Printer Friendly

Evaluation of whole body hypothermia on term neonates with hypoxic ischemic encepholopathy/tum vucut sogutma yontemi ile hipotermi uygulanan hipoksik iskemik ansefalopatili yenidoganlarin degerlendirilmesi.

Giris

Hipoksik iskemik ansefalopati (HIA) yenidoganlarda halen sik bir olum nedenidir ve sag kalanlarda onemli norolojik bozukluklar gorulebilmektedir (1). Hipoksik iskemiye maruz kalan bebeklere olum hastaliklari ve oranini azaltabilmek icin mumkun olan en kisa zamanda destekleyici bakimin yani sira noroprotektif tedaviler baslanmalidir (2). Noroprotektif tedaviler arasinda hipotermi en guclu ve en guvenilir secenek olarak gorulmektedir (3).

Bu ileriye donuk calismada klinik bulgular ve beyin islev monitorizasyon (BIM) bulgularina gore secilmis HIA tanili yenidoganlara tum vucut sogutma yontemi ile hipotermi tedavisi uygulandi ve olgularin hem dogum sonrasi erken sorunlar hem de uzun donem norogelisimsel sonuclar bakimindan degerlendirilmeleri amaclandi.

Gerec ve Yontem

Calisma Haziran 2008-Ocak 2011 tarihleri arasinda hastanemiz Yenidogan Yogun Bakim Birimi'nde (YYBB) yurutuldu. Calisma icin yerel etik kuruldan onay alindi. (Etik kurul onay no:8) Hipotermi uygulamasina baslamadan once aileler ayrintili olarak bilgilendirildi ve yazili onam alindi.

Calismaya alinma olcutleri

* Hastanemizde dogan veya dogumdan sonraki ilk alti saatte hastanemize sevk edilen, gestasyon yasi [greater than or equal to] 37 hafta olan, perinatal asfiksi (PNA) ve HIA (evre 2 veya 3) on tanili yenidogan bebekler

* Asagidaki olcutlerden en az ikisine sahip olan olgular PNA kabul edildi.

* Metabolik veya miks asidozun varligi (umbilikal arter kan gazinda veya ilk bir saatte alinan periferik arteriyel kan gazinda pH [less than or equal to] 7,1),

* Besinci dakikadan sonra APGAR skorunun 0-3 olmasi,

* Erken yenidogan doneminde nobet, hipotoni, koma veya HIA iliskili norolojik bulgularin varligi

* Erken yenidogan doneminde coklu organ yetersizligine ait bulgularin saptanmasi

* Hipoksik iskemik ansefalopati evrelemesi Sarnat Klinik Evreleme Sistemi'ne gore yapildi (5).

[ILLUSTRATION OMITTED]

Calismadan dislanma olcutleri

1) Gestasyon yasi <37 hafta olan erken dogmus bebekler

2) Dogustan agir malformasyonu olan yenidoganlar

3) Dogum sonrasi ilk alti saatte BIM'e baslanamayan (sevk ile gelen) yenidoganlar

Beyin islev monitorizasyonu

Calismaya alinan olgulara dogum sonrasi ilk alti saatte BIM'e baslandi ve aEEG kayitlari alindi. Monitorizasyonda OLYMPIC BIM 6000 (Natus, Seattle, ABD) isimli cihaz ve jel elektrotlar kullanildi.

Buna gore; normal, orta anormal, agir anormal ve nobet cizelgeleri belirlendi (Sekil 1,2,3,4).

Normal cizelge: Uyku-uyaniklik dongusu var, ust sinir >10 [micro]V, alt sinir >5 [micro]V, kisitli degiskenlik.

Orta anormal cizelge: Uyku-uyaniklik dongusu yok, ust sinir >10 [micro]V, alt sinir <5 [micro]V, artmis degiskenlik.

Agir anormal cizelge: Uyku uyaniklik dongusu yok, ust sinir <10 [micro]V, buyuk olcude azalmis degiskenlik.

Nobet aktivitesi: Frekans ve amplututte yavas yavas artma ve azalma, 5-10 saniye sureli tekrarlayan diken ve keskin dalgalar olarak tanimlandi.

Olgularimizin aEEG ornekleri Sekil 5,6,7,8'de gosterildi.

Gruplarin olusturulmasi

Beyin islev monitorizasyon bulgularina gore olgular iki gruba ayrildi:

Grup 1 (Hipotermi uygulanan olgular): Orta anormal, agir anormal veya nobet cizelgesi gozlenen olgular ile BIM bulgulari normal olmasina ragmen ilk alti saatte nobet gozlenen olgular

Grup 2 (Hipotermi uygulanmayan olgular): Beyin islev monitorizasyon bulgulari normal ve ilk alti saatte nobet gozlenmeyen olgular

Hipoksik iskemik ansefalopati yonetimi

Calismaya alinan tum olgulara destek tedavileri uygulandi. Uygun ventilasyon teknikleri ile PaC[O.sub.2] normal sinirlarda (40-60 mmHg) tutuldu. Yeterli perfuzyon saglanarak hipo-hipertansiyondan kacinildi. Sivi-elektrolit tedavisi hastalarin dogum sonrasi yasina, vucut agirligina ve serum elektrolit duzeyine gore duzenlendi. Kan glukoz duzeyleri normal sinirlarda (75-100 mg/dL) tutuldu. Ekokardiyografi ile direncli pulmoner hipertansiyon saptanan hastalarda nitrik oksit ve/veya sildenafil tedavisi uygulandi.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Klinik ve/veya subklinik (aEEG ile saptanan) tum nobetlere antikonvulzan tedavi baslandi. Antikonvulzan tedavide birinci secenek olarak fenobarbital (yukleme: 20 mg/kg IV, 10-15 dakikada, gerektiginde 5 mg/kg ek doz, en fazla 40 mg/kg; idame: 5 mg/kg/gun 12 saat arayla 2 dozda, PO), ikinci secenek olarak fenitoin (yukleme: 20 mg/kg IV, yarim saatte, gerektiginde 10 mg/kg ek doz; idame: 5 mg/kg/gun, 12 saat arayla 2 dozda, IV), ucuncu secenek olarak midazo-lam (yukleme: 0,15 mg/kg, idame: 0,01-0,06 mg/kg/saat enfuzyon) tedavileri kullanildi Midazolam enfuzyonuna ragmen nobeti kontrol altina alinamayan olgulara rivotril (0,01-0,03 mg/kg/gun en fazla 0,2 mg/kg, PO) baslandi.

Hipotermi tedavisi

Grup 1'deki olgulara rektal isi 33-34[degrees]C olacak sekilde 72 saat boyunca tum vucut sogutma yontemi ile hipotermi uygulandi. Hipotermi tedavisi suresince BIM bulgulari kaydedildi. Sogutma isleminde TECOTHERM (Inspiration, Leicester, UK) kullanildi. Rektal isi ve cilt isisi islem suresince birer saat arayla kaydedildi. Hipotermi sonlandirildiktan sonra vucut isisi 0,5[degrees]C/saat'ten daha hizli olmayacak sekilde artirildi ve yaklasik alti saatte normal vucut isisina (36,5[degrees]C) ulasildi. Hipotermi sirasinda analjezi saglamak amaciyla hastalara fentanil (0,5-4 [micro]g/kg/doz, 6-12 kez/gun IV) uygulandi.

[ILLUSTRATION OMITTED]

Grup 2'deki olgulara da 72 saat suresince BIM yapildi. Bu gruptaki olgulara destek tedavileri uygulandi. Vucut isilari normal sinirlarda tutuldu ve birer saat arayla kaydedildi. Her iki gruptaki olgularin solunum sayisi, kalp atim hizi ve kan basinci monitorize edildi. Idrar ve diski cikislari izlendi. Gerektiginde dopamin ve dobutamin ile inotrop destek uygulandi.

Calismaya alinan tum olgular serum glukoz, urik asit, kreatin fosfokinaz, laktat dehidrogenaz, duzeyleri, kan gazi, serum elektrolitleri, tam kan sayimi, karacigerbobrek islev testleri ve pihtilasma testleri ile izlendi. Kan kulturleri yatis sirasinda alindi ve klinik gerektirdiginde yinelendi. Tum olgulara ilk uc gunde transfontanel ultrasonografi (TFUSG), eko-kardiyografi ve taburcu edilmeden once otoakustik emisyon ile isitme testi yapildi.

Norogelisimsel izlem

Tum olgular 1., 3., 6., 12. ve 18. aylarda sistemik ve norolojik bulgularinin degerlendirilmesi amaciyla kontrole cagrildi. Olgular 3. ayda gorme (Visual evoked potantial, VEP) ve isitme testleri (Brain auditory evoked response, BAER) ile degerlendirildi. Antikonvulzan kullanan hastalarin 3. ayda konvansi-yonel EEG kayitlari alindi ve cocuk norologu tarafindan degerlendirildi. Yasayan olgulara 18. ayda gelisimsel pediatri uzmani tarafindan Bayley Gelisim Olcegi-2 uygulandi (6). Mental gelisim indeksi (MGI) ve psikomotor gelisim indeksi (PGI) puanlari hesaplandi. Hastalara teknik yetersizlik nedeniyle kraniyal manyetik rezonans goruntuleme yapilamadi.

Istatistiksel yontem

Calismanin verileri SPSS 16,0 kullanilarak degerlendirildi. Surekli degiskenlerin normal dagilima uyumlulugu Shapiro- Wilk testi ile incelendi. Normal dagilim gostermeyen degiskenler logaritmalari alinarak degerlendirildi. Normal dagilima uyum saglayan degiskenlerde ortalama ve standart sapma (SS), uyum saglamayan degiskenlerde ortanca ve ceyrekler arasi genislik degerleri kullanildi. Nitel degiskenler sayi ve yuzde degerleri ile gosterildi.

Gruplar arasi karsilastirmalarda, surekli degiskenler icin bagimsiz gruplarda t-testi veya Mann Whitney U testi, nitel degiskenler icin Pearson ki-kare veya Fisher kesin ki-kare testleri kullanildi. Gruplar arasinda farkli zamanlarda yapilan olcumlerin karsilastirmalarinda tekrarli olcumlerde varyans analizi kullanildi. Degiskenler arasi iliskinin degerlendirmesinde Spearman korelasyon katsayisi kullanildi. Calismada anlamlilik duzeyi p<0,05 olarak alindi.

Bulgular

Calisma suresince 39 yenidogan asfiksi on tanisi ile YYBB'ye alindi. Baska merkezden sevk ile gelen olgu sayisi yedi idi. Olgularin dordunun cesitli nedenlerle calisma disi birakilmasi nedeniyle toplam 35 hasta (Kiz=18, Erkek=17) calismaya alindi (Sekil 9).

Grup 1 ve 2 arasinda demografik ve klinik veriler acisindan anlamli fark yoktu (Tablo 1). Iki grup HIA evresi acisindan karsilastirildiginda hipotermi tedavisi uygulanan grubun %66,7'si, uygulanmayan grubun ise %23,5'i evre 3 idi (p=0,003).

Hastanemizde dogan olgularda BIM'e baslama zamani ortanca 50 dakika (en az:40-en fazla: 70 dakika), sevkle gelen olgularda ise ortanca 210 dakika (en az 180-en fazla: 240 dakika) idi (p=0,001). Ancak BIM'e baslama zamani acisindan grup 1 ve 2 arasinda fark yoktu (p>0,05).

Toplam 18 olguya (%51) hipotermi tedavisi uygulandi. Baska merkezlerden sevkle gelen ve hipotermi uygulanan olgu sayisi dort (%57,1) idi. Hastanemizde dogan olgularda hipotermi tedavisine baslama zamani ortanca 120 dakika (en az: 73-en fazla: 210 dakika), sevkle gelen olgularda ise ortanca 255 dakika (en az: 240-en fazla 292 dakika) idi (p=0,04). Olgularin ortalama vucut isilari grup 1'de 1-5. saatte 34,1 [+ or -] 1,3[degrees]C, 6-72. saatte 33,2 [+ or -] 0,3[degrees]C; grup 2'de ise 1-5. saatte 36,6 [+ or -] 0,2[degrees]C, 6-72. saatte 36,4 [+ or -] 0,1[degrees]C idi. Baska merkezden sevkle gelen olgularin YYBB'ye alinma sirasindaki vucut isisi ortalama 36,7 [+ or -] 0,7[degrees]C idi.

Olgularin tamamina dogum sonrasi ilk uc gunde TFUSG yapildi. Iki grup arasinda TFUSG bulgulari bakimindan fark yoktu (Tablo 2).

Tum olgularda HIA veya hipotermi uygulamasi ile iliskili oldugu dusunulen klinik bozukluklar degerlendirildi (Tablo 3). Ilk uc gunde grup 1'deki olgularin %44,4'unde, grup 2'deki olgularin ise %5,9'unda bradikardi saptandi (p=0,04). Diger klinik bozukluklarin gorulme sikligi bakimindan gruplar arasinda onemli bir fark yoktu.

Ilk alti saatte grup 1'deki olgularin altisinda (%33,3) nobet izlendi. Izlemde grup 1'deki olgularin ve ilk alti saatten sonra grup 2'deki olgularin tamaminda klinik ve/veya BIM ile saptanmis subklinik nobet gelisti. Hem klinik hem de subklinik nobetlere antikonvulzan tedavi baslandi. Grup 1'deki olgularin tamamina fenobarbital; %77,8'ine fenitoin; %38,9'una midazolam uygulandi. Grup 2'deki olgularin ise tamamina fenobarbital; %23,5'ine fenitoin; %5,9'una midazolam tedavisi verildi. Bu tedavilere ek olarak grup 1 ve 2'deki birer olguya rivotril tedavisi baslandi. Grup 1'deki olgularda antikonvulzan kullanma sikligi grup 2'deki olgulara gore anlamli olarak yuksekti (p<0,05).

Hastanede yatis suresi Grup 1'de ortalama 10,4 [+ or -] 2 gun, Grup 2'de 12,2 [+ or -] 2 gun idi (p>0,05).

Grup 1'deki olgularin %44,4'u (n=8); Grup 2'deki olgularin ise %11,8'i (n=2) kaybedildi (p=0,03). Tablo 4'te gruplarin HIA evrelerine gore olum oranlari gorulmektedir.

Yasayan olgular 1., 3., 6., 12. ve 18. aylarda sistemik ve norolojik bulgularinin degerlendirilmesi amaciyla kontrole cagrildi. Hicbir olguda gorme veya isitme kaybi gelismedi. Her iki grupta ikiser hastada (%11) epilepsi; grup 1'de iki hastada grup 2'de dort hastada beyin felci gelisti. Yasayan olgulara 18. ayda norogelisimsel degerlendirme yapildi. Grup 1'deki olgularin %70'ine; grup 2'deki olgularin ise %86'sina Bayley gelisim olcegi-2 uygulandi (Sekil 12). Grup 1'de ortanca MGI puani 100 (en az: 48-en fazla 125) ve ortanca PGI puani 106 (en az 54- en fazla 111), grup 2'de ise ortanca MGI puani 97 (en az: 48- en fazla 110); ortanca PGI puani 106 (en az 28- en fazla 118) olarak hesaplandi. Gruplar arasinda MGI ve PGI puanlari bakimindan anlamli fark bulunmadi.

Tartisma

Hipoksik iskemik beyin hasarinda hipotermi tedavisinin en guclu ve guvenilir tedavi secenegi oldugu ileri surulmektedir (7,8). Hipotermi tedavisinin noroprotektif etkisi HIA'nin agirligina, hipotermi uygulama yontemine, tedavinin baslanma zamanina, hipoterminin derinligine ve suresine gore degismektedir (7). Bu calisma ile HIA'da hipotermi tedavisinin erken ve gec donem sonuclarini arastirmak amaciyla hipotermi uygulanan HIA tanisi ile izlenen yenidoganlar degerlendirildi.

Hipotermi tedavisi tum vucut sogutma veya secici olarak bas sogutma seklinde uygulanabilir. Bu iki tedavinin birbirine olan ustunlugu tartismalidir (9). Bu calismadaki olgulara hipotermi tedavisi tum vucut sogutma seklinde uygulandi.

Hipotermi tedavisi uygulamasi donanimli ve deneyimli bir ekibi gerektiren zor bir tedavi yontemidir ve hayati tehdit eden cesitli istenmeyen etkilere yol acabilir. Bu nedenle bu tedavinin uygulanacagi hastalar dikkatle secilmelidir. Hipoksik iskemik ansefalopatili bebeklerde BIM zemin aktivi-tesinin belirlenmesinde, zedelenmenin varliginin ve derecesinin saptanmasinda, nobetlerin tanimlanmasinda, tedavinin etkinliginin degerlendirilmesinde ve norogelisimsel seyrin tahmin edilmesinde kullanilabildigi gibi hipotermi tedavisi verilecek olgularin secilmesinde de kullanilabilir. Ilk alti saatteki BIM bulgulari anormal olan olgularin seyirlerinin daha kotu oldugu bilinmektedir (10-12). Calismamiza alinan HIA on tanili tum olgularda dogumdan sonra kisa bir sure icerisinde BIM baslatildi ve hipotermi tedavisine baslama kararinin verilmesinde BIM bulgularina bakildi.

Hipoksik iskemide beyin hasari, akut hasar (birincil enerji yetersizligi) ve gecikmis (ikincil) beyin hasari olmak uzere iki donemde meydana gelir (13). Hipotermi tedavisinin en etkili oldugu donem ikincil enerji yetersizligi gelismeden onceki donemdir (14). Bu nedenle hipotermi tedavisine dogumdan sonraki ilk iki saatte veya en gec ilk alti saatte baslanmasi onerilmektedir (15). Calismamizda, hastanemizde dogan ve HIA dusunulen bebeklerde hipotermi tedavisine en gec dogum sonrasi 3,5. saatte baslandigi saptandi. Bununla birlikte dis merkezlerden sevkle gelen olgularda hipotermiye baslama zamaninin daha gec oldugu dikkati cekti. Hastanemizde dogan bebeklerde tedavinin en etkin oldugu donemde hipotermiye baslanabilmis olmasi memnuniyet vericidir.

Etkin bir hipotermi tedavisi icin uygulama suresi 48-72 saat olmalidir (1,16). Calismamizda hipotermi tedavisine 72 saat suresince devam edilmis, daha sonra vucut isisi kademeli olarak arttirilarak normal vucut isisina ulasilmistir.

Hipotermi tedavisi etkin bir tedavi yontemi olmakla birlikte uygulama sirasinda cesitli istenmeyen etkiler gorulebilmektedir. Hipotermi uygulamalarinin guvenilirliginin degerlendirildigi bir metaanalizde hipotermi tedavisi sirasinda karsilasilan en sik komplikasyonlarin sinus bradikardisi ve trombositopeni oldugu bildirilmistir (7). Bizim calismamizda da literaturle uyumlu olarak hipotermi uygulanan HIA'li hastalarda sinus bra- dikardisi sikligi hipotermi uygulanmayan olgulara gore daha yuksekti; ancak herhangi bir hastada onemli bir aritmi izlenmedi. Bununla birlikte, iki grup arasinda trombositopeni ve diger yan etki sikligi acisindan fark yoktu. Calismamizin sonuclari, hipotermi tedavisinin guvenilir bir tedavi secenegi oldugunun belirtildigi diger calismalarin sonuclari ile uyumludur.

Hipotermi tedavisinin HIA'li bebeklerde norogelisimsel sonuclari olumlu yonde etkiledigi ve olum oranini azalttigi bildirilmektedir. Gluckman ve ark. (17) yaptiklari cok merkezli calismada orta-agir HIA'li ve anormal aEEG bulgulari olan zamaninda dogmus bebeklere sadece bas sogutma yontemi ile hedef rektal isi 34,5 [+ or -] 0,5[degrees]C olacak sekilde hipotermi tedavisi ilk alti saatte baslanmis ve 72 saat suresince uygulanmistir. Iki grup arasinda olum orani ve norogelisim-sel acidan anlamli bir fark bulunmamakla birlikte alt grup incelemesinde orta duzeyde aEEG degisikligi gosteren grupta olum orani ve norogelisimsel bozuklugun daha az oldugu saptanmistir. Shankaran ve ark. (18) rastgele kontrollu bir calismasinda ise orta ve agir HIA'li, ciddi asidozdan ve perinatal komplikasyonlardan gecmis ve canlandirma uygulanmis 239 yenidogana ilk alti saatte baslanan tum vucut sogutma tedavisi 72 saat suresince uygulanmis ve tedavi uygulanan grupta olum oraninin ve 20. ayda noroge-lisimsel geriligin daha az oldugu gorulmustur. Azzopardi ve ark. (19) rastgele kontrollu cok merkezli calismasinda ise 325 HIA'li yenidogan olgu alinmis ve ilk alti saatte baslanan tum vucut sogutma tedavisine 72 saat sureyle devam edilmistir. Hipotermi tedavisi uygulanan grupta olum oraninin daha dusuk oldugu; on sekizinci ayda norogelisimsel bozuklugun daha az oldugu, sekelsiz yasam oraninin daha yuksek oldugu ve beyin felci gelisim oraninin daha az oldugu gorulmustur. Hipotermi tedavisinin olum oranini azalttigini bildiren calismalar olmakla birlikte bizim calismamizda olum oraninin hipotermi uygulanan olgularda daha yuksek oldugu bulundu. Bunun nedeni calismamizin rastgele-kontrollu olmamasi ve hipotermi uygulanan olgularda evre 3 HIA sikliginin daha fazla olmasi olabilir. Hipotermi tedavisinin etkin-ligininin degerlendirildigi pek cok calismada hipotermi tedavisinin norogelisimsel sonuclari olumlu etkiledigi bulunmustur (20). Calismamiza alinan olgulardan yasayanlar 18. ayda Bayley Gelisim Olcegi-2 ile norogelisimsel acidan degerlendirildi. Istatistiksel olarak anlamli olmamakla birlikte hipotermi uygulanan olgularin MGI ve PGI puanlari uygulanmayanlara gore daha yuksek bulundu. Iki grup arasinda epilepsi gelisim sikligi acisindan fark olmamakla birlikte hipotermi tedavisi uygulanan olgularda beyin felci sikliginin daha az oldugu goruldu. Bizim calismamizda MGI ve PGI puanlari acisindan gruplar arasinda anlamli fark bulunmamasi iki nedene bagli olabilir. Birincisi, calismamizdaki olgu sayisinin bu konuda yapilmis diger calismalara kiyasla daha az olmasi; ikincisi ise hipotermi uygulanan olgular arasinda evre 3 HIA oraninin daha yuksek olmasidir.

Sonuc olarak HIA'li olgularda hipotermi noroprotektif tedavi secenegi olarak gorulmektedir. Calismamiz, ulkemizde bu konuda yapilan ilk calisma olmasi bakimindan onemlidir. Hipotermi tedavisinin etkinliginin arastirildigi genis serilerde hipotermi uygulamasinin norogelisimsel sonuclari olumlu etkiledigi bildirilmekle birlikte degerlendirilebilen olgu sayimizdaki azlik nedeniyle calismamizda bu sonuca ulasilamamistir. Hipotermi uygulamasinin yani sira diger noroprotektif tedavilerin etkinliginin arastirildigi cok merkezli randomize-kontrollu calismalar HIA tedavi protokolunun belirlenmesine yon verecektir.

DOI: 10.4274/tpa.552

Cikar catismasi: Bildirilmemistir.

Kaynaklar

(1.) Perlman JM. Intervention strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clin Ther 2006; 28: 1353-65.

(2.) Palmer C. Vanucci RC. Potential new therapies for perinatal cerebral hypoxia-ischemia. Clin Perinatol 1993; 20: 411-32.

(3.) Blackmon LR, Stark AR; American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn. Hypothermia: a neuroprotective therapy for neonatal hypoxicischemic encephalopaty. Pediatrics 2006; 117: 942-8.

(4.) Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics, and Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists. Use and abuse of the Apgar score. Pediatrics 1996; 98: 141-2.

(5.) Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopaty following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol 1976; 33: 696-705.

(6.) Bayley N. Bayley scales of infant development II. San Antonio, TX: Psychological Corporation; 1993.

(7.) Sarkar S, Barks JD. Systemic complications and hypothermia. Semin Fetal Neonatal Med 2010; 15: 270-5.

(8.) Wyatt JS, Gluckman PD, Liu PY et al. Determinants of outcomes after head cooling for neonatal encephalopathy. Pediatrics 2007; 119: 912-21.

(9.) Vanucci RC. Hypoxic-ischemic encephalopathy. Am J Perinatol 2000; 17: 113-20.

(10.) Ter Horst HJ, Sommer C, Bergman KA, Fock JM, van Weerden TW, Bos AF Prognostic significance of amplitude- integrated EEG during the first 72 hours after birth in severely asphyxiated neonates. Pediatr Res 2004; 55: 1026-33.

(11.) Hellstrom-Westas L, Rosen I. Continuous brain-function monitoring: state of the art in clinical practice. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11: 503-11.

(12.) Spitzmiller RE, Phillps T, Meinzen Derr J, Hoath SB. Amplitude-integrated EEG is useful in predicting neurodevelopmental outcome in full-term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: a meta-analysis. J Child Neurol 2007; 22: 1069-78.

(13.) Volpe JJ. Hypoxic-ischemic encephalopathy: clinical aspects. In: Volpe JJ (ed). Neurology of the newborn. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 331-94.

(14.) Van Bel F, Groenendaal F. Long-term pharmacologic neuroprotection after birth asphyxia: Where do we stand? Neonatology 2008; 94: 203-10.

(15.) Laptook AR, Corbert RJ. Therapeutic hypothermia: a potential neuroprotective and resuscitative strategy for neonatal hypoxia-iskemia. Prenat Neonat Med 1996; 1: 199-212.

(16.) Sahni R, Sanocka UM. Hypothermia for hypoxic-ischemic encephalopaty. Clin Perinatol 2008; 35: 717-34.

(17.) Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005; 365: 663-70.

(18.) Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005; 15: 1574-84.

(19.) Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD, et al. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopaty. N Engl N Engl J Med 2010; 362: 1056.

(20.) Johnston MV, Fatemi A, Wilson MA, Northington F. Treatment advances in neonatal neuroprotection and neurointensive care. Lancet Neurol 2011; 10: 372-82.

Melek Akar, Ozge Aydemir, Serife Suna Oguz, Omer Erdeve, Cumhur Aydemir, Tulin Gokmen, Zeynep Eras, Nurdan Uras, Ugur Dilmen

Zekai Tahir Burak Kadin Sagligi Egitim ve Arastirma Hastanesi, Neonatoloji Klinigi, Ankara, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Melek Akar, Zekai Tahir Burak Kadin Sagligi, Egitim ve Arastirma Hastanesi, Neonatoloji Klinigi, Ankara, Turkiye

E-posta: melek_akar@yahoo.com.tr Gelis Tarihi/Received: 18.07.2011 Kabul Tarihi/Accepted: 10.08.2011
Tablo 1. Calismaya alinan olgularin demografik ve
klinik ozellikleri

Degiskenler                              Grup 1
                                         (n=18)

Gestasyon yasi,
hafta (ort [+ or -] SS)             39,5 [+ or -] 1,4
Dogum agirligi (gram)               3348 [+ or -] 341
Cinsiyet (erkek), (n%)                  9 (%50,0)
Anne yasi(yil), (ort [+ or -] SS)   27,7 [+ or -] 5,4
Dogum sekli,
(sezaryen), n (%)                      13 (%72,2)
Mekonyumlu
amniyon sivisi, n(%)                    4 (22,2)
pH, (ort [+ or -] SS)               6,9 [+ or -] 0,40
HCO3, (ort [+ or -] SS)             13,5 [+ or -] 6,1
Baz acigi, (ort [+ or -] SS)        18,0 [+ or -] 4,5

Degiskenler                              Grup 2         p degeri
                                         (n=17)
Gestasyon yasi,
hafta (ort [+ or -] SS)             38,8 [+ or -] 1,1     0,10
Dogum agirligi (gram)               3194 [+ or -] 593     0,35
Cinsiyet (erkek), (n%)                  8 (%47,1)         1,00
Anne yasi(yil), (ort [+ or -] SS)   30,5 [+ or -] 5,5     0,14
Dogum sekli,
(sezaryen), n (%)                      12 (%70,6)         1,00
Mekonyumlu
amniyon sivisi, n(%)                    8 (47,1)          0,12
pH, (ort [+ or -] SS)               6,9 [+ or -] 0,30     0,66
HCO3, (ort [+ or -] SS)             16,0 [+ or -] 6,8     0,26
Baz acigi, (ort [+ or -] SS)            18.0-3,5          0,93

Tablo 2. Transfontanel ultrasonografi bulgularinin
gruplara gore degerlendirilmesi

Bulgu                                Grup 1      Grup 2     p degeri
                                     (n=18)      (n=17)

Evre [less than or equal to] 2
kafa icine kanama, n (%)             4 (22)      4 (22)       1,00

Evre [greater than or equal to] 3
kafa icine kanama, n (%)             0 (%0)     1 (%0,05)     0,5

Iskemik degisiklikler, n (%)         2 (%11)     0 (%0)       0,5

Odem, n (%)                         1 (%0,05)    2 (%11)      0,6

Tablo 3. Hastalarda gozlenen klinik bozukluklar

Klinik bozukluk (%)               Grup 1     Grup 2    p degeri
                                  (n=18)     (n=17)

Nobet, n(%)                      18 (100)   17 (100)    >0,05
Solunum sikintisi, n (%)         17 (94)    16 (94)     >0,05
Sinus bradikardisi, n (%)         8 (44)     1 (6)      p=0,03
Hipotansiyon, n (%)               5 (28)     4 (25)     >0,05
Direncli pulmoner
hipertansiyon, n (%)              3 (16)     2 (11)     >0,05
Sepsis, n (%)                     3 (16)     2 (11)     >0,05
Yutma bozuklugu, n (%)            1 (5)      0 (0)      >0,05
Diyaliz gereksinimi, n (%)        2 (11)     2 (11)     >0,05
Pihtilasma bozuklugu, n (%)       6 (33)     5 (29)     >0,05
Karaciger islev
testlerinde bozukluk, n (%)      18 (100)   17 (100)    >0,05
Bozuk bobrek islevi, n (%)        5 (27)     4 (23)     >0,05
Hipoglisemi, n (%)                6 (33)     5 (29)     >0,05
Trombositopeni <100 000, n (%)    5 (27)     6 (35)     >0,05
Hiponatremi, n (%)                4 (22)     4 (23)     >0,05
Hipokalsemi, n (%)                3 (16)     3 (18)     >0,05
Hipokalemi, n (%)                 0 (0)      1 (5)      >0,05

Tablo 4. Gruplarin HIA evrelerine gore olum oranlari

Evre          Grup 1           Grup 2

         Yasayan   Olen   Yasayan   Olen

Evre 2      4       2       13       --
Evre 3      6       6        2       2
COPYRIGHT 2011 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2011 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Akar, Melek; Aydemir, Ozge; Oguz, Serife Suna; Erdeve, Omer; Aydemir, Cumhur; Gokmen, Tulin; Eras, Z
Publication:Turkish Pediatrics Archive
Article Type:Report
Date:Dec 1, 2011
Words:3399
Previous Article:Neurodevelopmental and psychiatric assessments at corrected age of 1-3 years in very preterm infants/ileri derecede erken dogmus yenidoganlarin...
Next Article:Comparison of the efficacy of diffusion-weighted magnetic resonance imaging and conventional magnetic resonance imaging in determining the prognosis...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2019 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters