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Enteropatia proliferativa em equinos.

Proliferative enteropathy in horses

INTRODUCAO

A enteropatia proliferativa (EP) e uma doenca enterica transmissivel que afeta diversas especies animais, especialmente suinos. A EP possui distribuicao mundial e o agente etiologico foi recentemente identificado e classificado como Lawsonia intracellularis, uma bacteria intracelular obrigatoria (McORIST et al., 1995a).

As duas especies mais afetadas pela EP sao o suino e o hamster (LAWSON & GEBHART, 2000). Em ambas, a doenca pode ser clinicamente grave. Em outras especies animais, tais como o veado (DROLET et al., 1996), o cao (COLLINS & LIBAL, 1983; FEARY et al., 2007), a raposa (ERIKSEN et al., 1990), o cobaio (ELWELL et al., 1981), o rato (VANDENBERGHE et al., 1985), o furao (FOX & LAWSON, 1988), o macaco (KLEIN et al., 1999), o coelho (MOON et al., 1974), o emu (LEMARCHAND et al., 1997) e o avestruz (COOPER et al., 1997), a doenca geralmente ocorre como casos isolados ou em pequenos surtos ocasionais (LAWSON & GEBHART, 2000). DNA de L. intracellularis foi recentemente detectado em fezes diarreicas de bezerros, porco-espinho e girafa (HERBST et al., 2003).

A EP tem sido descrita esporadicamente em equinos, sendo que nao ha estudo epidemiologico sobre a prevalencia da enfermidade. Um projeto pioneiro referente ao estudo da ocorrencia da EP em criatorios de equinos do Estado de Minas Gerais esta sendo iniciado na Escola de Veterinaria da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), sob a coordenacao do professor Roberto M. C. Guedes. O primeiro relato de EP em equinos foi feito por DUHAMEL & WHEELDON (1982), em um potro Arabe de seis meses de idade. Desde 1996, foram descritos varios relatos de casos individuais na America do Norte (WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; BIHR, 2003; ATHERTON & McKENZIE III, 2006; DAUVILLIER et al., 2006; SAMPIERI et al., 2006) e surtos em tres haras no Canada (LAVOIE et al., 2000). Casos na Australia (McCLINTOCK & COLLINS, 2004) e outros dois na Europa (DEPREZ et al., 2005; WUERSCH et al., 2006) foram relatados.

AL-GHAMDI (2003) conseguiu reproduzir a EP em potros de dois meses de idade, usando homogeneizado de mucosa intestinal obtido de suinos experimentalmente infectados com L. intracellularis e tambem usando cultura pura de L. intracellularis.

Pouco se conhece sobre a prevalencia de EP entre a populacao equina e os mecanismos de patogenicidade de L. intracellularis nesta especie. Apesar de a maioria dos relatos de EP em equinos serem provenientes da America do Norte, isso nao indica, necessariamente, que os outros paises sejam livres da doenca. Nao existe ainda relato desta enfermidade em equinos na America Latina. O objetivo deste trabalho e discutir a EP em equinos e alertar sobre a potencial importancia de L. intracellularis como possivel agente causal de diarreia em potros desmamados no Brasil.

DESENVOLVIMENTO

Epidemiologia

A epidemiologia da EP em equinos e praticamente desconhecida. E muito provavel que a doenca nao esteja sendo diagnosticada nesta especie, considerando a restrita disponibilidade de testes diagnosticos e a nao-inclusao desta enfermidade no diagnostico diferencial em casos de diarreia ou subdesenvolvimento de potros desmamados (BIHR, 2003). A contaminacao do equino, como nas outras especies susceptiveis, e fecal-oral, entretanto, o fato de que varias especies animais possam ser afetadas pela EP torna a epidemiologia da doenca bastante complexa (AL-GHAMDI, 2003). Relato de (SMITH et al., 2000) indicou que camundongos sao afetados pela EP e, portanto, ha a possibilidade de serem reservatorios e disseminadores da bacteria entre equinos. Outros animais, como veados, passaros, caes e gatos, podem estar atuando como reservatorios da doenca (LAVOIE et al., 2000; LAWSON & GEBHART, 2000; FEARY et al., 2007). Finalmente, nao se deve descartar a possibilidade de a egua, como portadora, ser fonte de infeccao de L. intracellularis para potros susceptiveis (AL-GHAMDI, 2003).

Ate a presente data, com excecao de um relato na Australia e outros na Suica e Belgica, todos os casos de EP em equinos descritos na literatura ocorreram na America do Norte (Canada e Estados Unidos) (AL-GHAMDI, 2003). Entretanto, este fato nao necessariamente indica ausencia da enfermidade em outros paises, ja que, em suinos, segundo LAWSON & GEBHART (2000), a doenca tem distribuicao mundial, apesar de a transmissao do agente entre diferentes especies ainda nao ter sido demonstrada (SMITH et al., 2000).

Assim como os suinos, equinos parecem ser mais susceptiveis a infeccao logo apos o desmame (AL-GHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006). A faixa etaria de potros afetados pode variar de tres a nove meses (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998; BREES et al., 1999; LAVOIE et al., 2000; SCHUMACHER et al., 2000; LAVOIE & DROLET, 2002; WUERSCH et al., 2006). Porem, este fato nao comprova a associacao entre desmame e ocorrencia de EP em equinos. Outros fatores podem estar envolvidos, incluindo o tempo de exposicao a bacteria, a quantidade de bacteria a que o potro foi exposto e o estado imune do animal. A EP parece ser mais frequente em potros no outono e no inicio do inverno. Se isso reflete prevalencia estacional, faixa etaria, ou praticas de manejo como o desmame, ainda nao se sabe (AL-GHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006).

FRANK et al. (1998) relatam o caso de um potro quarto de milha de Minnesota (EUA), com seis meses de idade, no qual o estresse e a idade podem ter contribuido para o desenvolvimento de enteropatia proliferativa por L. intracellularis. O potro havia sido desmamado recentemente, vacinado, vermifugado e estava sendo intensivamente treinado para sua primeira apresentacao hipica. O animal recebeu somente terapia de suporte, sem drogas antimicrobianas, e sua condicao piorou ate o obito.

Em sua tese de doutoramento nos Estados Unidos, AL-GHAMDI (2003) coletou amostras de nove criatorios de equinos dos Estados da Florida, de Kentucky e de Minnesota no periodo de 1999 a 2001 para avaliacao da eliminacao de L. intracellularis nas fezes e presenca de anticorpos sericos especificos, alem de informacoes epidemiologicas por meio de questionario detalhado. De 46 potros desmamados, entre tres e 12 meses de idade, oito animais, provenientes de tres criatorios com historico de EP clinica, foram soropositivos na tecnica de imunoperoxidase em lamina e um deles veio a obito em decorrencia de extensas lesoes intestinais caracteristicas desta enfermidade. Alem deste potro, somente outros dois, do total de oito soropositivos, apresentaram quadro clinico sugestivo de EP. Nenhuma destas tres propriedades estava localizada perto de criatorios de suinos.

Patogenese

A etiopatogenese de enteropatia proliferativa por L. intracellularis tem sido extensivamente estudada em suinos. Experimentalmente, quando suinos sao inoculados com culturas puras de celulas de L. intracellularis ou com homogeneizado de mucosa intestinal obtido de suinos experimentalmente ou naturalmente infectados, o tempo entre a inoculacao e o desenvolvimento dos sinais clinicos, caracterizados por diarreia, comecam a ser observados de sete a 10 dias apos a inoculacao (KNITTEL et al., 1998; GUEDES et al., 2002a). Lesoes graves a necropsia sao vistas dentro de aproximadamente 21 dias. Enterocitos das criptas em divisao sao o principal alvo das bacterias (HOTCHKISS et al., 1996). A eliminacao de bacterias nas fezes foi observada a partir de tres dias (GUEDES, 2002) e ate 12 semanas apos inoculacao (GUEDES et al., 2002b, GUEDES & GEBHART, 2003).

Pouco se sabe sobre os mecanismos celulares de infeccao pela L. intracellularis. Estudos in vitro (McORIST et al., 1995b) demonstraram que 10 minutos apos exposicao a bacteria esta pode ser encontrada em intimo contato com a membrana de celulas eucariotas permissiveis a infeccao. Uma hora apos a infeccao, a bacteria pode ser encontrada em vacuolos no citoplasma de celulas eucariotas. Tres horas apos a inoculacao, a bacteria e observada livremente no citoplasma de celulas infectadas. A bacteria entao se multiplica no citoplasma celular por divisao binaria e, cinco a 10 dias apos a infeccao, protusoes celulares repletas de bacterias se rompem, liberando-as no meio extracelular.

AL-GHAMDI (2003) reproduziu EP em cinco potros de dois meses de idade usando homogeneizado de mucosa de suinos afetados por EP e em um sexto potro com cultura pura de L. intracellularis obtida de suinos. Os potros foram eutanasiados 22 dias apos a inoculacao e depois foram necropsiados. Fragmentos de intestino foram coletados para histopatologia e imunoistoquimica. Somente um dos animais inoculados com homogeneizado de mucosa apresentou alteracoes clinicas, macroscopicas e histopatologicas tipicas de EP. Entretanto, a presenca de L. intracellularis foi confirmada em todos eles pelas tecnicas de imunoistoquimica e/ou reacao em cadeia da polimerase (PCR). O animal inoculado com cultura pura apresentou lesoes clinicas, macroscopicas e histopatologicas tipicas de EP. Desse modo, o papel de L. intracellularis na etiopatogenia da EP em equinos foi estabelecido.

Sinais clinicos

Em equinos enfermos, os sinais clinicos variam e podem incluir anorexia, letargia, depressao, perda de peso e emaciacao em casos subagudos e cronicos, e diarreia aquosa profusa em casos agudos com curso de dois a 10 dias ate o obito, se nao tratados (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998, LAVOIE et al., 1998; ALGHAMDI, 2003; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). Sinais de febre (acima de 38.0[grados]C), desidratacao leve a grave e anemia discreta foram vistos em varios casos (WILLIAMS et al., 1996; AL-GHAMDI, 2003; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). Sinais de colica, com graus variados de dor abdominal, e edema subcutaneo ventral decorrente da hipoproteinemia podem acontecer precocemente no curso da diarreia (LAVOIE et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003; BIHR, 2003). Sinais de inflamacao, tais como leucocitose, neutrofilia, linfocitose, observados no leucograma, e hiperfibrinogenemia sao usualmente detectados (FRANK et al., 1998; LAVOIE et al., 1998; AL-GHAMDI, 2003; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). O perfil de bioquimica serica revela, comumente, hipocloremia, hiponatremia, azotemia, marcante hipoproteinemia e acidose metabolica na hemogasometria (HC[O.sub.3] e pH) (FRANK et al., 1998; LAVOIE et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). Alem disso, a concentracao serica de creatinina (CK), a atividade enzimatica da aspartato amino transferase (AST) e da lactato desidrogenase (LDH) podem estar aumentadas (WUERSCH et al., 2006). Valores numericos de parametros laboratoriais observados em 11 equinos com EP comparados com valores de referencia podem ser observados na tabela 1 (SAMPIERI et al., 2006). Ultra-sonografia abdominal pode revelar espessamento anormal das paredes do intestino delgado (4 a 8mm, valor de referencia igual ou menor que 3mm; REEF, 1998), colon e ceco (SCHUMACHER et al., 2000; ALGHAMDI, 2003; SAMPIERI et al., 2006).

O principal achado laboratorial e a hipoproteinemia (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998; LAVOIE et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). Segundo LAVOIE et al. (2000), BIHR (2003), e WUERSCH et al. (2006), a hipoproteinemia pode ser atribuida a alteracoes patologicas no trato gastrointestinal, provavelmente devido a ma absorcao e perda de proteinas para o lumen intestinal. Outras alteracoes, tais como aumento da concentracao serica de CK e da atividade enzimatica da AST e LDH, podem ser indicacao de lesao muscular consequente ao catabolismo proteico ou hipoxia devido ao decubito prolongado associado a hipovolemia (WUERSCH et al., 2006). Aumento na concentracao de creatinina pode ser atribuido ao estado catabolico dos animais afetados (LAVOIE et al., 2000). Aumento nos valores da ureia sanguinea pode estar associado a reducao da perfusao renal devido a desidratacao e ao aumento do catabolismo proteico. Finalmente, a diarreia profusa que os animais doentes apresentam pode explicar a hiponatremia e a hipocloremia, e a anemia pode ser causada pela deficiencia de ferro devido a ma absorcao (WUERSCH et al., 2006).

Patologia

Devido ao fato de somente um pequeno numero de casos de EP ter sido confirmado em equinos na literatura, informacoes sobre lesoes patologicas de EP nesta especie permanecem escassas. Alem disso, na maioria dos casos, lesoes macroscopicas estao restritas ao intestino delgado (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998).

Dentre as lesoes macroscopicas, a mais importante e o espessamento difuso da mucosa do duodeno, jejuno e ileo (Figura 1), que e atribuido a hiperplasia de criptas da mucosa e edema transmural (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006). As areas afetadas podem ainda conter areas de ulceracoes confluentes cobertas por fibrina. O colon distal e o reto podem conter fezes pastosas e fetidas (FRANK et al., 1998; WUERSCH et al., 2006).

Lesoes histopatologicas geralmente sao restritas ao intestino delgado. Marcante encurtamento das vilosidades intestinais pode ser visto ao exame histopatologico de fragmento de jejuno espessado (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006). O epitelio das criptas geralmente encontra-se espesso e caracterizado por enterocitos colunares imaturos (Figura 2) com citoplasma basofilico vacuolizado e nucleo vesiculoso com nucleolo proeminente. A lamina propria pode estar moderadamente expandida por infiltrado inflamatorio predominantemente histiocitario (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006). No entanto, o duodeno e o segmento do intestino delgado menos lesado (AL-GHAMDI, 2003).

[FIGURA 1 OMITIR]

Diagnostico

O diagnostico presuntivo de equinos infectados por L. intracellularis pode ser feito com base nos sinais clinicos, presenca de hipoproteinemia e com a exclusao de infeccoes entericas comuns (LAVOIE et al., 1998; AL-GHAMDI, 2003), discutidas a seguir. Entretanto, a maior parte dos diagnosticos e feita no exame post-morten dos casos suspeitos de EP, associado aos achados histopatologicos de lesoes de areas do intestino delgado (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; COOPER et al., 1997; FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; ALGHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006). Coloracao pela prata (Warthin Starry, Levaditi ou Young modificado) pode ser usada para detectar a bacteria na parte apical do citoplasma de enterocitos durante exame ao microscopio optico (WILLIAMS et al., 1996; COOPER et al., 1997; FRANK et al., 1998; ALGHAMDI, 2003; WUERSCH et al., 2006). Entretanto, essa coloracao nao e especifica para L. intracellularis (COOPER et al., 1997), por isso, deve haver uma associacao entre as lesoes histopatologicas e a presenca do microrganismo intracelular corado pela prata. Microscopia eletronica pode ser usada para visualizar bacilos retos ou curvos dentro do citosol de enterocitos (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998), mas ela tem custo elevado.

[FIGURA 2 OMITIR]

A L. intracellularis e uma bacteria extremamente dificil de se propagar em laboratorio por requerer cultura de celulas em condicoes especificas de pressao de nitrogenio (83,2 %), dioxido de carbono (8,8%) e oxigenio (8.0%) (LAWSON & GEBHART, 2000; SCHUMACHER et al., 2000; AL-GHAMDI, 2003), sendo esta tecnica disponivel somente em poucas instituicoes de pesquisa do mundo (LAVOIE & DROLET, 2002). Este fato pode explicar o limitado numero de casos de EP em equinos na literatura.

O diagnostico de EP usando imunoistoquimica (IHQ) (Figura 3) e considerado o metodo de escolha para detectar L. intracellularis (WILLIAMS et al., 1996; FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; ALGHAMDI, 2003) com sensibilidade de cerca de 88% (GUEDES et al., 2002a). AL-GHAMDI (2003), em estudo retrospectivo (1990 a 1998), documentou a ocorrencia de EP em equinos em Minnesota. Foram examinadas seccoes intestinais parafinizadas utilizando imunoistoquimica com anticorpos monoclonais e policlonais especificos para L. intracellularis. A partir deste estudo, a EP comecou a ser considerada no diagnostico diferencial de equinos com doenca enterica nao-responsiva. Testes especificos usando IHC podem ser requeridos para diagnostico apropriado da doenca apos o exame post-mortem (AL-GHAMDI, 2003).

[FIGURA 3 OMITIR]

A utilizacao de metodos ante-mortem eficientes para detectar EP em equinos e necessaria para que seja possivel um tratamento especifico e bem sucedido de individuos acometidos. Testes sorologicos, tais como teste de imunofluorescencia indireta (IFA) e imunoperoxidase em monocamada de celulas (IPMA), foram bem-sucedidos, demonstrando alta sensibilidade (89%) para detectar EP em suinos. Em um estudo de AL-GHAMDI (2003), foram realizadas otimizacao e aplicacao de sorologia e PCR para estimar a prevalencia de infeccao por L. intracellularis em equinos nos EUA, no periodo entre 1999-2001, como discutido anteriormente. Foram utilizados testes sorologicos, incluindo teste de imunofluorescencia indireta em laminas (slide-IFA), teste de imunoperoxidase em laminas (slide-IPX) e IPMA.

O teste molecular de PCR pode ser executado em amostra de fezes, apresentando sensibilidade que varia entre 40 e 85% em amostras de suinos (Guedes et al. 2002a). Esta ultima tecnica ja foi realizada por outros autores para detectar infeccao por L. intracellularis em potros enfermos (FRANK et al., 1998; LAVOIE et al., 2000; WUERSCH et al., 2006). O teste PCR de fezes no estudo de AL-GHAMDI (2003) foi menos sensivel que a sorologia. Importante lembrar que a sorologia avalia a resposta imune frente a exposicao ao antigeno em um periodo anterior, enquanto a PCR detecta efetiva eliminacao de bacterias nas fezes.

LAVOIE et al. (2000) avaliaram sorologicamente amostras de plasma de sete potros com EP usando teste de imunofluorescencia indireta para a presenca de anticorpos contra L. intracellularis. Todos eles continham anticorpos especificos contra esta bacteria intracelular, indicando uma exposicao a bacteria e ilustrando o potencial benefico da sorologia para o diagnostico EP em equinos.

WILLIAMS et al. (1996) realizaram PCR de mucosa intestinal de uma potra de cinco meses de idade necropsiada em Minnesota. A visualizacao dos produtos da PCR evidenciou sequencias especificas para L. intracellularis, e ainda foi realizada confirmacao atraves de hibridizacao por Southern blot. Dessa forma, a PCR pode ser utilizada tanto em amostras de fezes quanto em intestinos suspeitos de apresentar infeccao.

A utilizacao destes testes diagnosticos fornece informacoes valiosas sobre a prevalencia deste organismo entre a populacao de equinos e o impacto na performance de equinos. Como os sinais clinicos da EP nao sao unicos entre as doencas entericas, testes diagnosticos ante-mortem podem ajudar a diferenciar EP de outras doencas entericas e a utilizacao de uma terapia antimicrobiana especifica (AL-GHAMDI, 2003).

Diagnostico diferencial

Varias condicoes podem levar a enteropatia com perda de proteinas via trato gastrointestinal, incluindo ulceracao, antibioticoterapia e neoplasia, assim como causas infecciosas, tais como bacterias (Salmonella spp, Neorickettsia risticii, Clostridium spp), protozoarios (Cryptosporidium spp), virus e parasitas (BIHR, 2003).

Doencas bacterianas como salmonelose (Salmonella spp), colite por Clostridium spp e erliquiose (N.risticii) precisam ser pesquisadas em amostras para diagnostico. Culturas fecais em serie e/ ou deteccao de DNA de Salmonella spp em fezes usando PCR sao usadas para excluir salmonelose enterica (MURRAY & SMITH, 2002). N. risticii pode ser detectada usando testes sorologicos, mas o diagnostico so e confirmado pela visualizacao direta do microrganismo em monocitos circulantes ou no epitelio do colon (JONES et al., 2000). Clostridium spp sao excluidos usando culturas fecais para clostridios toxigenicos, deteccao de toxinas clostridiais ou genes responsaveis pela expressao de toxinas usando PCR (MURRAY & SMITH, 2002).

Doencas virais como rotavirus e adenovirus equino tem que ser excluidas. E possivel identificar rotavirus por meio de isolamento em cultura de tecido ou pela demonstracao do antigeno viral nas celulas epiteliais intestinais, por metodos de imunofluorescencia (JONES et al., 2000). Infeccao por adenovirus equino e predominante em potros imunodeprimidos. Doencas parasitarias causando diarreia, tais como Criptosporidiose, podem ser excluidas pela deteccao de oocistos nas fezes ou IFA (MURRAY & SMITH, 2002). Outras causas nao-infecciosas de diarreia como drogas nao-esteroidais (AINES), ulceracao gastrica e antibioticoterapia devem ser excluidas. Isso pode ser possivel por ser realizar cuidadosa anamnese (ALGHAMDI, 2003). A maioria das causas infecciosas de enterite em potros tambem causa diarreia; desde que o potro nao sofra de diarreia, muitos dos patogenos podem ser excluidos (BIHR, 2003).

Tratamento

O inicio precoce do tratamento com o antibiotico apropriado influencia positivamente a taxa de recuperacao de potros afetados por EP (ALGHAMDI, 2003), ainda mais se associado a terapia suporte. Fluidoterapia intravenosa para corrigir a desidratacao e transfusao de plasma para corrigir a perda de proteinas podem ser necessarias (DUHAMEL & WHEELDON, 1982; FRANK et al., 1998; LAVOIE et al., 1998; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). Agentes antiinflamatorios como flunexin meglumine (0,25mg [kg.sup.-1] p.v., intravenoso, 3 vezes por dia), dexametasona (40mg, via oral, diariamente) ou prednisona (1mg [kg.sup.-1] p.v., via oral, diariamente), por um periodo de 14 dias, podem ser usadas para controlar a inflamacao (FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; BIHR, 2003; WUERSCH et al., 2006). Entretanto, o uso de terapia corticosteroide pode ser benefico somente nas fases iniciais e o tratamento prolongado pode agravar a doenca (AL-GHAMDI, 2003). Protetores de mucosa como cimetidina (5,0mg [kg.sup.-1] p.v., intravenosa, 6-6 horas) podem ser usados (FRANK et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; BIHR, 2003).

Devido a localizacao intracelular da L. intracellularis, a terapia deve incluir um antibiotico que efetivamente penetre na membrana celular (BIHR, 2003). A administracao oral de uma combinacao de eritromicina (25mg [kg.sup.-1] p.v., 6-6 horas) e rifampina (710mg [kg.sup.-1] p.v., 12-12 horas) e o tratamento de escolha para controle de L. intracellularis (McORIST et al., 1995b; LAVOIE et al., 1998; SCHUMACHER et al., 2000; BIHR, 2003), ja que a eritromicina/rifampina possuem concentracoes intracelulares elevadas. O tratamento de 22 potros com suspeita de infeccao por L. intracellularis com eritromicina resultou em melhora rapida na condicao geral e resolucao dos sinais clinicos. Eritromicina foi administrada aos potros afetados por duas a quatro semanas (SCHUMACHER et al., 2000). Outros antibioticos como cloranfenicol (50mg [kg.sup.-1] p.v., via oral, 6-6 horas) (LAVOIE et al, 2000; ATHERTON & McKENZIE III, 2006), doxiciclina (10mg [kg.sup.-1] p.v., via oral, 12-12 horas), Claritromicina (7,5mg [kg.sup.-1] p.v., via oral, 12-12 horas) e azitromicina (10mg [kg.sup.-1] p.v., via oral, 12-12 horas) foram tambem eficazes na recuperacao e na cura de potros afetados (ATHERTON & McKENZIE III, 2006). Entretanto, LAVOIE et al. (2000), utilizando cloranfenicol nas mesmas concentracoes acima citadas, em dois potros enfermos, observou recorrencia de diarreia. Da mesma forma, sulfato de gentamicina (5mg/kg p.v., intravenosa, 12-12 horas) e penicilina procainica (22.000 UI [kg.sup.-1], intramuscular, 1212 horas) (SCHUMACHER et al., 2000; WUERSCH et al., 2006) e oxitetraciclina (6,6mg [kg.sup.-1] p.v., intravenosa, 12-12 horas) (SAMPIERI et al., 2006) nao foram eficazes na remissao da sintomatologia clinica.

CONCLUSAO

Menos de 25 anos se passaram desde a primeira descricao de EP em equinos por DUHAMEL & WHEELDON em 1982. Naquela epoca, a doenca foi associada a infeccao enterica por Campylobacter sputorum subsp. Mucosalis. Somente 15 anos depois, WILLIAMS et al., em 1996, usaram tecnicas moleculares para identificar o agente causal de EP em equinos. O tempo ainda nao foi suficiente para se compreender a complexidade da doenca e sao poucos os casos relatados. Dessa forma, o conhecimento da epidemiologia da EP em equinos e minimo.

A doenca no suino, especie mais bem estudada com relacao a esta enfermidade, tem distribuicao mundial, sendo muito comum no Brasil. E bastante provavel que a EP esteja presente no Brasil, e em outros paises da America Latina e do mundo, mas seja ainda negligenciada no diagnostico de diarreias em potros desmamados. Portanto, estudos retrospectivos em arquivos de histopatologia e bancos de soro, e prospectivos usando metodos validados para diagnostico pos-mortem e ante-mortem de EP sao necessarios para melhor definir a real importancia da doenca na especie equina no Brasil e no mundo.

Recebido para publicacao 29.12.06 Aprovado em 25.07.07

REFERENCIAS

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Nubia Resende de Macedo (I) Ghanem Al-Ghamdi (II) Connie Jane Gebhart (III) Roberto Mauricio Carvalho Guedes (I*)

(I) Departamento de Clinica e Cirurgia Veterinarias, Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), 31270-901, Belo Horizonte, MG, Brasil. E-mail: guedes@vet.ufmg.br. *Autor para correspondencia.

(II) Departament of Clinical Studies, College of Veterinary Medicine and Animal Resources, King Faisal University. P O Box 55054. Al-Ahsa 31982. Arabia Saudita.

(III) Departmentof Veterinary and Biomedical Science. College of Veterinary Medicine. University of Minnesota. St Paul, MN 55108, EUA.
Tabela 1--Hematologia e avaliacao bioquimica serica de 11 potros,
entre quatro e nove meses de idade, atendidos Hospital Veterinario
da Universidade Estadual de Ohio (EUA), no periodo de janeiro de
2001 a novembro de 2004, que apresentaram quadro de enteropatia
proliferativa (EP) (SAMPIERI et al., 2006).

                                         Valores de
                                         equinos com EP   Mediana

Proteinas totais (g [l.sup.-1])          22-71            29
Albumina (g [l.sup.-1])                  10-22            12
Globina (g [l.sup.-1])                   12-54            18
Leucocitos (x[10.sup.9] [l.sup.-1])      4,9-21,2         14
Pressao oncotica (mmHg)                  5,7-8,3          7,9
Calcio total (mmol [l.sup.-1])           2,09-3,07        2,28
Sodio (mmol [l.sup.-1])                  121-140          128
Cloro (mmol [l.sup.-1])                  83-105           93
Bicarbonato (HC[O.sub.3])                16-27            21
  (mmol [l.sup.-1])
Fibrinogenio (g [l.sup.-1])              2,97-6,95        4,32
Creatinina (umol [l.sup.-1])             61,8-353,6       176,8
Nitrogenio ureico sanguineo--BUN         6,4-24,3         11,1
  (mmol [l.sup.-1])
Creatinina Quinase (CK) (u [l.sup.-1])   77-13300         438

                                         Valores
                                         referencia *

Proteinas totais (g [l.sup.-1])          64-79
Albumina (g [l.sup.-1])                  28-36
Globina (g [l.sup.-1])                   36-43
Leucocitos (x[10.sup.9] [l.sup.-1])      4,6-10,6
Pressao oncotica (mmHg)                  > 12
Calcio total (mmol [l.sup.-1])           2,78-3,25
Sodio (mmol [l.sup.-1])                  132-142
Cloro (mmol [l.sup.-1])                  97-105
Bicarbonato (HC[O.sub.3])                21-31
  (mmol [l.sup.-1])
Fibrinogenio (g [l.sup.-1])              1,93-4,22
Creatinina (umol [l.sup.-1])             70,7-150,3
Nitrogenio ureico sanguineo--BUN         4,6-9,6
  (mmol [l.sup.-1])
Creatinina Quinase (CK) (u [l.sup.-1])   150-360

* Valores referencia utilizados no Laboratorio de Patologia Clinica
da Universidade Estadual de Ohio.
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Title Annotation:REVISAO BIBLIOGRAFICA; Texto en Portuguese
Author:Resende de Macedo, Nubia; Al-Ghamdi, Ghanem; Gebhart, Connie Jane; Carvalho Guedes, Roberto Mauricio
Publication:Ciencia Rural
Date:May 1, 2008
Words:5793
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