orales y constituyen el 3 % del cancer bucal. Aun cuando se ha avanzado en la terapeutica, la tasa de sobrevivencia luego de 5 anos sigue siendo del 50 % al 60 %. Por esto, la prevencion y el abordaje temprano de estas patologias son fundamentales (7).

Luego de una exhaustiva busqueda de literatura, es notoria la falta de estudios actuales sobre la malignizacion de los DPM en cavidad oral y el analisis de sus factores de riesgo. Aun quedan interrogantes por resolver relacionados con los mecanismos de malignizacion, teniendo en cuenta que el desarrollo de estas patologias orales suele tener un factor desencadenante. Existen muchos estudios que abordan el tema. Sin embargo, segun toda la informacion recopilada, esta puede ser una de las primeras revisiones integrativas de la literatura en que se aborden todos los DPM y su transformacion maligna. Este es un tema de interes para la disciplina odontologica y la salud publica.

Los resultados de este reporte permiten reconocer y visualizar los aspectos generales de los DPM y sus agentes causales. Del mismo modo, brindan la oportunidad de tener una mentalidad abierta a un mundo de gran desconocimiento en relacion con estas patologias orales y permite a odontologos generales y especialistas tener particular cuidado con pacientes que presenten patologias.

CONCLUSION

Entre los 67 articulos revisados se identificaron las siguientes DPM: liquen plano oral, palatitis nicotinica, habito de fumar invertido, queilitis actinica, eritroplasia y leucoplasia oral y ulcera traumatica cronica. Cada tipo de lesion tiene un distinto potencial de malignizacion, entre los cuales la eritroplasia, el liquen plano oral variante erosivo y la queilitis actinica poseen el mayor riesgo.

RECOMENDACIONES

Se percibe la necesidad de continuar realizando estudios que evidencien los mecanismos de malignizacion de los desordenes potencialmente malignos, asi como la formacion e instruccion de los profesionales de salud en esta area.

https://doi.org/10.11144/Javeriana.uo37-78.ecdp

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CORRESPONDENCIA

Eilien Gisek Tovio Martinez

etoviom@unicartagena.edu.co

https://orcid.org/0000-0003-3702-2791

Martha Cecilia Carmona Lorduy

mcarmonal@unicartagena.edu.co

macecarlo@yahoo.com

https://orcid.org/0000-0003-3066-2219

Antonio Jose Diaz-Caballero

adiazc1@unicartagena.edu.co

http://orcid.org/0000-0001-9693-2969

Jonathan Harris Ricardo

j.harris.r@hotmail.com

Hector E. Lanfranchi Tizeira

hlanfranchi@pcbd2.odon.uba.ar

https://orcid.org/0000-0002-4596-2671

Eilien Gisek Tovio Martinez

Odontologa, Universidad del Magdalena. Especialista en Estomatologia y Cirugia Oral, investigadora del grupo GITOUC, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia

Martha Cecilia Carmona Lorduy

Especialista en Estomatologia, Universidad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina. Magistra en Educacion, Universidad del Norte, Barranquilla, Colombia. Odontologa, Profesora Titular de la Facultad de Odontologia, investigadora del grupo GITOUC, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia

Antonio Jose Diaz-Caballero

Especialista en Periodoncia, Pontificia Universidad Javeriana. Bogota, Colombia. Magister en Educacion, Universidad del Norte. Barranquilla, Colombia. Odontologo, Doctorado en Ciencias Biomedicas, Profesor Titular, director del grupo GITOUC, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia

Jonathan Harris Ricardo

Magister en Biologia Molecular, Universidad Libre de Colombia. Barranquilla, Colombia. Odontologo, Universidad del Sinu. Especialista en Estomatologia y Cirugia Bucal, Universidad de Cartagena. Docente de la Corporacion Universitaria Rafael Nunez y la Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia

Hector E. Lanfranchi Tizeira

Odontologo, especialista en Patologia Oral, Profesor Titular de la catedra de Clinica Estomatologica, Facultad de Odontologia-Hospital Odontologico Universitario, Universidad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina

Recibido para publicacion: 27/07/2017

Aceptado para publicacion: 17/07/2018

Disponible en: http://www.iaveriana.edu.co/universitasodontologica

Leyenda: Figura 1 Diagrama de flujo

Leyenda: Figura 2 Liquen atipico atrofico en maxilar superior, color rojo localizado en encia marginal y adherida *

Leyenda: Figura 3 Leucoplasia verrugosa en encia marginal y adherida, zona anterosuperior *

Leyenda: Figura 4 Eritroleucoplasia con zonas rojas y blancas en cara dorsal, ventral de lengua. En el borde lateral derecho presenta lesion tumoral con diagnostico de carcinoma escamocelular *

Leyenda: Figura 5 Ulcera en semimucosa labial inferior y borde bermellon en paciente con queilitis actinica *

Leyenda: Figura 6 Palatitis nicotinica que afecta toda la extension del paladar duro, con carcinoma escamocelular en paciente con tabaquismo invertido*

Leyenda: Figura 7 Ulcera traumatica cronica en borde lateral derecho de lengua (observese la relacion con diente posterior inferior derecho) *
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Title Annotation:SECCION: Practica Clinica
Author:Tovio Martinez, Eilien Gisek; Carmona Lorduy, Martha Cecilia; Diaz-Caballero, Antonio Jose; Harris R
Publication:Universitas Odontologica
Date:Jan 1, 2018
Words:6769
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