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Estudio histopatologico en organos linfoides de pollos con anticuerpos sericos a La Anemia Infecciosa Aviar.

<ZI<279-4-3

RESUMEN

Un estudio histopatologico de organos linfoides, fue realizado en 149 pollos de engorde jovenes con edades comprendidas entre 6 y 31 dias, provenientes de granjas comerciales del estado Zulia, Venezuela; de los cuales 68,5% (102) resultaron serologicamente positivos a la Anemia Infecciosa Aviar (A.I.A), encontrandose lesiones caracteristicas de esta enfermedad en medula osea (49,7%), timo (6,7%), bolsa de Fabricio (54,4%), bazo (16,8%) y tonsilas cecales (10,7%). Las lesiones observadas consistieron en: aplasia y atrofia de medula osea, caracterizada por deplesion leve a severa del tejido hematopoyetico con proliferacion de tejido adiposo (Panmieloptisis), atrofia en timo, bolsa de Fabricio, bazo y en tonsilas cecales, caracterizada por deplesion linfoide leve a severa e hiperplasia de celulas reticulares. En algunos casos de atrofia severa en la medula osea, se observaron pequenos cuerpos de inclusion intranucleares eosinofilos en celulas hematopoyeticas inmaduras de la medula osea, en timocitos y celulas reticulares del timo. Hubo una correlacion significativa entre la presencia de anticuerpos y las lesiones de la medula osea (r=0,5411; P=0,0001), lo que permitio establecer la posibilidad de infeccion por el agente de la A.I.A y la aparicion de la forma clinica de la enfermedad en el 9,40% (14/149) de las aves examinadas, las que mostraron anemia. La ausencia de lesiones histopatologicas en algunas aves seropositivas, sugieren la presencia de anticuerpos maternales en estos pollos, indicando indirectamente una infeccion latente de sus progenitoras. Los resultados de este estudio permiten inferir la probabilidad de que el virus de la A.I.A este presente tanto en la region como en el pais, a nivel de granjas reproductoras y de pollos de engorde, produciendo por ende formas clinicas y subclinicas de la enfermedad, las cuales pueden ser la causa de los problemas sanitarios y de perdidas economicas de nuestra industria avicola. Sin embargo, la confirmacion definitiva de esta enfermedad, solo sera posible con el aislamiento e identificacion del virus de A.I.A.

Palabras clave: Pollo, anemia, organo linfoide, atrofia, anemia infecciosa aviar.

ABSTRACT

A histopathologic study were realized in lymphoids organs (thymus, bursa of Fabricius, spleen, caecal tonsil and bone marrow) of wese realized 149 chickens between six to thirty one days age from commercial farms of Zulia State, Venezuela 68.5% (102) were positive by serology to Avian Infectious Anemia (A.I.A) showing characteristic lesions of this disease in bone marrow (49.66%), thymus (6.71%), bursa (54.36%), spleen (16.78%) and caecal tonsils (10.74%). The microscopy lesions consisted in aplasia and atrophy of bone marrow, characterized by mild to severe depletion of haematopoietic cells with proliferation of adipose tissue (Panmyelophthisis), atrophy of thymus, bursa of fabricius, spleen, and caecal tonsils, occasioned by mild to severe lymphoid depletion with hyperplasia of reticular cells. In some cases of severe atrophy in bone marrow and thymus, small eosinohpilic intranuclear inclusion bodies were observed in immature haematopoietic bone marrow cells, in thymocytes and reticular cells of thymus. The detection of a significant correlation between the presence of antibodies and the lesions of the bone marrow (r=0.5411 ; P=0.0001 ), suggest the presence of infections by the AIA agent and the 9.40% (14/149) with clinical signs of the disease in examined birds, which showed anemia, haematopoietic tissue lesions and serum antibodies. The absence of histophatologic lesions in some seropositive chickens, suggests the presence of maternal antibodies in these chickens, which indicates the evident infection of their progenitors. The results of this study permit infer the probability AIA virus could be presented not only region but in the country in the breeder of chickens farms, with clinical and subclinical forms of the disease. This could be the cause of the sanitary problems and economical losses in the poultry industry. However, the definitive confirmation of this desease, will be possible only isolation and identification the AIA virus.

Key words: Chicken, anemia, lynphoids organs, atrophy, avian infections anemia.

Histopathologic study in lymphoid organs of chickens with serum antibodies to Avian Infection Anemia

INTRODUCCION

La Anemia Infecciosa Aviar (A.I.A) tambien denominada Anemia Infecciosa de los Pollos, es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral que afecta a los pollos de engorde. Fue descrita inicialmente en Japon por Yuasa [37] durante una investigacion de campo, donde reporto el aislamiento de un agente filtrable y transmisible, que en aves libres de patogenos especificos de un dia de edad, produjo cuadros anemicos severos, asociados con valores de hematocritos por debajo del 20%, marcada atrofia de medula osea, timo y bolsa de Fabricio. Otras lesiones reportadas fueron hepatomegalia y hemorragias subcutaneas e intramusculares [1, 5,12, 20, 28, 36, 37].

El aislamiento y la deteccion de anticuerpos sericos contra este agente, utilizando las tecnicas de anticuerpos fluorescentes (AF), seroneutralizacion (SN) e inmunoadsorcion ligada a enzima (ELISA), han sido reportados por investigadores en: Japon [24, 37], China [36], Alemania Occidental [35], Suecia [3, 4], Estados Unidos de Norteamerica [5, 12, 17, 18, 28], Gran Bretana [16, 20], Brasil [1] y Argentina [2], por lo tanto, la enfermedad se considera actualmente de incidencia mundial [23, 33].

En Venezuela en 1995 [34], cuadros frecuentes de inmunosupresion reportados en la poblacion avicola y la posible presencia de la A.I.A, justificaron la realizacion de un estudio serologico por la tecnica de ELISA, en pollos de engorde comerciales de los municipios Mara y La Canada de Urdaneta, estado Zulia, donde se reporta por primera vez, la deteccion de anticuerpos sericos y anemia como signo clinico de la misma [34]. En ese estudio la demostracion de anticuerpos sericos y anemia en el 12,0% de los pollos examinados, permitieron suponer que estos padecian la forma clinica de la enfermedad, el resto de las aves seropositivas (56,4%), presentaban una forma subclinica o anticuerpos maternales, por ser animales jovenes con edades comprendidas entre 1 y 3 semanas, serologicamente positivas; los mismos no mostraban anemia.

Sin embargo, a pesar de que no se confirmo la presencia de la infeccion ni el origen de los anticuerpos en ellas, en primer lugar por la edad de las aves (6-31 dias), las que podian mantener titulos altos de anticuerpos maternales y en segundo lugar, a limitantes para realizar una nueva deteccion de anticuerpos a las 6 semanas de edad, con el objeto de observar la caida o persistencia de los mismos [12, 16, 17, 18, 38], El estudio sugirio que infecciones por el virus de la AIA, podian estar presentes tanto en granjas reproductoras como de pollos de engorde, ya que las reproductoras de los pollos examinados, fueron importadas libres de esta enfermedad y debido a su transmision vertical-horizontal, ambas formas clinicas pueden estar afectando a la poblacion avicola del pais [11, 34], causando problemas sanitarios y perdidas economicas significativas a la industria [15, 20, 22]. La confirmacion de dicha enfermedad es necesaria, pues durante muchos anos solo se han unido esfuerzos para el diagnostico, control y prevencion de otras patologias virales presentes en el pais, sin tomar en cuenta o desestimando hasta los momentos a la A.I.A, la cual predispone a contraer otras infecciones virales tales como: Marek, Newcastle, Bronquitis Infecciosa, Rotavirus, Reovirus y Gumboro [3, 4, 11, 17, 23, 28, 29, 39], ya que deprime las respuestas inmunes a vacunas [14, 23, 24, 25] y al actuar en sinergismo con ellas, podrian ocurrir severas patologias donde la mortalidad es muy alta y su lesion puede estar enmascarada por otros agentes causales [3, 23, 29, 39].

El presente trabajo tuvo como objetivo, describir las lesiones histopatologicas caracteristicas de la A.I.A en organos linfoides de un grupo de 149 pollos de engorde, de los cuales el 68,5% presentaron anticuerpos sericos y el 13,3% anemia [34], Se demostro la presencia y posible efecto del virus en tejidos linfoides y el presunto padecimiento de la enfermedad en las aves anemicas, utilizando para ello, la correlacion entre la presencia de anticuerpos, anemia y las lesiones histologicas observadas en los organos linfoides.

MATERIALES Y METODOS

Animales

Se utilizaron 149 pollos de engorde de diferentes razas (Cobb, Avian Farm, Ross, y Arbor Acres), de ambos sexos, con edades comprendidas entre 6 y 31 dias. Todos procedieron de aves reproductoras importadas libre de AIA, obtenidas mediante un muestreo de 42 granjas avicolas comerciales pertenecientes a los municipios Mara y La Canada de Urdaneta; sometidos a tipicas condiciones de explotacion acordes con la zona.

Deteccion de anticuerpos sericos

Las muestras de sangre para la obtencion de los sueros, se obtuvieron sin anticoagulante, mediante puncion cardiaca, oscilando su volumen entre 2 y 3 mL. Los anticuerpos se detectaron por la prueba de ELISA para la AIA (Testcode 035135), realizado por el Laboratorio Intervet (Holanda). Titulos > 4 dilucion (1:16) se consideraron positivos y sueros con valores < 4 negativos, ya que estos niveles pueden aparecer por reacciones inespecificas [9, 25].

Valores de hematocritos

El valor del hematocrito utilizado para la determinacion de anemia, fue medido por el Metodo del Microhematocrito [30], para ello se tomo la muestra de sangre mediante la puncion de la vena alar, llenando tubos capilares heparinizados. El valor del hematocrito fue leido posterior a la centrifugacion a 12.000 rpm durante 5 min. Las aves se reportaron anemicas cuando revelaron valores de hematocritos inferiores a 27% [2, 6, 28, 37].

Histopatologia

Posterior a la toma de sangre para la deteccion de anticuerpos sericos y valores de hematocritos, se le practico la necropsia a cada una de ellas, con la finalidad de realizar el estudio macroscopico e histopatologico y obtener asi, las muestra de los tejidos linfoides y hematopoyetico tales como timo, bolsa de Fabricio, bazo, tonsilas cecales y medula osea femoral. Se fijaron en formalina buffer al 10%, procesaron por la tecnica rutinaria de inclusion en parafina, tincion con hematoxilina-eosina (HE) y examinaron con el microscopio de luz [13].

Metodo estadistico

Para el procesamiento estadistico de los resultados, se utilizo el paquete computarizado de procesamiento estadistico SAS [31]. La relacion cualitativa de la presencia de anticuerpos y las lesiones histopatologicas se verifico utilizando el Analisis de Correlacion de Spearman. SAS (1996).

RESULTADOS

Deteccion de anticuerpos sericos

Se detectaron anticuerpos contra el virus de la A.I.A por la prueba de ELISA en 102 sueros de los 149 examinados para un total de (68,5%), los mismos mostraron titulos > 4 (dilucion 1:16), con un rango de 4-10 y un titulo promedio de 5,51, TABLA I.

Valores de hematocritos

Los valores de hematocritos oscilaron entre 23 y 39%, el hematocrito promedio fue de 30,46% y la desviacion estandar de 3,22. Se detectaron 20 aves con valores de hematocritos <27%, las que se reportaron anemicas representando el 13,4% del total de muestras examinadas y el restante es decir 129 aves (86,6%), mostraron valores de hematocritos normales (> 27%), TABLA II.

Lesiones macroscopicas

Macroscopicamente, las lesiones encontradas en los organos linfoides consistieron en una leve a severa atrofia de timo, bolsa de Fabricio y tonsilas cecales presentes en 16,1; 9,4 y 6,7% respectivamente de las aves seropositivas y 4,0, 6,7 y 0% de las negativas, caracterizandose las lesiones por disminucion del tamano del organo. Hemorragias petequiales se observaron en timo 28,9 y 8,7% y en tonsilas cecales 21,5 y 20,1% en animales seropositives y negativos, TABLA III.

En la medula osea femoral se observo palidez y cambios blanco amarillentos en el 20,8% de los pollos seropositives y solo en el 6,7% de los negativos, decoloracion y disminucion del tamano del bazo, fue detectado en 14,1 y 0,7%. Hemorragias petequiales intramusculares fueron observadas en el 10,0 y 6,7% de los casos, al igual que una palidez y friabilidad en 3,4% y 0% de los higados examinados y edema de bolsa de Fabricio en 6,7 y 6,0%, respectivamente, TABLA III.

Lesiones microscopicas

Microscopicamente se detectaron cambios histopatologicos en medula osea, timo, bolsa de Fabricio, bazo y tonsilas cecales (49,7; 6,7; 54,4; 16,8 y 10,7%), TABLA IV. Las lesiones en medula osea consistieron, en leve a severa deplesion del tejido hematopoyetico con disminucion de ambas celulas eritrocitos y granulocitos, acompanada con una marcada proliferacion de tejidos adiposo y conectivo entre los cono cartilaginosos y la metafisis, FIG. 1. Se observan con frecuencia en casos de aplasia severa, focos de hiperplasia de celulas hematopoyeticas y cuerpos de inclusiones eosinofilicos intranucleares, FIG. 2.

Las lesiones encontradas en timo, bazo y tonsilas cecales, eran representadas por una leve a severa deplesion de linfocitos con hiperplasia de celulas reticulares. En timo, la referida disminucion linfoide, ocurre con mayor frecuencia en la corteza del organo, los linfocitos destruidos tanto en la corteza como en la medula, son reemplazados por celulas reticulares, FIG. 3. En casos severos de deplesion, se pierde la distincion entre la zona medular de la cortical, alterandose de esta forma la arquitectura normal del organo, y observandose con frecuencia, celulas linfoblasticas grandes con abundante citoplasma y cuerpos de inclusiones eosinofilicos intranucleares en linfocitos y en celular reticulares, FIG. 4.

En la bolsa de Fabricio, las lesiones encontradas consistieron en leve a moderada deplesion de linfocitos en la zona medular de los foliculos linfoides, donde en casos severos de deplesion los linfocitos medulares destruidos fueron sustituidos por celulas reticulares, disminuyendo el numero de los linfocitos corticales y el tamano del foliculo, con la eminente proliferacion del tejido conectivo interfolicular, perdiendo en consecuencia, la arquitectura normal del organo, FIG. 5. Tambien se observaron con frecuencia linfocitos con vacuolas citoplasmaticas y nucleos picnoticos.

En bazo y tonsilas cecales, se aprecia deplesion en ambos tejidos linfoide, folicular (Linf. B) y difuso (Linf. T) con hiperplasia de celulas reticulares, FIGS. 6 y 7.

Analisis de correlacion de Sperman

La correlacion entre la presencia de anticuerpos sericos contra la Anemia Infecciosa Aviar y de atrofia de medula osea, revelo la existencia de una correlacion positiva altamente significativa r=0,545, P=0,0001, la cual demuestra que un alto porcentaje de las aves con anticuerpos sericos presentaron tambien lesiones atroficas de la medula osea 93,2% (69/74) y solo el 6,8% (5/74) de las aves con dichas lesiones resultaron ser negativas, TABLA III.

No se encontro correlacion significativa entre la presencia de anticuerpos y la lesion atrofica de timo r=0,1275; P=0,1212, posiblemente por el bajo porcentaje de aves con lesiones microscopicas de timo 6,7% (10/149), TABLA IV. La correlacion entre la presencia de anticuerpos y las lesiones de bolsa de Fabricio, bazo y tonsilas cecales, resulto en unos indices de correlacion bajos pero significativos (r=0,2333; P=0,0042; r =0.2711; P=0,0008 y r=0,2391; P=0,003 respectivamente), no encontrandose relacion alguna con estas variables, TABLA V. Sin embargo, es importante resaltar que el 77,9% (63/81) de las aves que mostraron lesiones atroficas de la bolsa, eran seropositivas; de igual forma el 96% (24/25) de las aves que tenian lesiones de bazo y el 100% (16/16) de tonsilas cecales, resultaron ser positivas a la serologia, TABLA IV.

Se observo, que el 67,7% (69/102) de las aves seropositivas, presentaron atrofia de medula osea, el 61,8% (63/102) atrofia de bolsa de Fabricio, el 8,8 % (9/102) de timo, el 23,5% (24/102) de bazo y un 15,7% (16/102) de tonsilas cecales, TABLA IV. Aunque no se detecto correlacion significativa entre la presencia de lesiones de organos linfoides y la presencia de anemia, es importante resaltar que el 70,0% (14/20) de las aves seropositivas y anemicas presentaron lesiones histopatologicas tipicas de la enfermedad, TABLA VI.

DISCUSION

La observacion de lesiones histopatologicas tipicas de la A.I.A en organos linfoides y en la medula osea de un alto porcentaje de pollos de engorde, con edades entre 6 y 31 dias, serologicamente positivos a la enfermedad, sugieren la presencia y patogenicidad del virus de la anemia infecciosa aviar en estas aves.

Los cambios macroscopicos observados en estos tejidos consistieron en: medula osea blanco amarillenta, atrofia de timo y bolsa de Fabricio, decoloracion de bazo y hemorragias petequiales intramusculares. Microscopicamente las lesiones detectadas se caracterizaron por atrofia de medula osea y una severa deplesion linfoide de timo, bursa, bazo y tonsilas cecales, acompanada de una hiperplasia de celulas reticulares. Estas lesiones coinciden con los hallazgos reportados por otros investigadores [1, 2, 3, 8, 9, 10, 12, 24, 25, 28, 36, 37, 41, 42], tanto en brotes de la enfermedad a nivel de campo, como en infecciones experimentales con el agente de la A.I.A.

La ausencia de lesiones en organos hematopoyeticos en aves seropositivos, sugieren la existencia de una infeccion subclinica o la presencia de anticuerpos maternales en estos pollos jovenes [20, 22]. Tal situacion demuestra directamente la infeccion o la vacunacion de sus progenitoras y/o la presencia del virus en las granjas reproductoras o la importacion de reproductoras infectadas o vacunadas [18, 37, 42].

En el presente estudio, la deteccion en varias de las aves examinadas de anemia, anticuerpos sericos, lesiones histopatologicas tipicas de esta enfermedad y la presencia de cuerpos de inclusion intranucleares eosinofilicos en celulas hematopoyeticas, timocitos y celulas reticulares, sugieren la exposicion de las aves con el agente de la anemia de los pollos y tambien de sus progenitoras, debido a su forma de transmision y a la presencia de anticuerpos maternales en aves asintomaticas, segun algunos reportes [17, 23, 29, 35, 38].

La presencia de virus de la A.I.A en granjas reproductoras, puede originar cuadros clinicos o subclinicos de la enfermedad en su progenie, dependiendo en que etapa de su vida son infectadas y transfieren el agente, ya que las formas subclinicas se presentan por lo general debido a infecciones laterales en aves con edades superiores a las dos semanas o a la infeccion de aves con anticuerpos maternales. La forma clinica ocurre por la transmision vertical del agente o la infeccion de aves susceptibles al dia de edad [11,13, 24, 29].

La severidad de una infeccion por el agente de la anemia infecciosa aviar, esta influenciada por la virulencia de la cepa del virus que interviene, la edad de infeccion, dosis viral, via de transmision, la presencia de anticuerpos maternales y por coinfeccion con otro agentes inmunosupresores [21, 23, 26, 29, 38, 40].

Por otra parte, la deteccion de lesiones en organos hematopoyeticos en aves negativas a la serologia, confirman lo reportado por Goodwin col. [6, 7], quienes senalan que este tipo de lesiones podrian ser producidas por otros microorganismos conocidos, por lo que el diagnostico definitivo de la A.I.A, no se debe basar exclusivamente en la deteccion de anemia y lesiones en organos hematopoyeticos, sino que debiera incluir tanto, la deteccion de anticuerpos sericos como el aislamiento e identificacion del agente causal mediante microscopia electronica.

Sin embargo las lesiones consistentemente encontradas en la medula osea de las aves seropositivas es decir, el 67,7%, en el 70,0% de las aves anemicas y la correlacion positiva r=0,5411 ; P=0,0001, entre la lesiones de medula osea y la presencia de anticuerpos, demuestran que la presencia de anemia y la atrofia de medula osea, pueden utilizarse como un indicador de una posible infeccion por el virus de la A.I.A, coincidiendo estos resultados con los reportados por Yuasa y col. [37].

Los resultados de la correlacion entre la presencia de anticuerpos y las lesiones de bolsa de Fabricio, bazo y tonsilas cecales, indican la necesidad de obtener mayor cantidad de informacion para realizar la asociacion de estas variables, ya que son lesiones que se presentan entre 12 y 16 dias posteriores a la infeccion, algunas veces con poca frecuencia, ya que pueden ser producidas por otros agentes infecciosos o estar ausentes en casos de infecciones subclinicas [7, 8, 22, 23, 38].

CONCLUSIONES

La observacion de lesiones histopatologicas en organos linfoides tipicas de la A.I.A, los anticuerpos sericos y la anemia como signo clinico en un grupo de pollos de engordes, procedentes de reproductores importados libres y no vacunados contra esta enfermedad, permitieron sugerir que estas aves padecian la forma clinica de la enfermedad y que la infeccion, pudo haber ocurrido por trasmision vertical o lateral, sugiriendose la presencia del virus en ambas explotaciones.

Asi mismo, la ausencia de lesiones atroficas en organos linfoides en un alto porcentaje de aves jovenes seropositivos sin anemia, sugieren la presencia de anticuerpos maternales, ya que los mismos persisten en la progenie hasta la tercera semana de edad [18, 23, 38]. La presencia de estos anticuerpos maternales, indica una eminente exposicion de sus progenitoras con un virus de campo de la A.I.A, el cual dependiendo a que edad infecta a las reproductoras, podria estar provocando formas clinicas y subclinicas de la enfermedad en sus progenies, diseminando el virus en las granjas de pollos de engorde, como ha sido reportado por algunos investigadores [11, 14, 15, 17, 22, 38].

Esta situacion explicaria la presencia en el estudio, de aves seropositivas sin anemia con y sin lesiones atroficas de organos linfoides, de aves seropositivas con anemia y lesiones macro y microscopicas en los organos linfoides.

RECOMENDACIONES

Con la finalidad de demostrar y confirmar la presencia del agente causal de la Anemia Infecciosa Aviar no solo en la region objeto de estudio sino en otras regiones del pais, se hace necesario continuar y profundizar las investigaciones sobre esta enfermedad a nivel nacional, tanto a nivel de granjas reproductoras como en explotaciones de pollos de engorde, lo cual permitira aprobar la aplicacion de medidas de control y prevencion contra la misma, como seria la incorporacion al programa de vacunacion de las reproductoras, de una vacuna atenuada contra la A.I.A.

Sin embargo, hasta que esto no ocurra, es importante que la industria avicola, mantenga sus esfuerzos en el control y prevencion de los otros agentes inmunosupresores presentes, tales como: el virus de la enfermedad de Marek, el de la enfermedad infecciosa de la bolsa de Fabricio y Reovirus, con la finalidad de evitar coinfecciones con el agente de la A.I.A.

Evaluar periodicamente los programas de vacunaciones y las respuestas post-vacunales, ya que el agente las deprime, tanto en infecciones individuales como duales.

El productor puede utilizar en aves con bajos rendimientos productivos, la deteccion de anemia y lesiones aplasicas de medula osea, como un indicador de posible infeccion por A.I.A, o como una herramienta para su diagnostico presuntivo, aunque la demostracion del virus y su aislamiento es de ulterior relevancia.

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Saulo Urdaneta Vargas, Luis F. Andrade, Elvira Diaz Z. y German Rucson

Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad del Zulia, Apartado 15252. Maracaibo 4005-A, Edo. Zulia, Venezuela

Recibido: 15 /11 / 99. Aceptado: 25 / 05 / 00.

Leyenda: FIGURA 1. MEDULA OSEA FEMORAL ATROFICA DE AVE SEROPOSITIVA MOSTRANDO SEVERA DEPLESION DE AMBAS CELULAS MIELOBLASTOS Y ERITROBLASTOS Y ABUNDANTE TEJIDO ADIPOSO (FLECHA). HE. 200X.

Leyenda: FIGURA 2. IMAGEN AUMENTADA DE FIGURA 1. MEDULA OSEA DE POLLO ANEMICO, MOSTRANDO CELULAS HEMATOPETICAS CON GRANDES NUCLEOS Y ABUNDANTE CITOPLASMA (FLECHA) QUE PRESENTAN UNOS CUERPOS DE INCLUSION INTRANUCLEARES EOSINOFILICOS (FLECHA). HE. 1000X.

Leyenda: FIGURA 3. TIMO DE POLLO SEROPOSITIVO CON SEVERA ATROFIA, MOSTRANDO SEVERA DEPLESION DE LINFOCITOS CORTICALES CON HIPERPLASIA DE CELULAS RETICULARES (FLECHA). HE. 200X.

Leyenda: FIGURA 4. IMAGEN AUMENTADA DE FIGURA 2. TIMO, MOSTRANDO CELULAS RETICULARES QUE PRESENTAN UNOS CUERPOS DE INCLUSION INTRANUCLEARES EOSINOFILICOS (FLECHA). HE. 1000X.

Leyenda: FIGURA 5. BURSA DE AVE SEROPOSITIVA CON MODERADA ATROFIA, MOSTRANDO DEPLESION PRIMARIA DE LINFOCITOS EN LA MEDULAR DEL FOLICULO CON PROLIFERACION DEL TEJIDO CONECTIVO (FLECHA). HE. 200X.

Leyenda: FIGURA 6. BAZO DE POLLO SEROPOSITIVO, MOSTRANDO DEPLESION LINFOCITICA CON HIPERPLASIA DE CELULAS RETICULARES (FLECHA). HE. 200X.

Leyenda: FIGURA 7. TONSILAS CECALES DE AVE SEROPOSITIVA, MOSTRANDO DEPLESION LINFOCITICA A NIVEL DEL TEJIDO LINFOIDE FOLICULAR Y DIFUSO (FLECHA). HE. 200X.
TABLA I
TITULOS DE ANTICUERPOS SERICOS CONTRA A.I.A
OBTENIDOS POR ELISA EN POLLOS DE ENGORDE

 Titulos de     No. de aves   Porcentaje
anticuerpos *    (n = 149)

     <4             47           31,5
      4             22           14,8
      5             11            7,4
      6             05            3,4
      7             31           20,8
      8             11            7,4
      9             20           13,4
     10             02            1,3

* Sueros con Titulos < 4 Dilucion (1:16) Negativos. * Sueros con
Titulos > 4 Dilucion (1:16) Positivos.

TABLA II
VALORES DE HEMATOCRITOS *
EN LOS POLLOS DE ENGORDE EXAMINADOS

Hematocrito   No. de aves   Porcentaje   Porcentaje
    (%)        (n = 149)                 acumulado

    23             1            0,7          0,7
    24             1            0,7          1,3
    25             2            1,3          2,7
    26            16           10,7         13,4
    27             4            2,7         16,1
    28            14            9,4         25,5
    29            23           15,4         40,9
    30            23           15,4         56,4
    31            17           11,4         67,8
    32            14            9,4         77,2
    33             7            4,7         81,9
    34             7            4,7         86,6
    35             8            5,4         91,9
    36             5            3,4         95,3
    37             3            2,0         97,3
    38             2            1,3         98,7
    39             2            1,3        100,0

* Valor de Hematocritos < 27% se considera anemico.

TABLA III
LESIONES MACROSCOPICAS DETECTADAS EN 149 POLLOS DE ENGORDES
EXAMINADOS SEROLOGICAMENTE POR ELISA A LA A.I.A.

                           Lesiones Macroscopicas

* Ac    N   M.O   %    T    %    BF   %     B    %    TC   %

  +    102  31   20,8  24  16,1  14   9,4  21   14,1  10  6,7
  -     47  10    6,7   6   4,0  10   6,7   1    0,7   0  0,0
Total  149  41   27,5  30  20,1  24  16,1  22   14,7  10  6,7

       Palidez

* Ac   Higado    %

  +    5        3,4
  -    0          0
Total  5        3,35

           Hemorragias Petequiales

* Ac   M    %    T    %    TC   %    BF   %
  +    15  10,0  43  28,8  32  21,4  10  6,7
  -    10   6,7  13   8,7  30  20,1   9  6,0
Total  25  16,7  56  37,5  62  41,5  19  6,7

* M.O: Medula osea: Cambios blanco amarillento. Atrofia: Disminucion
de Tamano.

B: Bazo. T: Timo. TC: Tonsilas cecales. BF: Bolsa de Fabricio.
* Ac: Presencia de Anticuerpos sericos. M: Musculo.

TABLA IV
LESIONES MICROSCOPICAS DETECTADAS EN 149 POLLOS DE ENGORDES
EXAMINADOS SEROLOGICAMENTE POR ELISA A LA A.I.A.

Presencia    No.                       Lesiones Microscopicas
    de       de
Anticuerpos  Aves  M.O  %     T   %    BF  %     B   %     TC  %

     +       102   69   46,3  9   6,0  63  42,3  24  16,1  16  10,7
     -        47    5    3,4  1   0,7  18  12,1   1  0,7    0   0
   Total     149   74   49,7  10  6,7  81  54,4  25  16,8  16  10,7

* M.O: Medula osea, Timo. BF: Bolsa de Fabricio. B: Bazo.
TC: Tonsilas cecales.

TABLE V
ANALISIS DE CORRELACION DE SPEARMA

                Lesiones histologicas de organos
                         hematopoyeticos

               Medula osea     Timo          Bursa

Presencia de   r = 0,54115 *   r = 0,12751   r = 0,23338
Anticuerpos    P = 0,0001      P = 0,1212    P = 0,0042
               r = 0,10819     r = 0,02855   r = 0,11538
Hematocritos   P = 0,1890      P = 0,7296    P = 0,1611

                Lesiones histologicas de organos
                         hematopoyeticos

               Bazo          Tonsilas cecales

Presencia de   r = 0,27111   r = 0,23911
Anticuerpos    P = 0,0008    P = 0,0033
               r = 0,00967   r = 0,07151
Hematocritos   P = 0,9069    P = 0,3861

* Correlacion positiva r > 0,5 altamente significativa P=0,05.

TABLA VI
RELACION ENTRE VALORES DE HEMATOCRITOS Y PRESENCIA DE LESIONES EN
MEDULA OSEA

       Valores de          No de       %     No de       %     Total
    Hematocritos (%)      aves con          aves sin
                          lesiones          lesiones
                           en M.O            en M.O

[mayor que o igual a]27      60      46,5      69      53,48    129
          <27                14      70,0       6      30,0      20
                             74      49,66     75      50,34    149
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Author:Urdaneta Vargas, Saulo; Andrade, Luis F.; Diaz Z., Elvira; Rucson, German
Publication:Revista Cientifica de la Facultad de Ciencias Veterinarias
Date:May 1, 2000
Words:6228
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