Printer Friendly

Erythematous Dermatoses/Eritemli Dermatozlar.

Eritemli Dermatozlar

Eritemli dermatozlar, eritemin baslica bulgu oldugu hastaliklari icerir. Dermatolojide eritemli dermatozlarin buyuk kismini figure eritemler olusturur. Figure eritemler, annuier veya polisiklik lezyonlar yapan, kalici veya migratuvar dokuntuleri icerir. Bu hastaliklarin pek cogu, ilaclar, enfeksiyonlar, malinensi vb. durumlara karsi bir hipersensitivite reaksiyonu sonucu gelisir. Burada figure eritemler; eritem annuier santrifuj, eritema giratum repens, eritema kronikum migrans, nekrolitik migratuvar eritem, eritema marginatum romatikum, familyal annuler eritem, lupus eritematozusun annuler erupsiyonu ve kronik granulomatoz hastalik tasiyicilarinda gozlenen eritem basliklari altinda ele alinacaktir. Bunlara ek olarak fasyal ve palmar eritemden bahsedilecektir.

Figure Eritemler

Eritem annuler santrifuj

Eritem annuler santrifuj (EAS) yavas ilerleyen, annuler veya polisiklik eritemli lezyonlarla karakterize bir erupsiyondur. Literaturde yeterli veri olmadigi icin EAS'nin prevalansi tam olarak bilinememektedir. Ingiltere'den bildirilen 24 vakalik bir calismada EAS sikligi 100 000'de 1 olarak belirtilmistir (1). Her yasta gorulebilmesine ragmen genellikle 5. dekattan sonra sik olan EAS kadin ve erkeklerde esit oranda gorulur.

[FIGURE 1 OMITTED]

EAS, ilac, bocek isirigi, yiyecek, malinensi gibi antijenik bir uyariya karsi gelisen bir hipersensitivite reaksiyonu olarak kabul edilmektedir. En sik enfeksiyonlaria, ozellikle dermatofit enfeksiyonlari ile birlikte gorulmektedir (2). Bunun yani sira gebelik (3), kandida enfeksiyonlari (4), poxvirusler (5) ve parazitler (6), daha nadir olarak ilaclar, (7-10) gida maddeleri (11), otoimmun endokrinopatiler (12) ve malinensiler ile EAS birlikteligi bildirilmistir (13, 14) Kolelitiyazis, sarkoidoz ve nefrit ile de birliktelik olabilir (15). Ancak genellikle vakalarin buyuk kisminda altta yatan herhangi bir etken saptanamamaktadir (2).

EAS yuzeysel ve derin olmak uzere iki klinik sekilde gorulmektedir. Bazi otorler bu iki formun farkli hastaliklar oldugunu, bazilari ise bunlarin bir spektrum oldugunu tartismaktadir (15). Her iki formda da lezyonlar sentrifugal yayilim gosteren, merkezden iyilesmeye baslayan eritemli sert bir papul olarak baslar. Lezyon birkac haftada 6 cm boyutlara ulasabilir ve sayisi 2 ile 5 arasinda degisebilir. Yuzeysel tip eritemli, endure olmayan yamalar seklinde gorulur. Ilerleyen kenarin ic yuzunde acikligi ice bakan skuam (trailing scale) tipiktir ancak ayni hastada tum lezyonlarda gorulmesi sart degildir. Derin tipte bu tipik skuamlar gozlenmez ve ilerleyen sinirlar deriden kabariktir (Sekil 1) (15). Lezyonlar en sik govde ve ekstremitelere yerlesir, el ve ayaklarda tutulum bildirilmemistir. Cogunlukla asemptomatik olan EAS'de bazi hastalarda kasinti gorulebilir. Gerilerken iz birakmayan lezyonlar bazen haftalar ve aylarca kalabilir. Eger EAS altta yatan bir hastaliga bagli olusmussa bu hastaligin alevlenmeleri ile EAS rekurrensleri koreledir.

EAS histopatolojisi de tiplere gore degisiklik gostermektedir. Yuzeysel tipte, hafif sponjiyoz, mikrovezikulasyon, fokal parakeratoz ve hafif bir yuzeysel perivaskuler lenfohistiyositik infiltrat izlenir. Yuzeysel damarlar etrafinda manson tarzinda gorulen bu infiltrasyon EAS icin tipik olarak kabul edilmekte ve diger figure eritemlerden ayriminda kullanilan onemli bir belirtec olarak gorulmektedir. Bu tipik infiltrasyonun klinikte ilerleyen kenarlarin icyuzunde gorulen skuamlara denk geldigi dusunulmektedir. Derin tipte ise epidermal degisiklik gozlenmez, perivaskuler infiltrasyon orta ve derin dermise yerlesim gosterir.

EAS diger figure eritemlerle, granuloma annulare, tinea korporis, annuler urtiker, kutanoz lenfoid hiperplazi ve lenfoma, pitriyazis rozea, annuler psoriazis, mikozis fungoides gibi hastaliklarla karisabilir.

Kronik ve tekrarlayici bir hastalik olan EAS'de tedavide ilk yaklasim altta yatan bir hastalik varsa bunun tedavi edilmesidir. Cogunlukla tedavisiz kendiliginden gerilese de semptomatik ve yaygin tutulum gorulen vakalarda ve hastanin tedavi talebi oldugunda bazi yontemler denenebilir. Yuzeysel tip EAS'de, topikal kortikosteroidler ve kalsipotriol etkili olabilmektedir (16). Bazen empirik antifungal ve antibiyotik tedaviler ile de yanit alinabilmektedir. Sistemik steroid tedavisi hastaligi baskilasa da tedavi kesildiginde siklikla tekrarlama goruldugu icin cok fazla tercih edilmemektedir.

Eritema giratum repens

Gammel hastaligi olarak da bilinen eritema giratum repens (EGR) eritemli, serpijinoz, konsantrik sekilli lezyonlarla karakterize bir dermatozdur. Paraneoplastik bir sendrom olarak kabul edilen EGR ilk kez Gammel tarafindan 1952 yilincia metastatik meme kanseri olan bir hastada tanimlanmistir (17). EGR erkeklerde kadinlara gore daha sik (2:1) gorulur ve ortalama 5-6 dekatta baslar (18). Bildirilen vakalarin tumu beyaz irktadir (19).

EGR gorulen hastalarin %80'inde altta yatan bir kanser bulunmaktadir. Lezyonlar vakalarin %80'inde kanser tanisindan once ortaya cikmakta, kanser tanisi cogunlukla dokuntunun baslangicindan 4-9 ay sonra konulmaktadir (17). EGR ve kanser ayni anda veya EGR kanser tanisindan yillar sonra da ortaya cikabilmektedir (18, 20-22). EGR ile birlikte en sik gorulen kanser brons kanseridir (%32), bunu sirasiyla ozefagus kanseri (%8), meme kanseri (%6) ve primeri bilinmeyen kanser (%6) takip eder (18). Kansere eslik etmeyen vakalarda, gebelik, tuberkuloz, ve bulloz hastaliklarla birliktelik bildirilmistir (23).

EGR'nin patogenezi net olarak bilinememektedir. Ancak tumorun tedavisi ile lezyonlarin gerilemesi eslik eden tumorun bu dokuntunun olusumunda bir rolu oldugunu gostermektedir. Bu konuda one surulen hipotez, tumorun etrafindaki dokularda kimyasal degisikliklere neden olarak bu dokularin antijenik bir hal almasina neden oldugu, bu antijenlerin deri proteinlerine benzerlik gostermesi nedeniyle capraz reaksiyon olusturarak deride inflamasyona yol actigidir.

EGR, cok sayida, hizli ilerleyen, annuler, kenarlarinda geriden gelen skuamlar bulunan, ic ice gecmis konsantrik halkalar, dalgalar ya da serpijinoz eritemli lezyonlar seklinde gorulur (Sekil 2). Agac govdesindeki damarlara benzer bir gorunume sahiptir. Siklikla govde ve ekstremitelerin proksimallerine yerlesen EGR'de palmoplantar bolge ve yuz tutulumu gozlenmez. Bazi vakalarda palmoplantar hiperkeratoz ve iktiyozisin eslik ettigi bildirilmistir (24). Kasinti sik gorulen bir bulgudur ve bazen cok siddetli olabilir.

[FIGURE 2 OMITTED]

EGR'de tani cok tipik lezyonlari nedeniyle klinik olarak konulabilmektedir. Histopatolojik inceleme taninin dogrulanmasinda yardimcidir ve ozgun degildir. Cogunlukla yuzeysel, bazen derin perivaskuler lenfositik infiltrasyon, akantoz, sponjiyoz ve parakeratoz gorulur. Bazal tabakada C3 ve/veya IgG depolanmasi gozlenebilir (25). Bir calismada epidermisin ust tabakalarinda Langerhans hucrelerinin goruldugu bildirilmistir (26).

EGR dusunulen hastalarda detayli bir malinite arastirmasi yapilmalidir. Bunun icin mutlaka istenmesi gereken tetkikler tam kan sayimi, sedimantasyon, bobrek ve karaciger fonksiyon testleri, akciger grafisi ve kadinlarda mamografidir. Bunun disinda sistemik sorgulama sonrasi suphelenilen hastaliklara yonelik diger tetkikler de yapilabilir.

Ic ice gecmis halkalar seklindeki tipik klinik bulgusu nedeniyle EGR diger dermatozlardan kolaylikla ayrilabilir. Ayirici tanida akla gelmesi gereken hastaliklar ozellikle EAS olmak uzere diger figure eritem yapan hastaliklar ve tinea imbricatadir. EAS polisiklik veya annuler plaklar seklinde gorulur ve oldukca yavas ilerler. EGR'de ise hizli bir yayilim sozkonusudur (1 cm/gun). Lineer Ig A dermatozu, Sjogren hastaligi, bulloz pemfigoid, iyilesmekte olan pustuler psoriazis ve pitriyazis rubra pilarisde de EGR benzeri lezyonlar gorulebildigi icin ayirici tanida dusunulmelidir (27-31).

EGR klasik tedavilere oldukca direncli bir hastaliktir. Oncelikle yapilmasi gereken eslik eden kanserin saptanarak tedavi edilmesidir. Cunku kanser tedavi edildiginde lezyonlar da gerilemektedir.

Eritema Kronikum Migrans

Eritema kronikum migrans (EKM), Lyme hastaliginin en erken deri bulgusudur. EKM her yas grubunda gorulebilse de cocuklar vakalarin %25'ini olusturmaktadir. Erkeklerde kadinlardan daha sik olup (32), ozellikle yaz ve sonbahar mevsiminde gorulmektedir. Lyme hastaligi Borrelia ailesine ait bir spiroket olan Borrelia burgdorferi (Bb) nedeniyle olusur. Bu bakteriler Ixodes turu keneler tarafindan tasinir. Keneler orman ve cayirlik gibi yerlerde yasarlar ve insan disinda en sik olarak koyun, geyik, kus ve diger sicakkanli hayvanlardan beslenirler. Bb ozellikle daha genc keneler (nymph) tarafindan tasinir. Bu kenelerin isirigi agrisiz oldugu ve beslenme bitince kendiliginden dustugu icin kolaylikla gozden kacar. Lyme hastaligi kene isirigi olan ya da Bb serolojisi pozitif olan her kiside olusmamaktadir. Isvicre'de yapilan bir calismada pozitif serolojisi olan hastalarin (%28) sadece %3.8'inde Lyme hastaligi gelistigi bildirilmistir (33).

[FIGURE 3 OMITTED]

EKM'nin patogenezi tam olarak anlasilamamistir. Kene isirigi sonrasinda Bb bulasimi gerceklesirse hastalarin bazilarinda bagisiklik sistemi spiroketleri etkisiz hale getirir, bazisinda hastalik gelisir ama lokalize olarak kalir, diger bir kisminda ise enfeksiyon lenfatik ve kan yoluyla yayilarak sistemik bir hal alir. Spiroket deride iken giris yerinden perifere dogru hareket eder. Deride yayilimi sirasinda konagin fibrinolitik enzimleri araciligi ile interstisyel matrikste ilerleyerek lezyonlari olusturur (34, 35).

EKM, Lyme hastaligi olan kisilerin %50-75'inde gorulen hastaligin en erken evresi olarak tanimlanan bir lezyondur. Kene isirigindan ortalama 2 hafta sonra o bolgede eritemli bir yama ya da plak olusur (Sekil 3). Merkezden perifere dogru genislerken bazi lezyonlarda ortadan iyilesme baslar. Isirigin oldugu punktum bolgesinde vezikul ya da hiperpigmentasyon izlenebilir. Bes cm'den buyuk olan bu lezyon gunde 2-3 cm genisleyerek 70 cm'ye kadar ulasabilir. Agrisiz ve kasintisiz olan lezyon en sik kivrim bolgelerine ya da ic camasirlarin lastiklerinin altlarina yerlesir. Ayrica popliteal fossa, gluteal kivrim, sirt ve aksilla yerlestigi diger bolgelerdir. Lezyon cogunlukla haftalar nadiren aylar icinde kendiliginden geriler. Hafif ates, miyalji, artraji ve boyun agrisi eslik eden diger semptomlardir (36).

Tani icin ELISA yontemiyle Borrelia antikorlarina bakilmasi eger pozitiflik saptanirsa Western blot yontemiyle bunun dogrulanmasi onerilmektedir. Ancak akut donemde serolojik testlerin guvenilirligi dusuktur. Antikorlarin olusmasi haftalar alabildigi icin yanlis negatif sonuclar alinabilir. Bu nedenle testin zamanlamasi onemlidir. Bazi enfeksiyonlar ve immunolojik hastaliklarda yanlis pozitif sonuclar saptanabilir. Ayrica bazi hastalar daha once gecirilmis Lyme hastaligina bagli seropozitif olabilir. Bu nedenlerden dolayi hastaligin erken doneminde serolojik testlerin yapilmasi onerilmemektedir. Deri dokusunda polimeraz zincir reaksiyonu yontemi ile bakteriyel antijenin gosterilmesi ya da doku kulturu yapilmasi tani icin daha kesin yontemlerdir. Histopatolojisi ozgun olmayan EKM derin figure eritemlere benzer ozellikler gosterir. Yuzeysel ve derin dermiste perivaskuler infiltrasyon ve plazma hucreleri saptanir.

Ayirici tanida dusunulmesi gereken hastaliklar, bakteriyel selulit, bocek ve orumcek isiriklari, kontakt dermatit, tinea korporis, fiks ilac erupsiyonu, urtiker, granuloma annulare ve diger figure eritemlerdir.

Lyme hastaliginin erken donemde taninmasi ve tedavi edilmesi cok onemlidir. Aksi takdirde sistemik komplikasyonlar gorulebilir. Bu nedenle bir hastada EKM dusunuluyorsa baska belirtiler veya test sonuclari beklenmeden hemen tedaviye baslanmalidir. Tedaviye hemen yanit alinmasi da taninin dogrulanmasinda degerlidir.

Tedavide ilk secenekler doksisiklin ve amoksisilindir. Doksisiklin gebeler, emziren anneler ve 9 yasindan kucuk cocuklarda verilmemelidir. Alternatif tedaviler tetrasiklin, penisilin ve sefuroksim aksetildir. EKM'da tedavi suresi konusunda bir gorus birligi bulunmamaktadir ancak doksisiklin tedavisinin en az 3 hafta sureyle verilmesi onerilmektedir (37).

Nekrolitik migratuvar eritem

Nekrolitik migratuvar eritem (NME), paraneoplastik bir sendromdur ancak sadece bir tumore ozgun olmasi nedeniyle diger paraneoplastik sendromlardan farklilik gostermektedir. Adacik hucreli tumorlerden ozellikle glukagonomaya bagli ortaya cikar ve bu hastalarin %65-70'inde NME gorulur (38). NME glukagonoma ile el zamanli olarak ortaya ciksa da sistemik semptomlarin belirmesinden once gorulen vakalar da bilinmektedir. Ayrica glukagon salgilayan tumor olmadan da gorulen vakalar bildirilmis, bunlar psodoglukagonoma olarak adlandirilmistir (39-42). Kadin ve erkekte esit oranda gorulen glukagonoma sendromu ortalama 5. dekatta ortaya cikar (38, 43).

NME'nin nedeni tam olarak bilinememektedir. Hiperglukogenemide ortaya cikan uzamis glukoneogenez dokularda aminoasit mobilizasyonuna dolayisiyla hipoaminoasidemiye yoi acar. Artmis karbonhidrat metabolizmasi da vitamin eksikliklerine neden olur. Bunun yani sira lipolizde artma sonucu esansiyel yag asidi eksiklikleri de ortaya cikar. Sonuc olarak, hiperglukagonemi cesitli nutrisyonel ve vitamin B eksikliklerine yoi acarak NME olusumuna neden olmaktadir (44).

NME cogunlukla kasiklardan bailar, ekstremitelere, kalcalara, gluteaya ve perineye yayilir. Makul ve papuller leklinde baslayan lezyonlar sonra eritemli, keskin sinirli, sirsine, skuamli plaklara donusur. Merkezden perifere dogru genisleyen annuler lezyonlar skuamli, kurutlu, polisiklik bir hal alir. Bazen vezikul veya bul olusup erozyonlara neden olabilir. Spontan remisyon ve alevlenmeler gosteren siklik bir dogasi olan bu dokuntude lezyonlar ortalama 7-14 gun icinde merkezden iyilesmeye bailar, merkezde pigmentasyon birakirken, periferde kurutlanmalar olusur. Diger dermatolojik bulgular onikoliz, subungual hiperkeratoz, tirnaklarda distrofi ve kirilmalar, paronisi ve alopesidir (38, 45). Hastalarin ucte birinde anguler keilit ve glossit gozlenir (46). Glukagonoma sendromu olan hastalarda gorulen diger bulgular anemi (%85-90), kilo kaybi (%70-90), glukoz intoleransi (%75-95), diyare (%15-30), halsizlik, venoz tromboemboli (%30) ve depresyon, ajitasyon, ataksi, demans, psikoz gibi psikiyatrik bozukluklardir (%20) (45, 47-49).

NME'de tani histopatolojik inceleme ile konulabilmektedir. Histopatolojik bulgular lezyonun yerine ve yasina gore degisiklikler gosterebilmekte, bu nedenle taninin konulabilmesi icin cok sayida biyopsi alinmasi gerekebilmektedir. Ayrica biyopsinin aktif olarak ilerleyen sinirin ic yuzunden alinmasi onerilmektedir (45). Lezyonun herhangi bir evresinde gorulebilen 4 ana histopatolojik ozellik vardir; (1) yuzeysel epidermal vakuolizasyon ve nekroz; (2) subkorneal pustul olusumu; (3) papiller dermiste vaskuler dilatasyon; (4) birlesen parakeratoz ve psoriaziform hiperplazi (50). Ozellikle ust epidermiste, stratum spinozum tabakasinin ust kisimlarinda gorulen nekroz ve yarik olusumu NME icin tipik bir bulgu olarak kabul edilmektedir (51), NME'nin histopatolojik goruntusu akrodermatitis enteropatika, yag asidi eksiklikleri, pellegra ve kwashiorkorla cok benzerdir bu nedenle tanida guclukler yasanabilmektedir.

NME'de serum glukagon duzeyleri artmistir. Aclik kan sekeri yuksek, albumin, kan aminoasitleri ve serum cinko duzeyleri dusuktur. Tam kan sayiminda anemi saptanir. Karaciger fonksiyon testlerinde bozukluk saptanmasi hepatik metastaz acisindan onemli olabilir (45).

NME'nin tedavisi altta yatan tumorun tedavisi ile mumkun olabilmektedir. Bunun icin tumorun eksizyonu ve varsa hepatik metastazlarin embolizasyonu gerekmektedir. Bunun disinda dakarbazin, streptozosin ve 5-fluorourasil gibi bazi adjuvan kemoterapi ajanlari da onerilmektedir (45). Bir somatostatin analogu olan okreotid semptomlarin ve ozellikle de NME'nin tedavisi icin kullanilmaktadir. Eksik olan aminoasit, cinko, yag asitlerinin yerine konulmasi da tedavide onemli bir basamaktir (52). Sistemik steroid, fototerapi, radyoterapi, metotreksat, dapson gibi sadece erupsiyona yonelik ajanlar tedavide etkili olmamaktadir. Hastalarin pek cogu ilerlemis evrede tani almasina ragmen, tumor yavas buyudugu icin prognoz iyidir. Tani aldiktan sonra ortalama yasam sureleri 3-7 yil arasinda degismektedir (53). Erken evrede tani alan, lokalize hastaligi olan hastalarda tam kur saglanabilmektedir.

Eritema marginatum romatikum

Eritema marginatum romatikum (EMR), akut romatizmal ates (ARA) ve Still hastaliginda gorulen en tipik deri bulgusudur. ARA, A grubu beta-hemolitik streptokok (AGBHS) enfeksiyonuna bauli olusan bir tablodur. Patogenezi tam olarak bilinememekle birlikte AGBHS'nin ant jenlerine karsi gelisen immun bir yanit oldugu dosonolmektedir.

[FIGURE 4 OMITTED]

ARA'nin major kriterleri kardit, migratuvar artrit, korea, subkutan noduller ve EMR'dir. Minor kriterler ise ates, artralji ve sedimantasyon ve C-reaktif protein (CRP) yuksekligi, EKG'de PR araliginda uzama gibi anormal laboratuvar bulgulardir. ARA tanisi icin, kultur pozitifligi ve/veya anti-streptolizin o (ASO) yuksekligi ile kanitlanan AGBHS enfeksiyonu varliginda, 2 major veya 1 major 2 minor kriter gerekmektedir (54).

EMR oldukca nadirdir, aktif ARA olan hastalarin, ozellikle cocuklarin, sadece %10'unda saptanabildigi bildirilmistir (55). EMR, ARA'nin aktif doneminde ve ozellikle karditi olan hastalarda ve eklem bulgularinin ortaya cikmasindan once gorulur. Lezyonlar acik pembe renkli, belli belirsiz halka seklinde yama veya plaklar seklinde gorulur (Sekil 4). Genisleyerek ve birbirleriyle birleserek polisiklik bir hal alabilir. Genellikle ogleden sonra belirginlesen erupsiyon saatler veya 2-3 gun icinde geriler. En sik govdede, ozellikle karin bolgesinde gorulen EMR asemptomatiktir.

Histopatolojik olarak vaskulit olmaksizin, interstisyel ve perivaskuler polimorf lokosit infiltrasyonu izlenir. Diger eritemlerden ayrilmasinda polimorf lokositlerin varligi yardimci olmaktadir (56). EMR'de etkin bir tedavi bulunmamaktadir. ARA tedavi edilse bile seyri cok degismemektedir.

Familyal annuler eritem

Familyal annuler eritem (FAE), otozomal dominant gecisli oldugu dusunulen figure bir eritemder. Nadir gorulen bir hastalik oldugu icin yeterince epidemiyolojik veri bulunmamaktadir.

Colcott Fox, 1880 yilinda iki kardeste eritema giratum perstans olarak isimlendirdigi infantil donemden beri olan EAS benzeri bir erupsiyon tanimlamistir. Daha sonra erken yaslarda erupsiyonu baslayan benzer vakalar diger otorler tarafindan da bildirilmistir. Ilk kez 1966 yilinda, Beare ve ark. Irlandali bir ailenin 4 bireyede annuler bir erupsiyon bildirmis, bunun otozomal dominant gecisli bir erupsiyon oldugunu one sormus ve familyal annoler eritem terimini kullanmistir (57). Klinik olarak EAS benzeri lezyonlar yapan familyal annuler eritemde annuler, eritemli, skuamli yama ve plaklar izlenir. Oldukca erken yaslarda baslayan erupsiyon hayat boyu surebilir. Etkili bir tedavisi bulunmamaktadir.

Lupus eritematozus'un annuler eritemi

Neonatal lupus eritematozus'da annedeki anti-SSA(Ro) antikorlarinin rolu iyi bilinmektedir (58). Yakin zamanda, anti-SSA (Ro) pozitifligi olan Sjogren hastaligi, lupus eritematozus ve nadir olarak da bu iki hastaligin tani kriterlerine uymayan saglikli bireylerde annuler lezyonlarin varligi bildirilmistir (59-62). Bu lezyonlar cogunlukla genc ve kadin hastalarda gorulmektedir. EAS benzeri olan lezyonlar ozellikle yuz bolgesine yerlesir ve fotosensitiftir. Tedavide topikal kortikosteroidler etkili olabilmektedir.

Kronik granulomatoz hastalik tasiyicilarinda annuler eritem

Kronik granulomatoz hastalik (KGH) nadir gorulen, X'e bagli gecen bir immun yetmezliktir. Katalaz pozitif bakterilerin ve mantarlarin oldurulmesinden sorumlu olan nikotinamid adenin dinukleotit fosfat (NADP) oksidaz kompleksinde olusan bozukluga bagli ortaya cikar. Bu hastalarda lenf nodu, akciger, subkutan doku, karaciger ve kemik enfeksiyonlari, granulom olusumuna bagli kolit, perianal apse ve obstruksiyon izlenebilir (63). KGH tasiyicisi olan kadinlarda ilk kez 1957 yilinda lupus benzeri semptomlar bildirilmistir (64). Klinigi diskoid lupusa cok benzer olan bu lezyonlar KGH tasiyicilarinin %12'sinde gorulmektedir (1). Patogenezi tam olarak bilinememekle birlikte, yetersiz fagositozun kronik antijenemiye dolayisiyla da antikor olusumuna yol actigi dusunulmektedir. Ancak bu hastalarda serolojinin negatif olmasi bu teoriyi zayiflatmaktadir (65, 66). Bu hastalarda deri dokuntusunun yanisira rekurren aftoz stomatit (%42-70), fotosensitivite ve Raynaud fenomeni gorulen diger bulgulardir (63, 64) Bu diskoid lupus benzeri erupsiyon hidroksiklorokin gibi standard tedavilere cok iyi yanit verir.

Figure eritemlerin ayirici tanisi

Figure eritemlerin ayirici tanisinda klinik bulgularin yani sira oyku ve histopatoloji oldukca degerlidir. Figure eritemli bir hastaya yaklasimda oyku ve klinik bulgular yardimiyla basit bir ayrici tani yapilabilir, sonra tani gerekli laboratuvar ve histopatolojik inceleme ile kesinlestirilebilir. Asagida figure eritemlerin ayirici tanisinda oyku ve fizik incelemede dikkat edilmesi gereken noktalar tekrar vurgulanmistir.

Oyku

* Kene isirigi oykusu veya ormanlik, cayirlik alanlarda bulunma oykusu mutlaka sorgulanmalidir. Eger varsa bu EKM lehinedir.

* Erken baslama yasi ve ailede benzer problemin olmasi familyal annuler eritem lehine bulgulardir.

* Gunesle sikayetlerde artma olmasi annuler lupus eritematozus ve KGH tasiyicilarinda izlenen eritemi akla getirmelidir.

* Kilo kaybi, diyare gibi bulgularin varligi NME'yi dusundurmelidir.

* Lezyonlarin cok hizli genislemesi EGR tanisi icin yardimcidir.

* Bogaz enfeksiyonu oykusu EMR icin onemli bir ipucudur.

Klinik bulgular

* ic ice gecmis halka, sirsine gorunum EGR icin tipiktir.

* Lezyonlarda kurutlanma olmasi NME'de gorulen bir bulgudur.

* Fotosensitif bolgelere yerlesim varsa akla oncelikle annuler lupus eritematozus ve KGH tasiyicilarinda izlenen eritem gelmelidir. Perianal ve perioral bolge yerlesimi NME icin bir ipucu olabilir.

* Eslik eden bulgular da yine tanida yardimci olabilir. Anemi, diyabet, glossit, NME'de, rekurren aftoz stomatit KGH tasiyicilarinda izlenen eritemde, ates, artralji veya artrit EMR'de, hafif ates ve halsizlik EKM'de gorulur.

Palmar Eritem

Palmar eritem avuc iclerinde yaygin, hipotenar, tenar veya parmak uclarinda gorulen eritemi ifade eder. Karaciger yetmezligi, gebelik (67), hipertiroidi ve romatoid artrit (68) ile birlikte gorulebilir. Saglikli bireylerde herediter de olabilir, ancak ani baslangicli ya da var olan eritemin siddetinde artma olursa mutlaka karaciger yetmezligi arastirilmalidir. Noble ve ark. (69) palmar eritemin neoplazmlara eslik edebildigini, ve eritemin siddetinin tumorun vaskularizasyonu ile iliskili oldugunu belirtmislerdir.

Fasyal Eritemler

Fasyal eritem, kalici ya da ataklar (flushing) halinde olan yuzde yerlesen eritemi ifade eder. Hastalar icin psikososyal acidan oldukca sorun yaratan bir durum olan bu hastalikta, hastalarin cogu doktora nedenden cok tedavi umuduyla basvururlar. Fasyal eritemin baslica nedenleri arasinda rozase, esansiyel telenjiektazi, seboreik dermatit, eritromelanozis faciei et colli (EFC), uleritema ofriyogenez (UO), keratozis pilaris, ilaclar, dermatomiyozit, sistemik lupus eritematozus sayilabilir. Rozase'nin eritemi baslangicta gunes, isi degisiklikleri, sicak icecekler, alkol ve baharatli yiyeceklerle belirgin hale gelirken, zamanla yanaklar, glabella ve cenede olusan telenjiektaziler bu bolgelerde kalici eriteme neden olabilir. Esansiyel telenjiektazi ailesel yatkinligi olanlarda ozellikle yanaklarda telenjiektaziler seklinde gorulur. Isi degisiklikleri ve gunesle eritemde belirginlesme olusur. Seboreik dermatit paranazal ve glabella gibi yuzun orta kesiminde eritem, sari yagli skuamlar seklinde gorulur. Bazen skuamlar az miktarda olup kivrintilarda fark edilebilir. EFC yanaklarda ve boyun kenarlarinda eritem, pigmentasyon ve follikuler keratotik papullerle karakterizedir. UO kaslarda ve yanaklarda eriteme neden olur. Kaslarin lateralinde dokulme ve yanaklarda atrofik skarlar eslik eden bulgulardir. Bazi otorler EFC ve UO nun ayni hastaligin varyantlari oldugunu dusunmektedir (70). Topikal kortikosteroidler, ozellikle uzun sureli kullanildiginda deride incelme ve telenjiektazi yaparak yuzde kalici eriteme neden olur. Bunun disinda nifedipin, nikotinik asit, alkol de yuzde eriteme yol acabilen etkenlerdendir.

Eritemli dermatozlar dermatolojik hastaliklarin buyuk cogunlugunu olusturmaktadir. Bu nedenle bu hastaliklan tanimak, iliskili oldugu hastaliklan bilmek ve gerekli arastirmalari yaptiktan sonra tedavi edebilmek oldukca onem tasimaktadir.

Gelis Tarihi: 23. 02. 2009 Kabul Tarihi: 25. 04. 2009

Received: 23.02.2009 Accepted: 25.04.2009

Kaynaklar

(1.) Willard RJ, Montemarano AD. Erythema annulare centrifugum. eMedicine Dermatology [journal serial online] 2008. Available at: http://emedicine.medscape.com/ article/1122701-overview.

(2.) Mahood JM. Erythema annulare centrifugum: a review of 24 cases with special reference to its association with underlying disease. Clin Exp Dermatol 1983;8:383-7.

(3.) Dogan G. Pregnancy as a possible etiologic factor in erythema annulare centrifugum. Am J Clin 2009;10:33-5.

(4.) Schmid MH, Wollenberg A, Sander CA, Bieber T. Erythema annulare centrifugum and intestinal Candida albicans infection-coincidence or connection? Acta Derm Venereol 1997;77:93-4.

(5.) Furue M, Akasu R, Ohtake N, Tamaki K. Erythema annulare centrifugum induced by molluscum contagiosum. Br J Dermatol 1993;129:646-7.

(6.) Bessis D, Chraibi H, Guillot B, Guilhou JJ. Erythema annulare centrifugum induced by generalized Phtirus pubis infection. Br J Dermatol 2003;149:1291.

(7.) Gupta HL, Sarpa SM. Ampicillin induced erythema annulare centrifugum. J Indian Med Assoc 1975;65:307-8.

(8.) Al Hammadi A, Asai Y, Patt ML, Sasseville D. Erythema annulare centrifugum secondary to treatment with finasteride. J Drugs Dermatol 2007;6:460-3.

(9.) Kuroda K, Yabunami H, Hisanaga Y. Etizolam-induced superficial erythema annulare centrifugum. Clin Exp Dermatol 2002;27:S34-6.

(10.) Garcia-Doval I, Peteiro C, Toribio J. Amitryptyline-induced erythema annulare centrifugum. Cutis 1999;63:35-6.

(11.) Shelley WB. Erythema annulare centrifugum: a case due to hypersensitivity to blue cheese penicillium. Arch Dermatol 1964;90:54-8.

(12.) Braunstein BL. Erythema annulare centrifugum and Graves' disease. Arch Dermatol 1982;118:623.

(13.) Helbling I, Walewska R, Dyer MJ, Bamford M, Harman KE. Erythema annulare centrifugum associated with chronic lymphocytic leukemia. Br J Dermatol 2007;57:S1044-5.

(14.) Panasiti V, Devirgiliis V, Curzio M, Possi M, et al. Erythema annulare centrifugum as the presenting sign of breast carcinoma. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008;25:255-60.

(15.) Weyers W, Diaz-Cascajo C, Weyers I. Erythema annulare centrifugum. Results of a clinicopathologic study of 73 patients. Am J Dermatopathol 2003;25:451-62.

(16.) Gniadecki R. Calcipotriol for erythema annulare centrifugum. Br J Dermatol 2002;146:317-9.

(17.) Gammel JA. Erythema gyratum repens. Arch Dermatol Syphilol 1953; 66:494-505.

(18.) Boyd AS, Neldner KH, Menter A. Erythema gyratum repens: a paraneoplastic eruption. J Am Acad Dermatol 1992;26:757-62.

(19.) Eubanks LE, McBurney E, Reed R. Erythema gyratum repens. Am J Med Sci 2001;321:302-5.

(20.) Lomholt H, Thestrup-Pedersen K. Paraneoplastic skin manifestations of lung cancer. Acta Derm Venereol 2000; 80:200-2.

(21.) Tyring SK. Reactive erythemas: erythema annulare centrifugum and erythema gyratum repens. Clin Dermatol 1993,11:135-9.

(22.) Kwatra A, McDonald R, Corrieve JN Jr. Erythema gyratum repens in association with renal cell carcinoma. J Urol 1998;159:2077.

(23.) Stone SP, Buescher LS. Life-threatening paraneoplastic syndromes. Clin Dermatol 2005;23:301-6.

(24.) Barber PV, Doyle L, Vickers DM, Hubbard H. Erythema gyratum repens with pulmonary tuberculosis. Br J Dermatol 1978;98:465-8.

(25.) Juhlin L, Lacour JP, Larrouy JC, et al. Episodic erythema gyratum repens with ichthyosis and palmoplantar hyperkeratosis without signs of internal malignancy. Clin Exp Dermatol 1989;14:223-6.

(26.) Caux F, Lebbe C, Thomine E, et al. Erythema gyratum repens. A case studied with immunofluorescence, immunoelectron microscopy and immunohistochemistry. Br J Dermatol 1994;131:102-7.

(27.) Wakeel RA, Ormerod AD, Sewell HF, White MI. Subcorneal accumulation of Langerhans cells in erythema gyratum repens. Br J Dermatol 1992;126:189-92.

(28.) Caputo R, Benchini PL, Vigo GP, Berti E, Beraldi S. Eruption resembling erythema gyratum repens in linear IgA disease. Dermatology 1995;190:235-7.

(29.) Housechild A, Swensson O, Christophers E. Paraneoplastic bullous pemphigoid resembling erythema gyratum repens. Br J Dermatol 1999;140:550-2.

(30.) Verma P, Samson S, Monk B. A curious eruption: erythema gyratum repens in resolving pustular psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008;22:637-8.

(31.) Gebauer K, Singh G. Resolving pityriasis rubra pilaris resembling erythema gyratum repens. Arch Dermatol 1993;129:917-8.

(32.) Edlow JA. Lyme disease and related tick-borne illnesses. Ann Emerg Med 1999;33:680-93.

(33.) Espana A. Figurate erythemas. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 1st ed. St Louis: Mosby; 2003. p. 277-86.

(34.) Hu LT, Perides G, Noring R, et al. Binding of human plasminogen to Borrelia burgdorferi. Infect Immun 1995; 63: 3491-6.

(35.) Klempner MS, Noring R, Epstein MP, et al. Binding of human plasminogen and urokinase-type plasminogen activator to the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi. J Infect Dis 1995;171:1258-65.

(36.) Edlow JA. Erythema migrans. Med Clin North Am 2002;86:239-60.

(37.) Dattwyler RJ, Luft BJ, Kunkel MJ, et al. Ceftriaxone compared with doxycycline for the treatment of acute disseminated Lyme disease. N Engl J Med 1997;337:289-94.

(38.) Shupak JL, Berczeller PH, Stevens DM. The glucagonoma syndrome. J Dermatol Surg Oncol 1978;4:242-7.

(39.) Blackford S, Wright S, Roberts DL. Necrolytic migratory erythema without glucagonoma: the role of dietary essential fatty acids. Br J Dermatol 1991;125:460-2.

(40.) Technau K, Renkl A, Norgauer J, Ziemer M. Necrolytic migratory erythema with myelodysplastic syndrome without glucagonoma. Eur J Dermatol 2005;15:110-2.

(41.) Nakashima H, Komine M, Sasaki K, et al. Necrolytic migratory erythema without glucagonoma in a patient with short bowel syndrome. J Dermatol 2006;33:557-62.

(42.) Kitamura Y, Sato M, Hatamochi A, Yamazaki S. Necrolytic migratory erythema without glucagonoma associated with hepatitis B. Eur J Dermatol 2005;15;49-51.

(43.) Mozell E, Stenzel P, Woltering EA, et al. Functional endocrine tumors of the pancreas. Clinical presentation, diagnosis, and treatment. Curr Probl Surg 1990;27:301-86.

(44.) Tierney EP, Badger J. Etiology and pathogenesis of necrolytic migratory erythema: review of the literature. MedGenMed 2004;6:4.

(45.) Chastain MA. The glucagonoma syndrome: a review of its features and discussion of new perspectives. Am J Med Sci 2001;321:306-20.

(46.) Prinz RA, Dorsch TR, Lawrence AM. Clinical aspects of glucagon-producing islet cell tumors. Am J Gastroenterol 1981;76:125-31.

(47.) Stacpoole PW. The glucagonoma syndrome. Clinical features, diagnosis, and treatment. Endocr Rev 1981;2:347-61.

(48.) Boden G. Glucagonomas and insulinomas. Gastroenterol Clin North Am 1989;18:831-45.

(49.) Wermers RA, Fatourechi V, Wynne AG, Kvols LK, Lloyd RV. The glucagonoma syndrome. Clinical and pathologic features in 21 patients. Medicine 1996;75:53-63.

(50.) Kheir SM, Omura EF, Grizzle WE, et al. Histologic variation in the skin lesions of the glucagonoma syndrome. Am J Surg Pathol 1986;10:445-53.

(51.) Parker CM, Hanke CW, Madura JA, Liss EC. Glucagonoma syndrome. Case report and literature review. J Dermatol Surg Oncol 1984;10:884-9.

(52.) Alexander EK, Robinson M, Staniec M, Dluhy RG. Peripheral amino acid and fatty acid infusion for the treatment of necrolytic migratory erythema in the glucagonoma syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57:827-31.

(53.) Wynick D, Hammond PJ, Bloom SR. The glucagonoma syndrome. Clin Dermatol 1993;11:93-7.

(54.) Anonymous. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones criteria, 1992 update. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association. JAMA 1992;268:2069-73.

(55.) Graham RM, Cox NH. Systemic disease and the skin. In: Buns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rook's textbook of Dermatology. 7th ed. Oxford: Blackwell Science, 2004.p. 2575.

(56.) Troyer C, Grossman ME, Silvers DN. Erythema marginatum in rheumatic fever: early diagnosis by skin biopsy. J Am Acad Dermatol 1983;8:724-8.

(57.) Beare JM, Froggatt P, Jones JH, Neill DW. Familial annular erythema. An apparently new dominant mutation. Br J Dermatol 1966;78:59-68.

(58.) Watson RM, Lane TA, Barnett NK, et al. Neonatal lupus erythematosus. A clinical, serological and immunogenetic study with review of the literature. Medicine (Baltimore). 1984;63:362-78.

(59.) Teramoto N, Katayama I, Arai H, et al. Annular erythema: a possible association with primary Sjogren's syndrome. J Am Acad Dermatol 1989;20:596-601.

(60.) Ruzicka T, Faes J, Bergner T, et al. Annular erythema associated with Sjogren's syndrome: a variant of systemic lupus erythematosus. J Am Acad Dermatol 1991;25:557-60.

(61.) Miyagawa S, Kitamura W, Sakamoto K. Skin lesions associated with Sjogren's syndrome and anticytoplasmic antibodies in SLE patients. J Dermatol 1983;10:495-500.

(62.) Ostlere LS, Harris D, Rustin MH. Urticated annular erythema: a new manifestation of Sjogren's syndrome. Clin Exp Dermatol 1993;18:50-1.

(63.) Cale CM, Morton L, Goldblatt D. Cutaneous and other lupus-like symptoms in carriers of X-linked chronic granulomatous disease: incidence and autoimmune serology. Clin Exp Immunol 2007;148:79-84.

(64.) Sillevis Smitt JH, Weening RS, Krieg SR, Bos JD. Discoid lupus erythematosus-like lesions in carriers of X-linked chronic granulomatous disease. Br J Dermatol 1990;122:643-50.

(65.) Barton LL, Johnson CR. Discoid lupus erythematosus and X-linked chronic granulomatous disease. Pediatr Dermatol 1986;3:376-9.

(66.) Garioch JJ, Sampson JR, Seywright M, Thomson J. Dermatoses in five related female carriers of X-linked chronic granulomatous disease. Br J Dermatol 1989;121:391-6.

(67.) Henry F, Quatresooz P, Valverde-Lopez JC, Pierard GE. Blood vessel changes during pregnancy. A review. Am J Clin Dermatol 2006;7:65-9.

(68.) Saario R, Kalliomaki JL. Palmar erythema in rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 1985;4:449-51.

(69.) Noble JP, Boisnic S, Branchet-Gumila MC, Poisson M. Palmar erythema: cutaneous marker of neoplasms. Dermatology 2002;204:209-13.

(70.) Griffiths WAD. The red face. Clin Exp Dermatol 1999;24:2-4.

Sibel Ersoy Evans, Aysen Karaduman

Hacettepe Universitesi Tip Fakultesi, Dermatoloji Anabilim Dali, Ankara, Turkiye

Yazisma Adresi / Corresponding Author: Yrd.Doc.Dr. Sibel Ersoy Evans, Hacettepe Universitesi Tip Fakultesi, Dermatoloji Anabilim Dali, Ankara, Turkiye Tel: 0312 305 17 04 e-posta: sevans@hacettepe.edu.tr
COPYRIGHT 2009 Aves Yayincilik
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2009 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Author:Evans, Sibel Ersoy; Karaduman, Aysen
Publication:Turkish Journal of Dermatology
Article Type:Clinical report
Geographic Code:7TURK
Date:Sep 1, 2009
Words:4666
Previous Article:What is your diagnosis?/Taniniz nedir?
Next Article:Idiopathic eruptive macular pigmentation: report of four cases/Idiyopatik eruptif makuler pigmentasyon: dort olgu sunumu.
Topics:


Related Articles
Research and Markets: Skin Diseases of the Dog and Cat: A Colour Handbook, 2nd Edition Will Be Of Value to Veterinary Practitioners and Students,...

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2018 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters