Printer Friendly

Envenenamiento aracnidico en las Americas.

Resumen

Las aranas de verdadero interes medico en el mundo pertenecen a los generos Phoneutria, Loxosceles, Latrodectus y Atrax, el primero de los cuales se distribuye desde Costa Rica hasta Bolivia. El genero Atrax se encuentra en Australia, Nueva Guinea y las islas Salomon. Loxosceles spp y Latrodectus spp son aranas cosmopolitas. El accidente aracnidico en America es un problema de salud publica en paises como Chile, Estados Unidos y Brasil, siendo las mordeduras por Loxosceles spp mas frecuentes en los dos primeros paises y por Phoneutria spp en Brasil. En Colombia no conocemos publicaciones sobre accidentes por Loxosceles spp pero si por Latrodectus spp en la primera mitad del siglo XX, y relatos recientes (1990s) de accidentes por Phoneutria spp en Antioquia. Se presenta una revision de los aspectos taxonomicos, toxinologicos y clinicos del aracnidismo, de tal manera que nos permita estar atentos para diagnosticar y tratar correctamente estos accidentes.

Palabras clave: Aranas, veneno, neurotoxinas, Loxosceles, Phoneutria, Latrodectus.

**********

Las aranas pertenecen al phylum Arthropoda, subphylum Chelicerata (quelicerados), clase Arachnida, orden Araneae. Se han descrito aproximadamente unas 35.000 especies de aranas en todo el mundo y segun la posicion de sus queliceros y ganchos inoculadores pueden clasificarse en dos grupos: (1, 2) suborden Labidognatha (aranas verdaderas), infraorden Araneomorphae y suborden Orthognatha (tarantulas), infraorden Mygalomorphae (Tabla 1).

Morfologia

Las aranas poseen un esqueleto externo compuesto principalmente por quitina y su cuerpo esta dividido en dos regiones o tagmas. El prosoma o cefalotorax en el que se encuentran de manera externa los queliceros y los ganchos inoculadores e internamente la glandula venenosa; los ojos son entre 1 y 4 pares y segun su posicion y numero pueden servir para clasificar las aranas por generos (figuras 1 y 2). Los 2 pedipalpos que poseen seis segmentos cada uno, el ultimo de los cuales es el organo copulador del macho y externamente 4 pares de patas con 7 segmentos articulados cada una.

[FIGURA 1-2 OMITIR]

Los ganchos inoculadores en las aranas en el infraorden Araneomorphae son cruzados como un par de tenazas y la glandula venenosa se encuentra una parte en el cefalotorax y otra parte en el quelicero (figura 3A), mientras que en el infraorden Mygalomorphae los ganchos inoculadores estan ubicados de forma vertical oblicua y la glandula venenosa se encuentra totalmente en el quelicero (figura 3B). La glandula venenosa es una estructura compuesta por una parte muscular, una capa secretora y un conducto secretor que desemboca al gancho inoculador. Soumalainen (3) estudio la estructura de la glandula venenosa de 16 diferentes familias de aranas concluyendo que no hay grandes diferencias entre estas.

[FIGURA 3 OMITIR]

La segunda region es el opistosoma o abdomen, la cual generalmente no es segmentada y en ella se encuentran los estigmas pulmonares, la hendidura genital, los organos reproductores, las hilanderas (normalmente seis) y posteriores a estas, el ano. (1, 2) Todas las aranas deben considerarse como venenosas a excepcion de unos pocos generos. Sin embargo, la Organizacion Mundial de la Salud (OMS) considera cuatro generos de aranas de verdadero interes medico por las manifestaciones clinicas y la letalidad de sus venenos; tres de ellos pertenecen al infraorden Araneomorphae, asi: Latrodectus, familia Theridiidae; Loxosceles, familia Loxoscelidae; Phoneutria, familia Ctenidae. El cuarto genero pertenece al infraorden Mygalomorphae (Atrax, familia Hexathelidae). (1, 2)

Loxocelismo

Loxoscelismo es el termino utilizado para representar los accidentes por aranas del genero Loxosceles. Las aranas de este genero son pequenas, su cuerpo mide 1 cm y 4 cm de longitud total con las extremidades extendidas, de color marron con un diseno en forma de violin en el dorso del cefalotorax (figura 4A). Son de habitos intra y extradomiciliarios, tejen telaranas y solo muerden cuando se les comprime contra el cuerpo al refugiarse entre las ropas o toallas.

[FIGURA 4 OMITIR]

Las especies conocidas para Colombia son Loxosceles rufipes (Lucas, 1834), L. rufescens (Dufour, 1820) y L. laeta (Nicolet, 1849), las dos ultimas son cosmopolitas para las Americas. Otras aranas de este genero son L. gaucho (Gertsch, 1969), L. reclusa (Gertsch y Mulaik, 1940) y L. parrani (Newlands, 1981) distribuidas la primera en Suramerica y las otras en todo el mundo. (1, 2)

En Sao Paulo se informan cada ano cerca de 300 casos.1 En Estados Unidos, en 1997 se informaron 2.014 casos de mordedura por Loxosceles spp, siendo Loxosceles reclusa la especie mas importante. (4, 5)

Veneno y actividades farmacologicas. En promedio producen 0,1 mg de veneno por estimulacion electrica en el cefalotorax (1,5 voltios). Del veneno de L. gaucho se separaron tres fracciones por una tecnica de filtracion en gel sobre Cefadex G-100 asi: la fraccion A con un peso molecular de 35.000 daltons, la fraccion B conteniendo componentes de un peso molecular de 15.000 daltons y una fraccion C de muy bajo peso molecular, probablemente peptidos pequenos. La fraccion A es la responsable de la dermonecrosis y la actividad letal. (6)

La esfingomielinasa D es el componente mayormente implicado en la accion dermonecrotica del veneno de Loxosceles spp. Sin embargo, el papel de los polimorfos nucleares neutrofilos (PMN) en el desarrollo de la vasculitis local y la lesion necrotica es importante. Esto se ha descubierto debido al uso de inhibidores de la quimiotaxis lo cual ha llevado a una mejoria clinica en las personas mordidas. El edema y el eritema aparecen entre las 12 y 24 horas posteriores al accidente y la lesion evoluciona a una macula violacea en horas o pocos dias (placa marmorea). La rapidez en la aparicion de la lesion esta dada por la severidad del envenenamiento, y en ella interviene tambien la agregacion plaquetaria. (4, 7-10)

Los efectos toxicos del veneno de Loxosceles intermedia se han asociado con una proteina de 35 kDa (F35), la cual inicialmente se aislo de la fraccion A y presenta actividad de esfingomielinasa y actividad hemolitica dependiente del complemento e inductora de dermonecrosis. (4, 8-11) Ademas, la fraccion F35 es capaz de provocar los efectos del veneno total y es altamente letal en ratones. (12, 13)

Tambien se han observado diferencias ontogenicas en la accion del veneno de L. intermedia, siendo mas letales y dermonecroticos los venenos de las aranas adultas que los de las recien nacidas, al igual que diferencias segun el sexo, siendo mas potente el de las hembras que el de los machos. (8, 14)

Cinetica del veneno. Se ha podido establecer que la glicosilacion de algunos residuos de la Loxolisin-B, una glicoproteina de 32 a 35 kDa con alto contenido de manosa y con actividad de metaloproteinasa, es importante para la actividad dermonecrotica. (15) El veneno de Loxosceles reclusa induce la produccion de b y a quimoquinas tales como el Regulador Expresado y Secretado de la Activacion de Linfocitos T Normales (RANTES), la proteina quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1), la IL-8 y el Oncogen Relacionado a Crecimiento alfa (GRO--a), las cuales probablemente esten participando en la aparicion de la dermonecrosis mediada por neutrofilos y linfocitos T. (16) Ademas, la activacion del complemento lleva a la liberacion de C5b el cual es quimioatrayente para neutrofilos y esto genera dano celular en el sitio de la mordedura.

El veneno de Loxosceles spp produce agregacion plaquetaria por la union de la glicoproteina serica amiloide P a la membrana de la plaqueta en presencia de iones de [Ca.sup.++], llevando finalmente a una coagulacion intravascular diseminada (CID). Todo esto contribuye al dano local por obstruccion vascular, ademas de la secrecion de serotonina por las plaquetas activadas y la induccion de quimiotaxis para los PMN hacia el sitio de la mordedura. (2) Otro mecanismo que puede explicar la activacion plaquetaria es el dano que sufren las membranas de las celulas endoteliales por la accion de metaloproteinasas que contiene el veneno, y esto lleva a una activacion de la coagulacion con un consumo no solo de factores de la coagulacion como el fibrinogeno, sino de las plaquetas. La falla renal puede ser inducida por la CID, pero parece tambien estar ligada a la accion de metaloproteinasas que degradan la matriz extracelular y danan la integridad de las membranas basales de los vasos sanguineos del rinon resultando en hemorragia y en insuficiencia renal aguda. (17)

Signos y sintomas. El diagnostico del envenenamiento loxoscelico esta basado en la identificacion de la arana. Sin embargo, algunos estudios han tratado de utilizar una prueba de ELISA para detectar veneno en el sitio de la mordedura, asi como tambien IgG especifica en suero. (18-20) Existen dos formas descritas de Loxoscelismo.

Loxoscelismo cutaneo. Es la manifestacion mas frecuente (85-97%) en el envenenamiento por Loxosceles spp. En general, el paciente consulta 12 a 36 horas despues de ocurrido el accidente. En el sitio de la mordedura hay eritema no especifico, dolor que se describe como quemadura de cigarrillo, edema y equimosis (placa marmorea). El dolor puede ser intenso y los sintomas generales pueden incluir fiebre y eritema generalizado. Siete dias despues aparece una costra y bajo esta hay un area de ulceracion la cual puede persistir de 4 a 8 semanas. La mionecrosis tambien ha sido reportada. La hiperplasia pseudoepiteliomatosa y el pioderma gangrenoso, pueden presentarse como complicacion. (21, 22)

Loxoscelismo cutaneo-visceral. Es una forma de Loxoscelismo poco comun. En Chile ocurre en el 16% de todos los casos. Cuando hay signos sistemicos, estos se observan en las primeras 24 horas y son debidos principalmente a las alteraciones hematologicas y renales tales como la hemolisis intravascular, hemoglobinuria, oliguria/anuria, insuficiencia renal aguda, CID o coagulopatia por consumo con trombocitopenia, petequias, desfibrinacion, anemia e ictericia. La principal causa de muerte en estos pacientes es la falla renal aguda y la CID. (2, 21-25)

Tratamiento. Varios tratamientos han sido propuestos entre los que se encuentra el uso de analgesicos, de suero antiaracnidico polivalente, el oxigeno hiperbarico, la excision quirurgica, los corticosteroides sistemicos o intralesionales y las sulfonas (Dapsone[R]), ademas de la terapia de sostenimiento. (5, 7, 10, 26-28)

Antisuero. Un antisuero fabricado en Brasil ([Fab.sub.2]) ha sido recomendado para el Loxoscelismo en pacientes con signos de envenenamiento local o sistemico. Sin embargo, los resultados logrados hasta ahora no son los mejores, lo cual puede deberse a que el tiempo transcurrido entre la mordedura y la aplicacion del mismo varia entre 24 y 36 horas y lo ideal es que se haga en las primeras 2 a 4 horas despues de la mordedura, porque el veneno es de rapida accion sobre el tejido. (7, 21) La dosis utilizada para el Loxoscelismo cutaneo es de 5 ampollas via intravenosa y de 5 a 10 ampollas por la misma via en la forma cutaneo-visceral.

Gomez y colaboradores utilizaron en el ano de 1999 un antiveneno de fragmentos Fab, el cual atenua el efecto dermonecrotico del veneno de Loxosceles en conejos. Este antiveneno producido en Estados Unidos presenta mayor seguridad en su uso con respecto a antisueros de inmunoglobulinas completas, porque disminuye la probabilidad de reacciones adversas. (28)

En 1999, Braz y colaboradores evaluaron la eficiencia de un antisuero monovalente producido en caballos contra el veneno de Loxosceles intermedia comparandolo con el suero antiaracnidico polivalente producido por el Instituto Butantan, Sao Paulo (Brasil), el cual utiliza una mezcla de venenos de escorpiones (Tityus serrulatus y T. bahiensis), asi como tambien de Phoneutria nigriventer y Loxosceles gaucho. Dicho estudio demostro que el uso de este antisuero monovalente contra el veneno de L. intermedia, posee una potente accion neutralizante del veneno y que se constituye en una alternativa de tratamiento para los envenenamientos producidos por L. intermedia en el sur de Brasil. (27)

En estudios experimentales realizados en conejos, recientemente se ha demostrado la eficacia de la inyeccion de antiveneno in situ para disminuir tanto la lesion dermonecrotica como la migracion de PMN, si el tiempo entre inyeccion de veneno y antiveneno es menor de 6 horas. (28-30)

Dapsone.[R] Las sulfonas son potentes inhibidores de la quimiotaxis de los neutrofilos. Su aplicacion ha logrado reducir la destruccion masiva del tejido local afectado por la mordedura de Loxosceles spp; sin embargo, sus fuertes reacciones secundarias tales como hemolisis, agranulocitosis y sintomas de hipersensibilidad al medicamento (fiebre, nauseas, vomito, linfadenopatia, leucopenia y sindrome mononucleosico), limitan su uso. (10, 22, 31) La dosis es de 50-100 mg/dia, maximo 100 mg 2 veces/dia, durante 8 dias. (2)

Oxigeno hiperbarico. El uso de oxigeno hiperbarico ha sugerido tambien que el dano local es secundario a la adhesion de los PMN a la pared del vaso sanguineo. El tratamiento consiste en la aplicacion de oxigeno a 2 atmosferas de presion por 60 a 90 minutos dos veces al dia (seis sesiones), siendo observada una mejoria en la necrosis cutanea tanto en humanos como en animales. (2, 26)

Excision quirurgica. Como en otros tipos de accidentes por animales venenosos que producen necrosis en el sitio de la mordedura, la excision quirurgica temprana de la lesion ulcerada es uno de los tratamientos recomendados. Parece que la cicatrizacion es mejor con el manejo conservador inicial, posterior desbridamiento e injerto. (2, 23)

Phoneutrismo

Las aranas del genero Phoneutria estan de manera amplia distribuidas en las Americas y son conocidas como 'aranas de las bananeras' o armadeiras, en Brasil. Son errantes, solitarias, agiles, no tejen telas, frecuentes en cultivos, pero tambien penetran a las viviendas donde suelen refugiarse en los zapatos; de caracter irritable, adoptan una posicion caracteristica cuando se les molesta, la cual consiste en levantar los primeros dos pares de patas y mostrar los queliceros y los ganchos inoculadores. En algunos paises de Europa y en Estados Unidos se han presentado accidentes por ellas debido a que eventualmente viajan en las cajas de banano importadas desde Costa Rica y Colombia. (1, 2, 21) El cuerpo alcanza hasta 3,5-4,0 cm de longitud y con las extremidades extendidas hasta 15-18 cm. Su cuerpo esta cubierto de pelos color gris marron con manchas claras pareadas en el dorso dispuestas en filas longitudinales y oblicuas (figura 4B).

El genero Phoneutria fue descrito por Perty en 1833. En 1936, Mello-Leitao asigno el genero a la familia Ctenidae.1, 23 En America estas aranas se distribuyen desde Costa Rica hasta Brasil y Bolivia incluyendo a Colombia, con seis especies descritas asi:

--P. fere (Perty, 1833), distribuida en el Amazonas (Brasil), Ecuador, Peru y las Guyanas.

--P. keyserlingi (Pickard y Cambridge, 1897), distribuida en los estados de Espiritu Santo, Rio de Janeiro, Sao Paulo, Parana, Santa Catarina y Rio Grande do Sul en Brasil.

--P. nigriventer (Keyserling, 1891), distribuida en los estados brasilenos de Sao Paulo, Minas Gerais, Mato Grosso, Parana, Santa Catarina y Rio Grande do Sul.

--P. reidy (Pickard Cambridge, 1897), distribuida en Amapa, Amazonas D.F., Mato Grosso, Roraima y Rodonia en Brasil.

--P. colombiana (Schmidt, 1956), distribuida hasta el momento unicamente en Colombia.

--P. boliviensis (Cambridge, 1897), que se distribuye desde Costa Rica hasta Bolivia, incluyendo a Colombia y el area urbana de Medellin.

En Brasil, anualmente se informan cerca de 4.000 casos de mordeduras por aranas, 60% por Phoneutria spp. (1, 23) En Colombia no se han publicado casos de mordeduras por Phoneutria spp. Sin embargo, los autores han sido consultados durante la pasada decada, por dos casos de envenenamiento moderado y un caso leve por mordeduras de Phoneutria spp ocurridos en Antioquia.

Componentes del veneno. El veneno de Phoneutria spp contiene histamina, serotonina y pequenas toxinas que activan los canales de sodio en las terminaciones nerviosas motoras, sensitivas y del sistema nervioso autonomo. Como consecuencia hay una masiva liberacion de acetilcolina y/o catecolaminas. (2, 23)

Estas toxinas pueden dividirse en dos grupos basados en su composicion quimica. a) Poliaminas, que bloquean potentemente la transmision neuromuscular mediada por acido glutamico, actuando sobre el receptor glutamico postsinaptico; y b) peptidos neurotoxicos ricos en cisteina, activos sobre canales de [Na.sup.+] neuronales. (32)

El veneno de Phoneutria nigriventer contiene varias toxinas que pueden afectar los canales de [Na.sup.+] y [K.sup.+]. Se han purificado cuatro fracciones con diferentes acciones farmacologicas, numeradas como PhTx1, PhTx2, PhTx3 y PhTx4. Por ejemplo, la fraccion PhTx2 actua sobre canales de [Na.sup.+] dependientes de voltaje, mientras que la fraccion PhTx4 altera la funcion neuromuscular de los insectos. La fraccion PhTx3 actua sobre canales de [Ca.sup.++] neuronales. (32-34)

Estos estudios han demostrado que PhTx2, compuesta por nueve diferentes peptidos, es la fraccion responsable de la mayor parte de los efectos del veneno total. Las fracciones PhTx2-5 y PhTx2-6 son capaces de activar canales de [Na.sup.+] dependientes de voltaje. Ademas, PhTx2-1 tambien bloquea canales ionicos. Estas tres toxinas conservan una homologia entre el 71 y el 81%. (32, 35, 36)

La fraccion PhTx3 ha sido purificada y posee 6 componentes numerados del 1 al 6. Las toxinas PhTx3-3 y PhTx3-4 bloquean canales de [Ca.sup.++] de las terminaciones neuronales. Ademas, PhTx3-3 bloquea la exocitosis de neurotransmisores debido a la inhibicion de canales de [Ca.sup.++] P/Q.31 Las fracciones 1, 2 y 5 de PhTx3 probablemente bloquean canales de [Ca.sup.++] que no involucran la rapida neurotransmision, tales como los canales de [Ca.sup.++] L y T. La fraccion PhTx3-1 bloquea canales de [K.sup.+]. Estas toxinas presentan una gran homologia entre ellas. (35-37)

El veneno de Phoneutria spp es capaz de inducir extravasacion de plasma, al parecer mediada por la activacion del sistema kalicreina-kininogeno-kinina. Esto puede explicar el edema pulmonar en los accidentes graves. (38-40)

Signos y sintomas. Las manifestaciones locales son dolor, edema, hipertermia, fasciculaciones y sudoracion, siendo el dolor la manifestacion mas frecuente. Las manifestaciones sistemicas del envenenamiento se deben de manera primordial al desbalance adrenergico/ colinergico, el cual se manifiesta como taquicardia, hipertension arterial, bradicardia, vomito, diarrea, priapismo, hipotension y arritmia cardiaca, siendo poco frecuentes el edema pulmonar y el shock. (2, 23)

Las alteraciones cardiacas como la arritmia y la taquicardia son frecuentes. La hipertension no es prevenida por el uso de propanolol o por antagonistas de receptores aadrenergicos como la fenoxibenzamina. Esta discrepancia refleja que el veneno induce cambios hemodinamicos, no relacionados con la activacion del sistema simpatico, que producen la hipertension. (41, 42) La hipotension se presenta despues de la hipertension y parece estar mediada por la activacion de canales de [K.sup.+] ATP dependientes. (42) La bradicardia y la reduccion del flujo coronario son solo observados cuando la dosis de veneno es superior a 100 mcg en ratones. (41) El priapismo se debe al exceso de acetilcolina. La muerte es extremadamente rara y se debe al edema pulmonar o al shock inducidos por el veneno. (23)

Recientemente se observaron cambios morfologicos en fibras musculares de ratas cuando se trataban con la fraccion PhTx2 y previamente por PhTx1 del veneno de Phoneutria nigriventer, que llevan a la conclusion que estas toxinas son miotoxicas. (43, 44) Los signos y sintomas de envenenamiento por Phoneutria spp se describen en la Tabla 2.

Tratamiento. El tratamiento del envenenamiento por Phoneutria spp se basa en el manejo del dolor con analgesicos orales o parenterales o con infiltraciones con lidocaina al 2% sin epinefrina (3 a 4 ml para adultos y de 1 a 2 ml para ninos), hasta 3 dosis con intervalo de 1 hora y dejando el paciente en observacion durante 6 a 12 horas en los casos leves. En los casos moderados el dolor se trata de la misma forma que en los leves, mas el uso de antiemeticos (metoclopramida i.v., 0,2 a 0,5 mg/kg de peso) y luego, oral cada 8 o 12 horas. Ademas, deben suministrarse de 2 a 4 ampollas de suero antiaracnidico polivalente diluidas en solucion salina y observar el paciente durante 24 horas. Los pacientes graves deben tratarse con terapia de sostenimiento en la UCI y, si es necesario, ventilacion asistida. En Brasil se recomiendan de 5 a 10 ampollas de antiveneno. (2, 21)

Latrodectismo

El latrodectismo es el envenenamiento generado por la mordedura de las aranas del genero Latrodectus. Las aranas de este genero son de abdomen globuloso y cefalotorax pequeno, de color variable con la especie, por lo general negro o pardo con manchas de color rojo en el dorso del abdomen (figura 4C) y en el vientre tienen una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena. (1, 2, 21)

El cuerpo de la hembra mide cerca de 8 a 13 mm y los machos 3 mm; y hasta 4 cm de longitud total con las patas extendidas. Estas aranas tambien conocidas como "viudas negras" en todo el mundo, "coya" en Colombia, prefieren sitios secos, cultivos, cercas y cavernas donde tejen telaranas para atrapar insectos que les serviran de alimento. La hembra es la que muerde al ser comprimida contra el cuerpo.

Las especies descritas para Colombia son L. curacaviensis (Muller, 1776) y L. geometricus (Koch, 1841), siendo esta ultima cosmopolita. (1, 2) En la primera mitad del siglo pasado se describieron casos de Lactrodectismo en los departamentos del Tolima y Atlantico, algunos fatales, y el tratamiento tradicional era la administracion oral de una solucion de materias fecales en agua de panela o cataplasmas de "indigo" o infusion oral de la misma yerba. (45, 46)

Composicion y accion del veneno. El veneno de Latrodectus spp contiene una familia de neurotoxinas relacionadas, conocidas como latrotoxinas, las cuales causan una estimulacion de la exocitosis de neuronas y de celulas endocrinas. (47) Las latrotoxinas son diferencialmente selectivas sobre vertebrados, peces, insectos o crustaceos. (47-49)

La a - latrotoxina es una potente neurotoxina que a concentraciones picomolar causa una masiva secrecion de neurotransmisores resultando en el bloqueo de la transmision nerviosa y llevando a una paralisis muscular. La a - latrotoxina al parecer presenta tres tipos de mecanismos de accion en las neuronas, que llevan a la liberacion de iones intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activacion de las mismas. (50)

El primer mecanismo es el realizado por la a - latrotoxina sobre la membrana citoplasmatica, en la cual provoca la aparicion de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el [Ca.sup.++], [Mg.sup.++], [K.sup.+] y [Na.sup.+] de la celula.50 El segundo mecanismo esta relacionado con la latrofilina, una proteina que sirve como receptor de la a - latrotoxina independiente de calcio. Esta proteina se encuentra insertada en la membrana citoplasmatica y una vez unida la a - latrotoxina, se activan los canales de [Ca.sup.++]; sin embargo, este mecanismo no esta aun muy claro. (48) El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, el primer receptor descubierto para la a - latrotoxina, aunque el mecanismo exacto de accion por el cual la a - latrotoxina genera la salida de iones de la celula no se conoce muy bien. (50, 51)

La activacion de canales ionicos genera al inicio masiva liberacion de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autonomo. El veneno de Latrodectus spp posee ademas peptidos que potencian la accion de la bradiquinina. (2)

Signos y sintomas. Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los ninos menores de 7 anos y los adultos de edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares. (51) El principal sintoma local del envenenamiento por Latrodectus spp es el dolor, el cual se manifiesta en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas. Otras manifestaciones son la sudoracion local, la hipertermia, el prurito y el edema local. (2, 21-23, 52)

Las manifestaciones sistemicas (22% de los casos) aparecen 1 - 12 horas despues de la mordedura y son la sudoracion generalizada, fiebre, vomito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos musculares, abdomen en tabla, trismus, insomnio, delirio, parestesias, temblores, hiperreflexia, hipotension inicial y luego hipertension, broncoconstriccion, disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia, edema periorbital, altralgias generalizadas, lagrimacion, sialorrea, rinorrea, bradicardia o taquicardia y retencion urinaria secundaria a espasmo del esfinter vesical. (2, 21-23, 52)

Otras manifestaciones cardiovasculares son las arritmias, las anormalidades en el electrocardiograma con cambios en el complejo QRS, aplanamiento de las ondas ST y T, como tambien la prolongacion del intervalo QT. Este cuadro sistemico progresa en las primeras 24 horas y puede persistir hasta por una semana. La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares.

Tratamiento. El tratamiento se basa en medidas de soporte entre las que se incluye el uso de analgesicos, la rehidratacion con liquidos parenterales y, de ser necesario, un monitoreo estricto en la UCI en los casos graves. El tratamiento farmacologico incluye el uso de 2 a 3 ml de gluconato de calcio al 10% i.v para los calambres musculares, el uso de diazepam 0,1 a 0,25 mg/kg de peso cada 4 horas en ninos, y el metacarbomol i.v de 5 a 10 mg/ kg cada 4 horas en adultos, ambos usados durante 1 o 2 dias. (2)

La aplicacion de antiveneno se asocia con la resolucion del dolor y el acortamiento en el curso clinico del envenenamiento. (51) Sin embargo, su uso es aun controvertido, principalmente en Estados Unidos, donde la discusion se centra en la severidad del envenenamiento versus la aparicion de reacciones adversas a un antiveneno de IgG total. En Argentina, el uso de antiveneno (suero anti-Latrodectus, 2 ampollas i.v.) esta indicado solo para pacientes que presenten envenenamiento sistemico severo. (53) En Mexico, Laboratorios Bioclon produce un suero antiaracnidico (antiuLoxosceles y antiuLatrodectus) digerido con pepsina ([Fab.sub.2]) (Aracmyn[R]).

El uso de metilsulfato de neostigmina 0,5-1,0 mg i.v. cada 8 horas, previa aplicacion de atropina para prevenir una bradicardia severa, se aconseja en aquellos pacientes en los cuales predominan los sintomas por agotamiento de los depositos de acetilcolina. En Chile, donde el accidente por Latrodectus spp es comun, se ha utilizado con exito la neostigmina. (2)

Accidentes por tarantulas

Las aranas del infraorden Mygalomorphae, tambien conocidas como tarantulas o aranas polleras, son de cuerpo velloso y pueden alcanzar hasta 25 cm de longitud total (figura 4D). Viven en madrigueras que construyen en la tierra, en las grietas de cavernas o debajo de troncos donde algunas especies construyen telas; no son agresivas pero muerden cuando se sienten amenazadas o se frotan los vellos del abdomen con el ultimo par de patas, lanzandolos al aire y provocando irritacion de piel y vias aereas en su adversario. (2)

El envenenamiento causado por la mordedura de estas aranas solo provoca sintomas locales como dolor, edema, eritema y a veces infarto ganglionar. Se han descrito casos de mordeduras que no presentan sintomas debido probablemente a la falta de inyeccion de veneno. (54) El tratamiento se reduce a la administracion de analgesicos. Tal como ya se menciono, las tarantulas de la familia Hexathelidae que tejen telas en forma de embudo (Funnel web spiders) (Atrax y Hadronyche spp) que se encuentran en Australia, Nueva Guinea y en las Islas Salomon, son las unicas que, se acepta hasta ahora, pueden provocar envenenamiento sistemico. La robustoxina, neurotoxina presinaptica de Atrax robustus, provoca trastornos cardiovasculares (hiper o hipotension, arritmias e incremento de CK), respiratorios (edema pulmonar), desequilibrio acido-base y fiebre. Es letal para el hombre y otros primates. (23)

Los sueros antiaracnidicos requeridos en Colombia son los siguientes:

--Soro antiaracnidico polivalente, Instituto Butantan, especifico para mordeduras por Phoneutria spp, Loxosceles spp y picaduras de escorpiones (Tityus spp). La direccion del proveedor es: Instituto Butantan, Av. Vital Brazil 1500, CEP05503-900, Sao Paulo, Brazil.

--Aracmyn Plus", Instituto Bioclon, especifico para mordeduras por Latrodectus spp. La direccion del proveedor es: Instituto Bioclon, Calzada de Tlalpan No. 4687 Col. Toriello Guerra, C.P. 14050, Mexico, D.F.

--En caso de emergencia, el Serpentario de la Universidad de Antioquia posee unas pocas dosis de suero, pueden comunicarse al telefax (4) 263 19 14, en Medellin.

Recibido diciembre 14/2001, aceptado para publicacion abril 4/2002

Referencias

(1.) Lucas J, Meier J. Biology and distribution of spiders of medical importance. Meier, J, White J. Handbook of clinical toxicology of animal venoms and poisons. 1 ed, C.R.C. Press, Boca Raton, 1997; 239-58.

(2.) Otero R. Envenenamiento por mordeduras de aranas y ciempies. Otero, R, Angel R, Garcia M. Primer Simposio Colombiano de Toxinologia. Ecograficas Limitada., Medellin, 1998; 179-88.

(3.) Soumalainen M. Histological studies on the poison glands of Araneids. Ann Zool Fenn 1964; 1: 89.

(4.) Walter GF, Bilden EF, Gibly RL. Envenomations. Environmental Emergencies 1999; 15: 353-86.

(5.) Rees R, Rieger E, King LE. The diagnosis and treatment of brown recluse spider. Ann Emer Med 1987; 16: 403-15.

(6.) Barbaro KC, Cardoso JLC, Eickstedt VRD, Mota I. Dermonecrotic and lethal components of Loxosceles gaucho spider venom. Toxicon 1992; 30: 331-8.

(7.) Furtrell JM. Loxoscelism. Am J Med Sci 1992; 304: 267.

(8.) Goncalves RM, De Oliveira KC, Giusti AZ , et al . Ontogenetic development of Loxosceles intermedia spider venom. Toxicon 1999; 37: 627-32.

(9.) Tambourgi DV, Magnoli FC, Van den Berg CW, et al . Sphingomyelinases in the venom of the spider Loxosceles intermedia are responsible for both dermonecrosis and complement-dependent hemolysis. Biochem Biophys Res Commun 1998; 251: 366-73.

(10.) King LE, Rees RS. Dapsone treatment of a brown recluse spider bite. JAMA 1983; 250: 648.

(11.) Tambourgi DV, Morgan BP, De Andrade RM, et al. Loxosceles intermedia spider envenomation induces activation of an endogenous metalloproteinase, resulting in cleavage of glycophorins from the erythrocyte surface and facilitating complement-mediated lysis. Blood 2000; 95: 683-91.

(12.) Tambourgi DV, Magnoli F, Eicktesdt VRD, et al . Incorporation of a 35 kilodalton purified protein from Loxosceles intermedia spider venom transforms human erithrocytes into activactors of autologous complement alternate pathway. J Immunol 1995; 155: 4459-66.

(13.) Tambourgi DV, Petricevich VL, Magnoli F.C., et al. Endotoxemic-like shock induced by Loxosceles spider venoms: Pathological changes and putative cytokine mediators. Toxicon 1998; 36: 391-403.

(14.) De Oliveira KC, Goncalves de Andrade RM, Giusti AL, et al . Sex linked variation of Loxosceles intermedia spider venoms. Toxicon 1999; 37: 217-21.

(15.) Veiga SS, Gremski W, Dos Santos VL, et al. Oligosaccharide residues of Loxosceles intermedia (brown spider) venom proteins: dependence on glycosylation for dermonecrotic activity. Toxicon 1999; 37: 587-607.

(16.) Gomez HF, Miller MJ, Desai A, Warren JS. Loxosceles spider venom induces the production of alpha and beta chemokines: implications for the pathogenesis of dermonecrotic arachnidism. Inflammation 1999; 23: 207-15.

(17.) Veiga SS, Feitosa L, Dos Santos VL, et al. Effect of brown spider venom on basement membrane structures. Histochem J 2000; 32: 397-408.

(18.) Cardoso JLC, Fan Hui Wen, Franca FOS, et al . Detection by Enzyme immunoassay of Loxosceles gaucho venom in necrotic skin lesion caused by spider bite in Brazil. Trans Royal Soc Trop Med Hyg 1990; 84: 608-9.

(19.) Barbaro KC, Cardoso JLC, Eickstedt VRD, Mota I. IgG antibodies to Loxosceles sp spider venom in human envenoming. Toxicon 1992; 30: 1117-21.

(20.) Chavez-Olortegui C, Zanetti VC, Ferreira AP, et al. ELISA for the detection of venom antigens in experimental and clinical envenoming by Loxosceles intermedia spiders. Toxicon 1998; 36: 563-9.

(21.) Valderrama R. Aranas, escorpiones e himenopteros de interes medico. Topicos Selectos de Infectologia. Universidad de Antioquia, Medellin, 1997: 21-31.

(22.) Valderrama R. Aranas, escorpiones y abejas de interes medico. IATREIA. 1993; 6:75-86.

(23.) White J, Cardoso JL, Fan. HW. Clinical toxicology of spider bite. In Meier, J, White J. Handbook of clinical toxicology of animal venoms and poisons. 1 ed, C.R.C. Press, Boca Raton, 1997: 259-329.

(24.) Denny WF, Morgan PN. Hemotoxic effect of Loxosceles reclusa venom: in vivo and in vitro. J Lab Clin Med 1964; 64:755-62.

(25.) Forrester LJ, Barret JT, Cambell BJ. Red cell lysis induced by the venom of brown recluse spider. The role of sphingomyelinase D. Arch Biochem BioPhys 1978; 187:335-65.

(26.) Strain GM, Snider GM, Tedford BL, Cohn GH. Hyperbaric oxigen effects on brown recluse spider (Loxosceles reclusa) envenenomation in rabbits. Toxicon 1991; 29:989-96.

(27.) Braz A, Minozzo J, Abreu JC , et al. Development and evaluation of the neutralizing capacity of horse antivenom against the Brazilian spider Loxosceles intermedia. Toxicon 1999; 37: 1323-8.

(28.) Gomez HF, Miller MJ, Trachy JW , et al. Intradermal antiloxosceles Fab fragments attenuate dermonecrotic arachnidism. Acad Emerg Med 1999; 6: 1195-202.

(29.) Gomez HF, Miller MJ, Waggener MW , et al. Antigenic cross-rectivity of venoms from medically important North American Loxosceles spider species. Toxicon 2001; 39: 817-24.

(30.) Guilherme P, Fernandes I, KC. B. Neutralization of dermonecrotic and lethal activities and differences among 32-35 kDa toxins of medically important Loxosceles spider venoms in Brazil revealed by monoclonal antibodies. Toxicon 2001; 39: 1333-42.

(31.) Wille RC, Morrow JD. Case report; Dapsone hypersensibility syndrome associatedwith treatment of the bite of a brown recluse spider. Am J Med Sci 1988; 296:270-1.

(32.) Figueiredo SG, Garcia MELP, Valentin AC , et al. Purification and amino acid sequence of the insecticidal neurotoxinTx4(6-1) from the venom of the "Armed" spider Phoneutria nigriventer (keys). Toxicon 1995; 33: 83-93.

(33.) Cordeiro MN, Figueiredo SG, Valentin AC , et al. Purification and amino acid sequence of six Tx3 type neurotoxins from the venom from the Brasilian "armed" spider Phoneutria nigriventer (keys). Toxicon 1993; 31:35-42.

(34.) Mafra RA, Figueiredo SG, Diniz CR , et al. PhTx4, a new class of toxins from Phoneutria nigriventer spider venom, inhibits the glutamate uptake in rat brain synaptosomes. Brain Res 1999; 831:297-300.

(35.) Kalapothakis E, Penaforte CL, Beirao PS , et al. Cloning of cDNAS encoding neurotoxic peptides from the spider Phoneutria nigriventer. Toxicon 1998; 36:1843-50.

(36.) Kalapothakis E, Penaforte CL, Leao RM, et al. Cloning, cDNA sequence analysis and patch clamp studies of a toxin from the venom of the armed spider (Phoneutria nigriventer). Toxicon 1998; 36:1971-80.

(37.) Kushmerick C, Kalapothakis E, Beirao PS , et al. Phoneutria nigriventer toxin Tx3-1 blocks A-type [K.sup.+] currents controlling Ca2+ oscillation frequency in GH3 cells. J Neurochem 1999; 72: 1472-81.

(38.) Costa SK, De Nucci G, Antunes E, Brain SD. Involvement of vanilloid receptors and purinoceptors in the Phoneutria nigriventer spider venom-induced plasma extravasation in rat skin. Eur J Pharmacol 2000; 391: 305-15.

(39.) Antunes E, Marangoni RA, Braid SD, De Nucci G. Phoneutria nigriventer (armed spider) venom induces increased vascular permeability in rat and rabbit skin in vivo. Toxicon 1992; 30: 1011-6.

(40.) Antunes E, Mangili OC, Giglio JR. Activation of tissue kallikreinkininogen-kinin system in rabbit skin by a fraction isolated from Phoneutria nigriventer (armed spider) venom. Toxicon 1993; 31:1385-91.

(41.) Costa SKP, Moreno HJ, Brain SD , et al. The effect of Phoneutria nigriventer (armed spider) venom on arterial blood pressure of anaesthetised rat. Eur J Pharmacol 1996; 298:113-20.

(42.) Costa SK, Hyslop S, Nathan LP , et al. Activation by Phoneutria nigriventer spider venom of autonomic nerve fibers in the isolated rat heart. Eur J Pharmacol 1998; 363:139-46.

(43.) Mattiello-Sverzuta AC, Fontana MD, Diniz CR, Da Cruz-Hofling MA. Pathological changes induced by PhTx1 from Phoneutria nigriventer spider venom in mouse skeletal muscle in vitro. Toxicon 1998; 36:1349-61.

(44.) Mattiello-Sverzuta AC, Da Cruz-Hofling MA. Toxin 2 (PhTx2), a neurotoxic fraction from Phoneutria nigriventer spider venom, causes acute morphological changes in mouse skeletal muscle. Toxicon 2000; 38:793-812.

(45.) Aguirre-Plata C. La "coya". Revista Medica de Bogota 1914; 379:394-8.

(46.) Hamburger R. Mordedura por la 'coya'. Revista de Medicina y Cirugia 1938; 5:11-12.

(47.) Grishin EV. Black widow spider toxins: the present and the future. Toxicon 1998; 36: 1963-71.

(48.) Dulubova IE, Krasnoperov VG, Khvotchev MV. Cloning and structure of a-latroinsectotoxin, and novel insect-specific member of the latrotoxin family: functional expression requires C-terminal truncation. J Biol Chem 1998; 271: 7535-43.

(49.) Elrick DB, Milton PC. Latrocrustatoxin increases neurotransmitter released by activating a calcium influx pathway at crayfish neuromuscular junction. J Neurophysiol 1999; 82: 3550-62.

(50.) Henkel AW, Sankaranarayanan S. Mechanism of latrotoxin action. Cell Tissue Res 1999; 296: 229-233.

(51.) Ushkaryov YA, Petrenko AG, Geppert M. Neurexin: synaptic cell surface proteins related to the alpha-latrotoxin receptor and laminin. Science 1992; 257:50-6.

(52.) Valderrama R. Artropodos venenosos. Aranas, escorpiones, abejas, artropodos venenosos. Cordoba, D. Toxicologia. Tercera Edicion, Medellin, 1997:391-407.

(53.) Heard K, O'Malley GF, Dart RC. Antivenom therapy in the Americas. Drugs 1999; 58: 5-15.

(54.) Lucas SM, Da Silva PI, Bertani R, Cardoso JLC. Mygalomorph spider bite: a report of 91 cases in the state of Sao Paulo, Brazil. Toxicon 1994; 32:1211-5.

Juan Carlos Quintana Castillo * Rafael Otero Patino **

* Bacteriologo y Laboratorista Clinico, Magister en Ciencias Basicas Biomedicas, Investigador Programa de Ofidismo/Escorpionismo, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin.

** Pediatra Toxinologo, Investigador Programa de Ofidismo/Escorpionismo, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellin.

Correspondencia: Dr. Quintana, Programa de Ofidismo, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, A.A.1226, Medellin, Colombia; telefax (4) 263 1914. E-mail: jquintana@epm.net.co
Tabla 1. Posicion sistematica de las aranas

Phylum                             Arthropoda
Subphylum                          Chelicerata
Clase                              Arichnida
Orden                              Araneae
Suborden     Labidognatha          Suborden      Orthognatha
Infraorden   Araneomorphae         Infraorden    Mygalornuorphae
             (Aranas verdaderas)                 (Tarantulas)

Tabla 2. Clasificacion del envenenamiento per Phoneutria spp y
tratamiento. El envenenamiento sistemico aumenta de intensidad en
sentido vertical

INTENSIDAD   LOCAL             SISTEMICO

LEVE         Dolor, edema,     Agitacion y taquicardia
(84%-90%)    sudaracion,
             fasciculaciones

MODERADO     Igual             Ademas, vomito, dolor
(91%-11%)                      abdominal, sialorrea,
                               sudoracion profusa, priapismo
                               (ninos), hipertension.

GRAVE        Igual             Ademas, bradicardia a
(1%-5%)                        taquicardia, hiper o hipotension.
                               arritmias, disnea, confusion o
                               estupor, edema pulmonar o
                               cheque en raros casos

INTENSIDAD   TRATAMIENTO

LEVE         Analgesia
(84%-90%)    observacion 6-12 horas

MODERADO     Analgesia, hospitalizacion,
(91%-11%)    antiemeticos, hidratacion.
             Suero antiaracnidico i.v.
             (2 a 4 ampollas)

GRAVE        Analgesia, hospitalizacion en la
(1%-5%)      UCI, antiemeticos, hidratacion, O2,
             soporte ventilatorio [?].
             Suero antiaracnidico i.v.
             (5 a 10 ampollas)


Summary

The spiders of world-wide medical importance belong to the Phoneutria, Loxosceles, Latrodectus and Atrax genera, the first genus being only distributed from Costa Rica to Bolivia. Atrax genus is found in Australia, New Guinea and Salomon Islands. Spider bites in America are a public health problem in some countries such as Chile, United States and Brazil, being those inflicted by Loxosceles spp more frequent in Chile and in the United States, and those by Phoneutria spp in Brazil. In Colombia, there are no reports of bites by Loxosceles spp. Nevertheless, bites by Latrodectus spp were reported during the first half of XXth century and Phoneutria spp spider bites occurred in Antioquia during the 1990s. In this paper, a review of the taxonomic, toxinologic and clinical aspects of aracnidism, is presented allowing us to be alert for their correct diagnosis and treatment.

Key words: Spiders, venom, neurotoxins, Loxosceles, Phoneutria, Latrodectus.
COPYRIGHT 2002 MedUNAB
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2002 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:REVISION DE TEMA
Author:Quintana Castillo, Juan Carlos; Otero Patino, Rafael
Publication:MedUNAB
Date:May 1, 2002
Words:6882
Previous Article:XIV Congreso Estudiantil Colombiano de Investigacion Medica--CECIM 2002.
Next Article:Incidencia de infeccion nosocomial, ESE Hospital Universitario Ramon Gonzalez Valencia, 1995-2000.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2019 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters