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Estimulacion medular en el tratamiento de la angina refractaria.

Title: Spinal cord Stimulation in Refractory Angina

Introduccion

La angina de pecho se produce cuando hay isquemia miocardica regional causada por insuficiencia en la perfusion coronaria inducida, generalmente, por el aumento de los requisitos de oxigeno miocardico. La angina de pecho es una constelacion de sintomas con origen heterogeneo. Puede ocurrir en el contexto de disfuncion endotelial coronaria con enfermedad microvascular, asi como en ambitos relacionados con demanda/ oferta.

La enfermedad coronaria sigue siendo la principal causa de mortalidad en Estados Unidos y represento el 26,6% de todas las muertes en el 2005. Aunque la mortalidad por cardiopatia isquemica ha disminuido de manera constante, la morbilidad por cardiopatia coronaria ha mostrado tendencias opuestas, con aumento de las tasas de revascularizacion y con aumento de la prevalencia de angina de pecho.

La prevalencia de angina de pecho es cada vez mayor. Actualmente esta estimada en 9,1 millones (4,6 millones de mujeres [3,9%] y 4,4 millones de hombres [4,4%]) y es mas a menudo un sintoma de enfermedad arterial coronaria en las mujeres mas que en los hombres [1].

Multiples mecanismos etiologicos pueden estar presentes en un mismo paciente, en diferentes momentos o, incluso, de forma simultanea. Ademas, muchas causas de dolor no cardiaco, como el reflujo gastroesofagico, pueden simular molestias secundarias con isquemia miocardica [2].

A medida que el desarrollo de la revascularizacion coronaria y la administracion de medicamentos han llevado a una mayor tasa de supervivencia despues de eventos coronarios en las ultimas decadas, ha aumentado el numero de pacientes que permanecen seriamente inhabilitados por angina refractaria.

La angina de pecho refractaria es una condicion cronica definida como la presencia de dolor en el pecho, causado por insuficiencia vascular en presencia de enfermedad coronaria, que no se puede controlar mediante la combinacion de la terapia medica, angioplastia y cirugia de bypass coronario [3]. Asi mismo, la angina refractaria constituye un importante reto clinico para la medicina actual. Dado que las tasas de eventos cardiacos mayores en esa poblacion son relativamente bajas, las metas principales del tratamiento deben ser no solo la prolongacion de la supervivencia, sino tambien la mejoria de la calidad de vida.

Por definicion, los pacientes diagnosticados con angina refractaria son aquellos en quienes han fracasado todos los tratamientos estandares recomendados para la angina cronica estable (terapia medica, angioplastia y cirugia de bypass coronario) y cuya anatomia coronaria no es apropiada para una revascularizacion, segun la valoracion efectuada por un cirujano cardiotoracico y un cardiologo intervencionista. En consecuencia, los tratamientos utilizados en esta situacion deben destinarse a mejorar la calidad de vida del paciente sin comprometer con ello su cantidad de vida [4].

La angina refractaria es una condicion relativamente comun y se estima que al menos dos de cada tres pacientes atendidos por el cardiologo no puede conseguir un alivio adecuado del dolor. Esto significa que un gran grupo de pacientes tiene pobre control del dolor y representa grandes costos para la sociedad. Para estos pacientes la medicina clasica no tiene mucho que ofrecer, mas alla de la optimizacion de la farmacoterapia. Por lo tanto, la estimulacion de la medula espinal puede ser una opcion de tratamiento prometedora cuando fracasa el tratamiento farmacologico [5].

La estimulacion de la medula espinal (EME) es una terapia de neuromodulacion electrica que parece ser una opcion efectiva y segura de tratamiento para este grupo especifico de pacientes [6]. En la actualidad, esta ampliamente demostrada su accion benefica en la calidad de vida, por la reduccion de las crisis anginosas y el aumento de la capacidad funcional, y porque representa un nuevo enfoque terapeutico con nuevas perspectivas hacia el mejoramiento de la calidad de vida de las personas que la reciben [7].

Desarrollo historico de la estimulacion medular en pacientes con angina de pecho

La electricidad se ha asociado con la ciencia medica desde 1780, cuando Luigi Galvani establecio su vinculo con el tejido vivo. En medicina, el uso de electricidad se remonta al ano 15 d. C., cuando Scribonius Largus la utilizo por primera vez para el tratamiento del dolor. Recomendaba para el dolor producido por la gota el contacto electrico del pez torpedo en la extremidad durante varios minutos [8]. Actualmente, la electricidad tiene diferentes aplicaciones en medicina, por ejemplo, la electroencefalografia. Fue Hans Berger, en 1925, quien describio la actividad electrica cerebral y desarrollo esta tecnica de estudio de las tecnicas cerebrales de registro.

Otro uso medico cotidiano es la electrocardiografia. El principio es la observacion de los potenciales electricos del corazon, que permiten identificar el funcionamiento anormal durante ciertas patologias. Es eficaz en muchas condiciones del corazon, pero por lo general se considera en conjuncion con otras pruebas.

La electromiografia es otra forma de aplicacion medica de la electricidad. Los musculos son capaces de generar tensiones que indican su propia actividad. El registro de estos potenciales variables se conoce como un electromiograma [9].

Otro uso con fines terapeuticos es la terapia de electrochoque. La aplicacion terapeutica de la tecnica de electroconvulsion fue reportado por primera vez en Italia, en 1938 [10].

El concepto que proporciono la base para el uso de la estimulacion en dolor fue la teoria de la compuerta. El neuropsicologo Ronald Melzack y el neurofisiologo Patrick Wall presentaron esta teoria para explicar los fenomenos relacionados con el dolor. La teoria publicada en Science, en 1965, propone que la percepcion del dolor medular implica una "compuerta", que se abre o cierra para permitir o bloquear esta sensacion. Si la actividad de las fibras de pequeno calibre predomina, la compuerta se abre y la transmision de dolor asciende por las fibras ascendentes. Si predominan las fibras de grueso calibre, de la propiocepcion y tacto profundo, la compuerta se cierra y se ejerce un efecto inhibidor en el dolor [11].

Los primeros articulos sobre la EME en el tratamiento de la angina de pecho fueron publicados de forma paralela por un grupo australiano y un grupo sueco, entre 1987 y 1988. Pero fue en 1987 cuando Murphy y Giles publicaron el primer estudio sobre la estimulacion espinal en pacientes con angina refractaria. El articulo se llevo a cabo en diez pacientes remitidos a una clinica de dolor para el manejo de la angina de pecho refractaria. Todos los pacientes estaban en tratamiento medico maximo y los cardiologos de referencia determinaron que no eran candidatos para la revascularizacion coronaria. En ese articulo se demostro que la estimulacion medular de la columna dorsal era beneficiosa en todos los pacientes, basados en la disminucion de la frecuencia y gravedad de los ataques de angina [12]. Los resultados fueron muy prometedores [13].

La teoria de la compuerta puerta propuesta por Melzack y Wall condujo a Norman Shealy, neurocirujano en la Escuela de Medicina Western Reserve, en Cleveland, a considerar la estimulacion de las columnas dorsales de la medula espinal para el alivio de dolor cronico. En 1967, Norman Shealy, por primera vez en la historia, estimulo la columna dorsal de la medula espinal. El planteo que el impulso viaja de forma retrograda para inhibir la entrada del estimulo de las fibras de pequeno calibre en cada parte de la medula espinal para cerrar la puerta y disminuir la sensacion de dolor [14].

Mecanismos generales de accion de la estimulacion medular

La estimulacion medular ha sido una terapia efectiva para el manejo de angina refractaria. Se estima que se implantan anualmente mas de 18.000 nuevos sistemas de EME en todo el mundo. Sin embargo, el modo de accion para la estimulacion medular aun es poco conocido, a pesar de que en los ultimos anos han surgido algunos datos sobre los mecanismos fisiologicos subyacentes [15].

La neuromodulacion se define como la modificacion de una respuesta neurologica con la utilizacion de estimulos electricos o quimicos. La EME es una tecnica minimamente invasiva en la que se implantan electrodos en el espacio epidural para estimular los cordones posteriores de la medula espinal y bloquear de manera indirecta el estimulo doloroso.

El concepto de neuroestimulacion se basa en la teoria de la compuerta, descrita por Melzack y Wall [6]. Sin embargo, otros mecanismos pueden desempenar un papel mas significativo en los mecanismos de accion.

Promocion de la neurotransmision gabaergica

En concreto, en los estados de dolor, las concentraciones basales de neurotransmisores excitatorios se incrementaron debido a una funcion gabaergica local defectuosa. En diversos estudios se demostro que la EME promueve la activacion de acido gamma-amino-butirico (GABA) y receptores de adenosina A-1 que conducen a la modulacion del dolor. En estos estudios se confirman las observaciones respecto a que el estado de hiperexcitabilidad central desarrollado se debe a la disfuncion de los sistemas GABA y parece que la EME actua me diante la restauracion de las cantidades de GABA.

El mismo efecto se encontro con adenosina; por ende, se puede concluir que tanto el GABA como los sistemas de adenosina estan directamente involucrados en el efecto de alivio del dolor de la EME [16].

Inhibicion de neurotransmisores excitatorios

En una serie de experimentos realizados en ratas se ha demostrado que la EME reduce la liberacion de aminoacidos excitatorios (glutamato o aspartato) y, al mismo tiempo, aumenta la liberacion de GABA [16].

Activacion supraespinal

Algunos estudios experimentales sugieren que el alivio del dolor esta relacionado con mecanismos inhibitorios supraespinales, por medio de un circuito que se retroalimenta negativamente. El nucleo pretectal anterior es una pieza fundamental en este circuito. Su estimulacion da lugar a una potente inhibicion de las neuronas nociceptivas del asta dorsal medular [17].

Liberacion de acetilcolina

Un estudio en ratas revelo que la liberacion de acetilcolina (Ach) en el asta dorsal se encontraba aumentada en las que respondian a la EME. Nuevos estudios utilizando antagonistas del receptor muscarinico Ach indican la importancia crucial de la activacion de los receptores muscarinicos M4 y M2 para el efecto de la EME. Un estudio inmunohistoquimico reciente parece confirmar el papel crucial del receptor muscarinico M4 en la respuesta a la EME. Por otra parte, la administracion intratecal de un agonista de los receptores muscarinicos puede potenciar el efecto supresor hipersensibilidad de la EME [18].

Actividad simpatica nerviosa

En los sindromes de dolor asociados a signos de alteracion autonomica, la EME puede actuar en los sintomas de varias maneras: 1) mediante acciones inhibitorias directas en las neuronas centrales hiperexcitables, 2) por medio de la disminucion de la salida eferente simpatica que actua en los receptores adrenergicos activados en las neuronas sensoriales y 3) por la reduccion de la isquemia periferica por una accion simpaticolitica.

Esto sucede en condiciones de dolor, cuando se supone que las neuronas aferentes danadas desarrollan hipersensibilidad, incluso a hipoxia leve [19].

Otros cambios bioquimicos

Algunos datos bioquimicos acerca de la EME son contradictorios. Parecen existir evidencias de que no esta relacionada con la activacion de mecanismos dependientes del sistema opioide. Unos pocos estudios han mostrado elevacion de la serotonina tras la EME. Otros han mostrado cierta implicacion de la sustancia P; sin embargo, las evidencias son mas fuertes en cuanto a la implicacion de mecanismos gabaergicos.

En conclusion, una cascada de liberacion de neurotransmisores generados por la EME apuntan a complejas interacciones entre los diferentes circuitos neuronales que pueden relacionarse con el efecto EME [20].

Mecanismos especificos de la estimulacion medular en las patologias cardiacas

Generalmente, la presencia de angina corresponde a una alteracion en el balance entre la oferta y la demanda de oxigeno. Se estima que entre el 5% y 15% de los pacientes que presentan angina desarrollan angina refractaria [3]. Una de las opciones de tratamiento mas prometedoras es la EME. Su mecanismo de accion no ha sido completamente establecido, aunque la evidencia disponible muestra que los efectos positivos son disminucion del dolor, reduccion del tono simpatico y minimizacion de las demandas miocardicas de oxigeno, que resultan en la disminucion de la isquemia miocardica. La EME reduce el tono simpatico cardiaco, haciendo que mejore la funcion cardiaca, debido a la disminucion de la demanda de oxigeno [21]. La reduccion del dolor se obtiene debido a que la EME aumenta la liberacion del neurotransmi sor inhibitorio GABA, que resulta en la disminucion de aminoacidos excitatorios (glutamato y aspartato) [22]. Tambien se ha visto que la EME libera betaendorfinas, que reducen la percepcion de dolor aunque no intervenga directamente en la presencia de isquemia cardiaca [23].

Durante la angina de pecho, aumenta el tono simpatico del corazon, junto con la demanda de oxigeno [24]. La isquemia miocardica hace que las neuronas intrinsecas del corazon incrementen su actividad, poniendolo en riesgo de desarrollar arritmias por esta activacion [25]. Durante la activacion de estas neuronas intrinsecas, las EME ha demostrado disminuir la frecuencia cardiaca, secundaria a la diminucion del tono de la actividad neuronal [26].

El flujo coronario tambien se ve modificado durante la EME. Este puede medirse directamente a traves de arteriografia coronaria y medicion de presiones intraluminales o indirectamente a traves de tomografia por emision de positrones (PET), perfusion miocardica con medicina nuclear y ecocardiografia con estres. Diferentes estudios han utilizado estas ultimas tecnicas a fin de evaluar los cambios que se presentan cuando se utiliza la EME para angina [22]. Los estudios realizados con PET han arrojado diferentes resultados.

En un estudio realizado con 8 pacientes tratados con EME no se evidencio el aumento en la perfusion miocardica cuando las areas ventriculares isquemicas fueron estimuladas [27]. En otro estudio, 9 pacientes con enfermedad coronaria fueron llevados a EME; 6 semanas luego del tratamiento fueron llevados a PET de estres con dipiridamol y arrojo como resultado una redistribucion del flujo miocardico desde areas no isquemicas hacia areas isquemicas [28]. En pruebas de perfusion miocardica con medicina nuclear, en un estudio prospectivo, 31 pacientes con enfermedad coronaria severa, se demostro una mejoria en perfusion miocardica con MIBI-SPECT, luego de 12 meses de tratamiento con EME [29].

En ecocardiografia con estres, en un estudio en 15 pacientes, se les realizo ecocardiograma con estres antes de ser intervenidos con EME y despues de este. El resultado fue una pequena modificacion en la funcion sistolica ventricular, en comparacion con el ecocardiograma basal, lo que se podria interpretar como un indicador indirecto de mejoria en la perfusion miocardica [30].

Resultados clinicos

En general, la EME en angina de pecho ha tenido desenlaces positivos en la mayoria de los estudios. Hace 27 anos se publico en la revista Pain uno de los trabajos pioneros en EME y angina: se implanto un sistema de EME a 10 pacientes con angina intratable que no podian ser revascularizados. El resultado de este estudio fue la disminucion en la frecuencia y la intensidad de los ataques de angina [19]. El estudio Electrical stimulation versus coronary artery bypass surgery in severe angina pectoris evaluo si la EME podia utilizarse como alternativa a la cirugia de puentes coronarios en pacientes seleccionados con alto riesgo quirurgico. Se aleatorizaron 104 pacientes en 2 grupos: uno de EME y el otro de cirugia de puentes coronarios, y se encontro que la EME es equivalente al procedimiento quirurgico, en terminos de alivio de sintomas. La EME tuvo menor mortalidad y concluye: "teniendo todos los factores en cuenta, parece razonable concluir que la SCS es una alternativa terapeutica razonable en pacientes con riesgo quirurgico incrementado" [31].

Otro estudio utilizo la EME en 25 pacientes y los dividio en 3 esquemas de estimulacion de diferente intensidad y fueron aleatorizados en dos oportunidades en los 3 esquemas. En el esquema de estimulacion de mayor frecuencia, se evidenciaron cambios en los episodios de angina, mejora en la calidad de vida y una variacion significativa en el cuestionario de angina de Seattle en un periodo de 2 meses [32]. Por el contrario, otro estudio aleatorizo a 68 pacientes que no eran candidatos a revascularizacion en un esquema de alta intensidad y otro de baja intensidad, y ello arrojo como resultado que el de alta intensidad no es superior al de baja intensidad [33]. Una revision publicada por la revista Pain concluyo que "La SCS mejoro los sintomas anginosos, la capacidad funcional y la calidad de vida, con pocas complicaciones y sin impacto negativo en el seguimiento" [34]. Una serie italiana de 100 casos entre 1998 y 2010 de pacientes con angina cronica refractaria que fueron tratados con EME concluye que es una opcion terapeutica efectiva y segura para pacientes con angina cronica refractaria y fue asociada con mejoria funcional del paciente [35].

Indicaciones

Desde principios de 1990, los criterios de seleccion son cada vez mas estrictos para la aplicacion de la EME. Este metodo se ha utilizado como una parte indispensable del arsenal terapeutico en algunas formas de dolor neuropatico. El creciente interes en la EME y su practica en numerosos centros se refleja en el creciente numero de publicaciones, metanalisis y ensayos controlados aleatorios que se han llevado a cabo [36,37].

Un aspecto importante de su aplicacion practica es que, al igual que en otras formas de estimulacion electrica en el tratamiento del dolor, se requiere alguna participacion activa del paciente; esto implica que debe tener una cierta comprension de los aspectos tecnicos de la estimulacion. El paciente tambien debe ser capaz de comunicar y describir el dolor, tanto desde el aspecto cuantitativo como desde el cualitativo [38].

Al considerar terapias de intervencion como EME se requiere que el paciente haya sido sometido a multiples tratamientos y haya presentado resistencia [39]. Los siguientes son los criterios de inclusion:

1. Angina de pecho severa (clase NYHA III-IV) refractaria al tratamiento convencional a dosis maximas toleradas de betabloqueadores, calcio-antagonistas, nitratos de larga accion y antiagregantes o anticoagulantes, seguido durante un minimo de un mes [40].

2. Enfermedad coronaria significativa, definida como la existencia de lesiones severas ([mayor que o igual a] 70%) en las arterias coronarias, demostradas por coronariografia [39].

3. Isquemia miocardica reversible como causa de los sintomas documentada mediante un test de provocacion o un electrocardiograma obtenido durante un episodio doloroso [39].

4. Pacientes con diagnostico de sindrome X, que tambien pueden beneficiarse de la EME [41].

5. Pacientes con dolor cronico mayor a tres meses que no puede ser controlado por una combinacion de te rapia medica, angioplastia y cirugia de bypass coronario [41].

Tecnica

El sistema de estimulacion incluye: electrodos, generador de estimulos electricos y extension electrica, que conecta las dos anteriores. El electrodo se implanta en el espacio epidural por medio de una puncion percutanea guiada por fluoroscopia [42]. La ubicacion se determina de acuerdo con la percepcion de parestesias en la zona cutanea donde se localiza el dolor anginoso [43,44]. El procedimiento incluye anestesia local, asepsia y antisepsia del area quirurgica y profilaxis con antibioticos. Cuando el paciente esta en una posicion de decubito prono, se le realiza una puncion percutanea del espacio epidural para ubicar el electrodo de estimulacion. Este va conectado a una conexion subcutanea que termina en un generador de pulso electrico que puede localizarse en un bolsillo infraclavicular.

El area de la puncion epidural se determina por la posicion deseada de los electrodos, pero es generalmente situada a unos 20 cm por debajo del objetivo [45]. Esto normalmente se alcanza con una colocacion en T1-T2 ligeramente fuera de la linea media. Si la angina de pecho tiene una distribucion diferente de la parestesia, debe ser dirigido en consecuencia, por ejemplo, para abarcar tambien la mejilla, un brazo, etc. [5].

Los siguientes son los pasos para llevar a cabo la puncion:

1. El paciente se coloca en decubito prono bajo anestesia local. Se realiza una pequena incision en la linea media (0,5 cm), en la zona toracica media. La puncion se realiza paramediana para evitar la apofisis espinosa de la vertebra suprayacente

2. La puncion se realiza con una aguja de Touhy, puncion lateral, oblicua y un angulo de 30o.

3. Una vez se ingresa al espacio epidural, se introduce el electrodo y se dirige al espacio seleccionado y con una ubicacion paramediana.

4. Cuando el electrodo se encuentra localizado en el area seleccionada, se realiza la estimulacion buscando que las parestesias cubran el area dolorosa y que la estimulacion no ocasione respuestas motoras desagradables [41].

5. Una vez se ubica la punta del electrodo de manera correcta, se ancla y conecta a un generador de pulso o receptor a traves de un tunel subcutaneo [46]. Desde esta bolsa a la incision de la linea media dorsal y conectado al electrodo.

6. Finalmente, el electrodo se fija firmemente a la fascia por encima de los procesos espinales con un par de suturas y un pequeno manguito de plastico [47].

7. El generador de pulso, mediante un programador o un transmisor, hacen que el paciente puede activar o desactivar el estimulador [43].

El generador de impulsos es como un marcapasos cardiaco y se programa telemetricamente por ondas de radiofrecuencia externas. El paciente puede movilizarse el mismo dia y dado de alta del hospital al dia siguiente para su remision a la unidad de cardiologia, y su analisis posterior [48].

La intensidad de EME normalmente esta configurada para producir parestesia leve durante 4-8 h por dia, con la posibilidad de aumentar hasta el maximo de tolerancia en los momentos de dolor de la angina de pecho o cuando se ejerce el trabajo fisico [5].

Durante la prueba intraoperatoria se deben tener en cuenta los siguientes parametros: un ancho de pulso de 0,2 ms y una frecuencia de 50 Hz. La intensidad se incrementa desde 0 V hasta el umbral de percepcion, cuando el paciente experimenta parestesia, que por lo general es entre 3 y 6 V. Durante este procedimiento es importante comunicarse con los pacientes para reconocer que las parestesias comienzan en la zona precordial con extension a las zonas de dolor referido. El electrodo se mueve ligeramente hacia arriba y hacia abajo con el fin de encontrar el sitio optimo, lo que da parestesias para el voltaje mas bajo. Esto significa que la resistencia electrica intraespinal es la mas baja (figuras 1, 2 y 3).

Protocolo para reclutamiento

En la mayoria de las publicaciones sobre la utilidad clinica de la EME es muy recomendable que la seleccion de los pacientes incluya una evaluacion psicologica, preferentemente realizada por un psicologo o un psiquiatra especialista en dolor. Es bien documentado que los factores psicologicos se correlacionan con el resultado de la EME [49]. No obstante, es importante para identificar a los pacientes con trastornos mayores de la personalidad, el comportamiento de busqueda y abuso de drogas, desde que estos estan presentes en el paciente, el resultado pierde positividad y el rendimiento de la terapia disminuye [50].

El protocolo de abordaje propuesto por la Sociedad Europea de Cardiologia se muestra en la figura 4. Este protocolo propone que, una vez se haga el diagnostico clinico de angina de pecho refractaria, se realicen los siguientes pasos:

1. Se inicie el tratamiento medico conforme a las guias vigentes, que incluye aspirina entre 75 y 162 mg diarios. Si presenta contraindicacion a la aspirina, considerar clopidogrel (75 mg diarios) o considerar desensibilizacion a la aspirina y alcanzar un indice de masa corporal menor o igual a 25. Asi mismo, mantener las cifras de presion arterial menor a 140/90 mm Hg y una hemoglobina glicosilada en diabeticos menor a 7%, iniciar terapia con estatinas, promover la suspension completa del cigarrillo y reforzar los habitos alimenticios y ejercicio.

[FIGURA 1 OMITIR]

[FIGURA 2 OMITIR]

[FIGURA 3 OMITIR]

[FIGURA 4 OMITIR]

2. Iniciar betabloqueadores, si no hay contraindicacion.

3. Continuar con nitratos de accion prologada.

4. En este punto, si los sintomas persisten, adicionar bloqueadores de canales de calcio si no hay contraindicaciones.

5. Si los sintomas persisten, considerar el uso de ranolazina, que es un inhibidor de la corriente tardia de sodio.

6. Si los sintomas aun persisten, a pesar de haber alcanzado la dosis maxima tolerada de la terapia farmacologica, considerar una de las siguientes opciones: EME, estimulacion electrica transcutanea, revascularizacion laser o contrapulsacion externa [42].

Conclusiones

La angina refractaria es un problema clinico y su tratamiento actualmente es un desafio. En el momento del diagnostico se han de considerar opciones como la EME, estimulacion electrica transcutanea, revascularizacion laser o contrapulsacion externa. Los estudios muestran resultados satisfactorios con la aplicacion de EME en pacientes en los que han fracasado el tratamiento de angina refractaria y que no son candidatos a revascularizacion; por lo tanto, la neuroestimulacion se considera una alternativa prometedora, segura y eficaz en el manejo de esta patologia, que logra mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida de estos pacientes.

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Correspondencia

Andres Felipe Rojas Borda

afrb73@hotmail.com
Anexo

Estudios clinicos

Titulo              Autores          Ano de      Numero de
                                   publicacion   pacientes

Spinal cord         Zipes,            2012          68
stimulation         Svorkdal
therapy for         y Berman
patients
with
refractory
angina who
are not
candidates
for
revascularization

Spinal cord         Fumero,           2011          100
stimulation         Lapenna,
for                 Taramasso y
refractory          Alfieri
chronic
angina
pectoris

Spinal cord         Lanza,            2011          25
stimulation         Grimaldi y
for the             Greco
treatment
of
refractory
angina
pectoris

Electrical          Mannheimer,       1994          104
stimulation         Eliasson,
versus              Augustinsson
coronary
artery
bypass
surgery in
severe
angina
pectoris

Dorsal              Murphy y          1987          10
column              Giles
stimulation
for pain
relief from
intractable
angina
pectoris

Titulo              Comentarios

Spinal cord         Se aplico un esquema de alta intensidad y otro de
stimulation         baja intensidad, que arrojo como resultado que el
therapy for         de alta intensidad no es superior al de baja
patients            intensidad
with
refractory
angina who
are not
candidates
for
revascularization

Spinal cord         La EME es una opcion terapeutica efectiva y
stimulation         segura para pacientes con angina cronica
for                 refractaria y fue asociada con mejoria funcional
refractory          del paciente
chronic
angina
pectoris

Spinal cord         Se evidenciaron cambios en los episodios de
stimulation         angina, mejoraron la calidad de vida y el
for the             cuestionario de angina de Seattle difirio
treatment           significativamente en un periodo de 2 meses
of
refractory
angina
pectoris

Electrical          La EME es una alternativa terapeutica razonable
stimulation         en pacientes con riesgo quirurgico incrementado
versus
coronary
artery
bypass
surgery in
severe
angina
pectoris

Dorsal              La EME disminuia la frecuencia y la intensidad de
column              los ataques de angina
stimulation
for pain
relief from
intractable
angina
pectoris


ANDRES FELIPE ROJAS BORDA (1), JAIRO ALEJANDRO ALDANA BITAR (1), JUAN CARLOS ACEVEDO GONZALEZ (2)

(1) Estudiante de X semestre de Medicina, Pontificia universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(2) Medico neurocirujano, especialista en Neurocirugia Funcional, Estereotaxia, Manejo de Dolor y Espasticidad. Director del Departamento de Neurociencias del Hospital Universitario San Ignacio. Profesor de la Facultad de Medicina, Pontificia universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

Recibido: 02/03/2014

Revisado: 02/04/2014

Aceptado: 09/06/2014
COPYRIGHT 2014 Pontificia Universidad Javeriana
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Article Details
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Author:Rojas Borda, Andres Felipe; Aldana Bitar, Jairo Alejandro; Acevedo Gonzalez, Juan Carlos
Publication:Revista Universitas Medica
Date:Jul 1, 2014
Words:6304
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