Printer Friendly

Evaluation of the correlation between plasma amylase and lipase levels and phthalate exposure in pubertal gynecomastia patients / Fitalat temasi ile plazma amilaz ve lipaz duzeyleri arasindaki iliskinin pubertal jinekomasti hastalarinda degerlendirilmesi.

Giris

Endokrin islevleri farkli mekanizmalarla etkileyerek degisikliklere neden olan "endokrin bozucu kimyasal maddeler" son yillarda pek cok arastirmanin konusu olmustur. Bu bilesikler, endojen hormonlar uzerinde agonistik veya antagonistik etki gosterebilecekleri gibi, hucre sinyal iletim yolaklarini etkileyebilir veya almac (reseptor) "ekspresyonlarini" degistirebilirler. Pubertenin herhangi bir neden bulunmaksizin erken gorulmesi, endokrin bozucularin bu surec uzerindeki olasi etkilerini dusundurmektedir (1). Fitalatlar, yapi gerecleri, besin ambalaj gereci, tekstil, oyuncak, cocuk bakim urunleri (biberon ve emzikler dahil), kan torbasi, IV sivi torbasi, enfuzyon seti ve tibbi malzeme dahil, poli vinil klorur (PVC) tipi plastik urunlerin esnekligini ve dayanikliligini saglamak uzere plastiklestirici olarak kullanilan ve bu nedenle cok yaygin olarak karsilasilan kimyasal maddelerdir. Kozmetikler, parfumler ve sabunlar dahil kisisel bakim urunlerinde de yaygin olarak kullanilirlar ve cok buyuk hacimlerde uretilip tuketilirler. Plastik matriksinden sizmalari nedeniyle tibbi uygulamalarla temas edildigi gibi, toplumun fitalatlara temasi genellikle diyet yoluyla ve kozmetik bakim urunleri yoluyla olmaktadir. Di (2-etilhekzil) fitalat (DEHP), en yaygin kullanilan fitalat turevidir ve ornegin PVC-tibbi malzemelerde %20-40 oraninda DEHP bulunmaktadir (1-4). Di (2-etilhekzil) dahil fitalatlar, endokrin bozucu kimyasal maddeler olarak degerlendirilmektedir. Ozellikle cocuklarin bu etkiye daha duyarli oldugu bilinmektedir (1). Fitalatlar hayvan karsino-jenleridir ve fotal olum, malformasyonlar, anti-androjenik etki, teratojenite ve ozellikle laboratuvar hayvanlarinda testikuler hasar ile ureme sistemi uzerinde diger toksik etkilere neden olabilirler (3,4). Fitalatlarla dogum oncesi donemde karsilasmanin erkek sicanlarin ureme sisteminin gelisimini olumsuz etkiledigi bildirilmistir (5). Di (2-etilhekzil) fitalat, insanlar tarafindan uretilen ve maruz kalinan en yaygin fitalatlardan biridir ve plastiklere esneklik katmak icin kullanilir (3). Di (2-etilhekzil) fitalat, bir ostrojen agonisti ve testosteron antagonisti olarak kabul edilmektedir; ancak toksisite mekanizmalari tam aydinlatilamamistir (5). Mono (2-etilhekzil) fitalat (MEHP) DEHP'in ana metabolitidir ve DEHP'den daha toksiktir (4).

Jinekomasti meme dokusunun glanduler artisidir. Jinekomastinin bircok nedeni bulunmaktadir, ancak kesin patojenezi bilinmemektedir (6,7). Pubertal jinekomastinin gelisimi altinda yatan temel nedenlerin meme dokusunda ostrojen uyarisi ve androjen engellenmesi arasindaki dengesizlik oldugu bildirilmektedir. Bu dengesizligin sebebi, ostrojen etkinliginin fazlaligi, androjen etkinlik eksikligi veya bu etkilerin birlikteligidir (6). Endokrin bozucular da pubertal jinekomastinin bir nedeni olarak gorulmektedir. Lavanta (Lavandula augustifolia) yagi ve cay agaci yagi (Melaleuca alternifolia) iceren bir balsam, lavanta kokulu sabun, deri losyonu, sampuani ve sac sekillendirici iceren urunler kullanan uc saglikli prepubertal cocukta jinekomasti gelistigi bildirilmis, bu bakim urunlerinin kullaniminin kesilmesiyle cocuklar normale donmustur. Lavanta ve cay agaci yaglarinin anti-androjenik etkileri insan meme kanseri hucre kulturleri ile de gosterilmistir (8).

Peroksizomlar hidrojen peroksit ([H.sub.2][O.sub.2]) iceren ve lipit metabolizmasi icin cok onemli olan organellerdir. Peroksizom artisi peroksizomlarin sayisi, hacmi ve yag asidi oksidasyonundaki artisla belirgin bir durumdur. Fitalatlarin peroksizom cogalmasi uzerine etkileri de uzun suredir bilinmektedir ve kanser yapici etkilerinin altinda bu mekanizmanin yattigi bildirilmistir (9). Kemiricilerde yapilan calismalarda, fitalat esterlerinin ve benzer etki gosteren hipolipidemik ilaclarin karaciger parankimal hucrelerinde peroksizomal yag asidi [beta]-oksidasyonunu saglayan enzimlerin ve dolayisiyla [H.sub.2][O.sub.2] miktarini artirdiklari ve buna bagli tumor gelisimine neden olduklari gosterilmistir (9). Sicanlarda pankreatik asiner-hucre tumorlerinin (PACT'lar) altinda yatan baslatici temel mekanizmanin da peroksizom artirici aktive reseptor-[alpha] (PPAR[alpha])'nin karacigerde aktivasyonu olabilecegi ve takiben safra sentezi ve bilesimindeki degisimle ilerledigi bildirilmistir (9).

Diger taraftan, epidemiyolojik calismalar fitalatlar, dioksinler ve kalici organik kirleticilerin insanlarda kan glukoz dengesini bozdugunu gostermistir ve kan glukozu degisimlerinin pankreasta enflamasyonun iyi bir gostergesi olabilecegi bilinmektedir (10).

Pankreatit gibi pankreas hastaliklari klinikte lipaz ve [alpha]-amilaz duzeyleri ile degerlendirilmektedir. Bu enzimler pankreasta enflamasyonun iyi birer gostergesi kabul edilmektedirler (11). Pankreatik [alpha]-amilaz uzun zincirli karbonhidratlari glukoz ve maltoz gibi kucuk sekerlere yikar (12). Pankreatik lipaz ise pankreas tarafindan salgilanan ve yag molekullerini hidroliz ile yikan bir enzimdir. Lipazlar ayni zamanda DEHP'in metabolizmasinda gorev alan ve DEHP'i MEHP'e yikan esterazlardir (13).

Bu calisma, endokrin bozucu etkileri bilinen DEHP ve metaboliti MEHP'in bir endokrin organ olarak pankreasta olasi etkilerini degerlendirebilmek uzere tasarlanmis; bu amacla plazma DEHP ve MEHP duzeylerinin yuksek oldugu belirlenen jinekomasti hastasi puberte donemindeki cocuklarda plazma DEHP ve MEHP duzeylerinin pankreatik amilaz ve lipaz duzeyleri ile iliskisi kontrol grubu ile karsilastirmali olarak incelenmistir.

Gerec ve Yontem

Calisma grubu

Hacettepe Universitesi Ihsan Dogramaci Cocuk Hastanesi Adolesan Birimi'nde pubertal jinekomasti tanisi alan, 11-15 yas arasi (ortalama yas 13,2[+ or -]0,9) 40 erkek cocuk calisma grubunu olusturmustur. Bu hastalarin 34'unde cift tarafli jinekomasti, altisinda ise tek tarafli jinekomasti tanisi konmustur. Kontrol grubu ise yas ve cinsiyet yonunden eslestirilen (ortalama yas 13,2[+ or -]1,1), jinekomasti ve baska bir endokrinolojik veya kronik hastaligi bulunmayan, birden baslayan yakinmalar ile Adolesan Birimi'ne basvuran 21 cocuktan olusmustur. Olgu alimi Ekim-Aralik 2007 tarihleri arasinda yapilmistir. Calisma, "Helsinki Deklerasyonu"na gore Hacettepe Universitesi Etik Kurulu'nca onaylanmistir. Tum cocuklarin gonullu olarak kan verdiklerini belirten imzali aydinlatilmis onam formlari kan ornekleri toplanmadan once aileleri ile gorusulerek alinmistir.

Deney boyunca kullanilan cam malzeme 400[degrees]C'de dort saat bekletilerek plastizerlerden arindirilmistir. Calisma gruplarinda yer alan cocuklarin brakiyal venlerinden, arka ucunda plastik yapisi bulunmayan steril igne ucu ile damlama seklinde 10 ml kan ornegi ozel hazirlanmis heparinli cam tuplere alinmistir. Kanlar 800xg'de 15 dakika santrifujlenmis, plazma ayrilmis ve calisilana kadar -80[degrees]C'de saklanmistir.

Plazma DEHP ve MEHP duzeyleri, Paris ve ark.'lari (15) tarafindan gelistirilen ve tarafimizdan degistirilen bir yontem ile (14) HPLC'de tayin edilmistir. Plazma lipaz ve [alpha]-amilaz duzeyleri kolorimetrik kitler kullanilarak (Roche Diagnostic GmbH[R], Mannheim, Germany) MODULAR-P 800 (Roche-Hitachi[R]) olculmustur.

Istatistiksel degerlendirme

Tum sonuclar ortalama[+ or -]standart hata olarak verilmistir. Gruplar arasi farkin onem kontrolleri, Kruskal-Wallis testini takiben Bonferroni duzeltmeli Mann-Whitney U testi kullanilarak yapilmistir. Degiskenler arasindaki iliski, "Pearson" korelasyon yontemi ile incelenmistir. Tum istatistik degerlendirmelerinde "Statistical Package for Social Sciences (SPSS), versiyon 17.0 kullanilmistir.

Bulgular

Pubertal jinekomasti hastalarinda plazma DEHP duzeyleri 4,67[+ or -]1,58 ppm ve plazma MEHP duzeyleri 3,19[+ or -]1,41 ppm olarak tayin edilmis ve bu degerlerin kontrol grubuna kiyasla (DEHP: 3,1[+ or -]0,90 ppm ve MEHP: 1,39[+ or -]0,36 ppm) onemli olcude (p<0,05) yuksek oldugu bulunmustur (14). Calisma gruplarinda olcuden [alpha]-amilaz ve lipaz degerleri Tablo 1'de verilmistir. Jinekomasti grubunda [alpha]-amilaz duzeylerinde bir azalma egilimi (%15) gozlenmekle birlikte, bu farkin istatistiksel acidan onemli olmadigi belirlenmistir (p>0,05). Istatistiksel testin gucu [alpha]-amilaz icin %66,7, lipaz icin %40 olarak belirlenmistir ve bu calismanin zayif yani olarak gorulmektedir. Tek tarafli ve cift tarafli jinekomasti hastalarinda saptanan [alpha]-amilaz degerleri gerek birbirleriyle gerekse kontrol grubuyla karsilastirilmis, gruplar arasi fark onemli bulunmamistir (p>0,05). Pankreatik lipaz duzeylerinin de gerek tek tarafli gerekse cift tarafli pubertal jinekomasti hastalarinda kontrol grubuna kiyasla farkli olmadigi (p>0,05) belirlenmistir.

Pubertal jinekomasti ve kontrol gruplari ile her iki grubu kapsayan tum calisma grubunda plazma DEHP, plazma MEHP ve pankreatik [alpha]-amilaz ve lipaz duzeyleri arasindaki iliskiye ait Pearson korelasyon katsayilari Tablo 2'de verilmistir. Mono (2-etilhekzil) fitalat ve [alpha]-amilaz duzeyleri arasinda gerek pubertal jinekomasti grubunda (r=-0,388, p<0,05), gerekse tum calisma grubunda (r=-0,353, p<0,05) istatistiksel olarak onemli olcude negatif iliski oldugu bulunmustur. Ayrica, tum calisma grubunda DEHP ve [alpha]-amilaz duzeyleri arasinda yine belirgin bir negatif iliski gozlenmistir (r=-0,323, p<0,05).

Tartisma

Di (2-etilhekzil) dahil fitalatlar, endokrin bozucu kimyasal maddeler olarak degerlendirilmektedir. Pubertal jinekomasti gibi endokrin temeli olan patolojik durumlarda ozellikle endokrin bozucu cevresel kimyasal maddelerin rolunun olup olmadigi konusu ilgi cekmekte ve incelenmektedir. Pubertal jinekomasti tanisi almis cocuklarda tarafimizdan yapilan calismada gerek DEHP gerekse ana metaboliti MEHP duzeylerinin kontrol grubuna oranla istatistiksel olarak anlamli olcude yuksek oldugu belirlenmis ve pubertal jinekomastinin patojenezinde fitalatlarin rolu olabilecegi konusunda onemli bir bulgu saglanmistir (14).

Endokrin bozucu ozellikleri oldugu bildirilen bircok cevresel kimyasal maddenin pankreasta da onemli olcude hasara neden olabilegi ileri surulmektedir. Poliester, PVC polimerizasyonu, plastiklerin antioksidasyonu icin kullanilan, 17[beta]-estradiol benzeri etki gosteren bir ksenoostrojen olan bisfenol A'nin (BPA) cevrede bulunan miktarlarinin farelerin pankreasinda ciddi bozukluklara neden olabilecegi gosterilmistir (10). Ayrica BPA'nin taze hazirlanan Langerhans adacigi kulturlerinde insulin salimindan sorumlu, [beta]-hucrelerini ve glukagon salimindan sorumlu [alpha]-hucrelerini hizli ve genomik olmayan bir mekanizmayla etkiledigi belirlenmistir ve bu etkileri nedeniyle glukoz metabolizmasini bozdugu bildirilmistir (10). Bu nedenle benzer etkili endokrin bozucularin da glukoz metabolizmasini etkileyebilecekleri belirtilmektedir (10).

Bir baska calismada, %2 DEHP iceren diyetle beslenen farelerin pankreas agirliginda onemli olcude azalma gozlendigi bildirilmistir (16). Ayrica, DEHP'in pankreatik enzim duzeylerini etkileyebilecegi belirtilmistir. Bu konuda yapilmis bir diger calismada DEHP'in plazma trigliserit duzeylerini ve karaciger disi lipoprotein lipaz aktivitesini artirdigi bildirilmistir (17). Di (2etilhekzil) fitalatin fare pankreasinda lipit peroksidasyonu uyardigini bildiren bir calisma da bulunmaktadir (18).

Plazma DEHP ve MEHP duzeyleri anlamli olcude yuksek bulunan pubertal jinekomasti hastalarinda pankreatik enzim duzeylerinin incelendigi bu calismada, kontrol grubu ve jinekomasti hastalari arasinda incelenen degiskenlerde istatistiksel acidan onemli bir fark bulunamamistir. Jinekomasti tanisi konulan cocuklarda [alpha]-amilaz duzeylerinde bir azalma egilimi (~%15) gozlenmekle birlikte, bu fark istatistiksel olarak anlamli degildir. Diger taraftan, incelenen degiskenler arasindaki iliski degerlendirildiginde [alpha]-amilaz duzeyleri ile MEHP duzeyleri arasinda gerek jinekomasti grubunda (r=0,388) gerekse tum calisma grubunda (r=-0,353) istatistiksel acidan anlamli (p<0,05) negatif bir iliski oldugu belirlenmistir. Di (2-etilhekzil) fitalat ve [alpha]-amilaz duzeyleri arasinda ise jinekomasti ve kontrol grubunda istatistiksel olarak onemli olmayan yuksek bir negatif iliski saptanmis (sirasiyla r=-0,027 ve r=-0,041); tum calisma grubunda ise anlamli olcude negatif yonde %32'lik bir iliskinin oldugu tespit edilmistir. Bu veriler, sadece fitalat temasiyla ortaya cikabilecek pubertal jinekomasti gibi patolojik durumlarda degil, yuksek oranda fitalata maruz kalan tum bireylerde pankreatik degisikliklerin gozlenebilecegine isaret etmektedir. Diger taraftan, lipaz duzeyleri ile ise fitalat duzeyleri arasinda herhangi bir iliski bulunamamistir.

Mono (2-etilhekzil) fitalatin meme dokusunda PPAR[alpha] ve PPAR[gamma] aktivasyonu yaptigi bildirilmistir. PPAR[gamma]'nin ise, adiposit dokunun farklilasmasi ve glukoz dengesinin saglanmasinda cok onemli bir rolu oldugu bilinmektedir. Son yapilan calismalarda antidiyabetik olarak kullanilan rosiglitazon gibi PPAR[gamma] ligandlarinin sodyum taurokolat verilen erkek Wistar sicanlarda serum amilaz duzeylerini dusurdugu belirlenmistir (19). Bunun nedeninin yuksek doz PPAR[gamma] ligandi varligina sonucu pankreas agirliginin azalmasi olabilecegi belirtilmistir (19). Tarafimizdan yapilan bu calismada MEHP ve [alpha]-amilaz duzeyleri arasinda gorulen negatif iliski fitalatlarin PPAR uzerindeki etkilerine ve fitalat temasi ile pankreas agirliginda azalma gozlenmesine baglanabilir. Diger taraftan, soz konusu iliskilerin ozellikle tum calisma grubunda anlamli olcude gozlenmesi, fitalat temasinin jinekomasti olusumuna bagli olmaksizin [alpha]-amilaz duzeylerinde azalmalara neden olabilecegi bulgusunu destekler niteliktedir. Bununla birlikte, calisma grubunda [alpha]-amilaz ve lipaz duzeylerinde kontrol grubuna oranla anlamli bir degisiklik gozlenmemesi ve belirlenen iliskileri etkileyebilecek baska etmenlerin de bulunabilecegi dikkate alindiginda tam bir neden-sonuc iliskisinin ortaya konmasinin guc oldugu anlasilmaktadir. Fitalatlarin ve benzer etki gosteren diger endokrin bozucularin pankreas ve endokrin sistemler uzerindeki etkilerini inceleyen ve bu etkilerin mekanizmalarini aydinlatan daha cok sayida ve kapsamli calismaya ihtiyac bulunmaktadir.

DOI: 10.4274/tpa.45.366

Kaynaklar

(1.) Nebesio TD, Pescovitz OH. Part VII: Environmental effects on puberty. The role of endocrine disruptors in pubertal development. In: Walvoord EC, Pescovitz OH, (eds). When Puberty is Precocious: Scientific and Clinical Aspects. New Jersey: Humana Press; 2007; 425-42.

(2.) Frederiksen H, Skakkebaek NE, Andersson AM. Metabolism of phthalates in humans. Mol Nutr Food Res 2007; 51: 899-911.

(3.) ATDSR. Toxicological Profile for Diethylphthalate. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Atlanta; USA, 1995.

(4.) Kai H, Shono T, Tajiri T, Suita S. Long-term effects of intrauterine exposure to mono-n-butyl phthalate on the reproductive function of postnatal rats. J Pediatr Surg 2005; 40: 429-33.

(5.) National Toxicology Program Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction NTP-CERHR Expert Panel Report NPTCERHR-DEHP-00 (National Toxicology Program Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction, Washington DC; USA, 2000.

(6.) Narula HS, Carlson HE. Gynecomastia. Endocrinol Metab Clin North Am 2007; 36: 497-519.

(7.) Ma NS, Geffner Mitchell E. Gynecomastia in prepubertal and pubertal men. Curr Opin Pediatr 2008; 20: 465-70.

(8.) Henley DV, Lipson N, Korach KS, Bloch CA. Pubertal gynecomastia linked to lavender and tea tree oils. N Engl J Med 2007; 356: 479-85.

(9.) Klaunig JE, Babich MA, Baetcke KP, et al. PPARalpha agonist-induced rodent tumors: modes of action and human relevance. Crit Rev Toxicol 2003; 33: 655-780.

(10.) Ropero AB, Alonso-Magdalena P, Garcia-Garcia E, Ripoll C, Fuentes E, Nadal A. Bisphenol-A disruption of the endocrine pancreas and blood glucose homeostasis. Int J Androl 2008; 31: 194-200.

(11.) Lott JA. Inflammatory diseases of the pancreas. Crit Rev Clin Lab Sci 1982; 17: 201-28.

(12.) Pieper-Bigelow C, Strocchi A, Levitt MD. Where does serum amylase come from and where does it go? Gastroenterol Clin North Am 1990; 19: 793-810.

(13.) Eckfeldt JH, Levitt MD. Diagnostic enzymes for pancreatic disease. Clin Lab Med 1989; 9: 731-43.

(14.) Durmaz E, Ozmert EN, Erkekoglu P, et al. Plasma phthalate levels in pubertal gynecomastia. Pediatrics 2010; 125: 122-9.

(15.) Paris I, Ruggieri F, Mazzeo P, Carlucci G. Simultaneous determination of di(2-ethylhexyl) phthalate and mono(2-ethylhexyl) phthalate in human plasma by HPLC. Anal Lett 2003; 36: 264554.

(16.) Miura Y, Naito M, Ablake M, et al. Short-term effects of di-(2-ethylhexyl) phthalate on testes, liver, kidneys and pancreas in mice. Asian J Androl 2007; 9: 199-205.

(17.) Mocchiutti NO, Bernal CA. Effects of chronic di(2-ethylhexyl) phthalate intake on the secretion and removal rate of triglyceride-rich lipoproteins in rats. Food Chem Toxicol 1997; 35: 1017-21.

(18.) Venkata NG, Robinson JA, Cabot PJ, Davis B, Monteith GR, Roberts-Thomson SJ. Mono (2-ethylhexyl) phthalate and mono-n-butyl phthalate activation of peroxisome proliferator activated-receptors alpha and gamma in breast. Toxicol Lett 2006; 163: 224-34.

(19.) Chen C, Xu S, Wang WX, et al. Rosiglitazone attenuates the severity of sodium taurocholate-induced acute pancreatitis and pancreatitis-associated lung injury. Arch Med Res 2009; 40: 79-88.

Pinar Erkekoglu, Belma Giray *, Erdem Durmaz, Elif Ozmert **, Murat Kizilgun, Orhan Derman, Kadriye Yurdakok *

Hacettepe Universitesi Tip Fakultesi, Ihsan Dogramaci Cocuk Hastanesi, Sosyal Pediatri Anabilim Dali, Ankara, Turkiye

* Hacettepe Universitesi Eczacilik Fakultesi, Farmasotik Toksikoloji Anabilim Dali, Sihhiye, Ankara, Turkiye

** S.B. Ankara Cocuk Sagligi ve Hastaligi Hematoloji Onkoloji Egitim ve Arastirma Hastanesi, Ankara, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Belma Giray, Hacettepe Universitesi Eczacilik Fakultesi, Farmasotik Toksikoloji Anabilim Dali, Sihhiye, Ankara, Turkiye E-posta: bgiray@hacettepe.edu.tr Gelis Tarihi/Received: 22.02.2010 Kabul Tarihi/Accepted: 09.08.2010
Tablo 1. Calisma gruplarinda DEHP, MEHP, [alpha]-amilaz
ve lipaz duzeyleri

Grup                    DEHP (ppm)                 MEHP (ppm)

Kontrol Grubu     3,10 [+ or -] 0,90 (a)     1,39 [+ or -] 0,36 (a)
(n = 20)

Jinekomasti       4,67 [+ or -] 1,58 (b)     3,19 [+ or -] 1,41 (b)
Grubu (n = 40)     (p<0,001 vs kontrol)       (p<0,001 vs kontrol)

Tek tarafli       4,03 [+ or -] 0,43 (b)     2,60 [+ or -] 0,25 (b)
jinekomasti        (p<0,001 vs kontrol)       (p<0,001 vs kontrol)
(n = 6)

Cift tarafli      4,86 [+ or -] 0,27 (b)     3,27 [+ or -] 0,13 (b)
jinekomasti        (p<0,001 vs kontrol)       (p<0,001 vs kontrol)
(n = 34)

Grup               [alpha]-Amilaz (U/L)           Lipaz (U/L)

Kontrol Grubu    62,55 [+ or -] 3,98 (a)    18,37 [+ or -] 1,30 (a)
(n = 20)

Jinekomasti      53,89 [+ or -] 3,37 (a)    19,58 [+ or -] 0,96 (a)
Grubu (n = 40)     (p=0,302 vs kontrol)       (p=0,755 vs kotrol)

Tek tarafli      56,00 [+ or -] 7,52 (a)    21,01 [+ or -] 2,32 (a)
jinekomasti        (p=0,656 vs kontrol)       (p=0,249 vs kontrol)
(n = 6)          (p=0,592 vs cift tarafli   (p=0,575 vs cift tarafli
                    jinekomasti grubu)         jinekomasti grubu)

Cift tarafli     53,48 [+ or -] 3,48 (a)      19,26 [+ or -] 1,05a
jinekomasti        (p=0,082 vs kontrol)       (p=0,425 vs kontrol)
(n = 34)         (p=0,592 vs tek tarafli    (p=0.575 vs cift tarafli
                    jinekomasti grubu)         jinekomasti grubu)

(a, b) Farkli harflerle gosterilen ust simgeler iki ortalamanin
birbirinden farkli oldugunu belirtmektedir. P degerleri her bir
ortalamanin altinda belirtilmistir

Tablo 2. [alpha]-Amilaz ve lipaz duzeyleri ile fitalat
duzeyleri arasi iliski (pearson korelasyon katsayilan)

Group            [alpha]-Amilaz-DEHP        Lipaz- DEHP

Kontrol Grubu           -0,412                 0,166
(n = 20)

Jinekomasti             -0,270                 0,106
Grubu (n = 40)

Tum Calisma             -0,323 *               0,152
Grubu (n = 60)

Group            [alpha]-Amilaz-MEHP        Lipaz- MEHP

Kontrol Grubu          -0,277                  -0,080
(n = 20)

Jinekomasti            -0,388 *                -0,055
Grubu (n = 40)

Tum Calisma            -0,353 *                -0,076
Grubu (n = 60)

* p<0,05
COPYRIGHT 2010 Galenos Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2010 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Original Article / Ozgun Arastirma
Author:Erkekoglu, Pinar; Giray, Belma; Durmaz, Erdem; Ozmert, Elif; Kizilgun, Murat; Derman, Orhan; Yurdako
Publication:Turkish Pediatrics Archive
Article Type:Report
Geographic Code:7TURK
Date:Dec 1, 2010
Words:2660
Previous Article:The outcomes of lacrimal massage or probing treatments at early and late ages for congenital nasolacrimal duct obstruction / Dogumsal nazolakrimal...
Next Article:Acute appendicitis coexisting with Meckel's diverticulitis: case report / Akut apandisit ve Meckel divertikuliti birlikteligi: olgu sunumu.
Topics:

Terms of use | Copyright © 2017 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters