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Enfermedad inflamatoria intestinal primera parte.

INTRODUCCION

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), se caracteriza por tener un proceso clinico impredecible, con recaidas y periodos de inactividad, ademas de una respuesta variable al tratamiento y con constante aparicion de diversas complicaciones. Su manejo es particularmente complejo en la edad pediatrica, y a pesar de que existen diferentes guias y recomendaciones disponibles, los ensayos clinicos realizados en este grupo de edad son limitados y contradictorios, por lo que aun no se cuenta con un consenso aceptado internacionalmente. Sin embargo, los objetivos del tratamiento si son claros, constan de inducir y mantener la enfermedad en remision por el mayor periodo posible, conseguir un adecuado crecimiento y prevenir las posibles complicaciones.

DEFINICION

La EII, se puede definir como la inflamacion de la mucosa gastrointestinal de etiologia desconocida. Existen diversas hipotesis acerca del desarrollo y perpetuacion de la EII. Las tres principales teorias, descritas en los ultimos anos son: 1) infeccion intestinal persistente, 2) la EII es una consecuencia de un defecto en el lumen de la barrera intestinal y 3) una respuesta inmunologica irregular ante la presencia de antigenos. Se cree que la EII tiene ambos componentes geneticos y ambientales, mediados inmunologicamente (1). La incidencia y prevalencia de la EII varia de unos paises Otros, dependiendo de los factores geneticos, raciales y etnicos con cifras que oscilan de 5-18/100,000 habitantes para Colitis Ulcerativa (CU) y de 1-10/100,000 habitantes para Enfermedad de Chron (EC), con mayores indices de presentacion en paises nordicos, siendo mayor en paises industrializados, en clases socioeconomicas medias y altas y en zonas urbanas (2). Bajo el termino EII se incluyen dos entidades clinicas, pero relacionadas, como son la CU y la EC (1,2). La CU se define como una inflamacion difusa del colon, con compromiso del recto, y que se extiende de manera proximal y continua, localizandose el proceso inflamatorio habitualmente en mucosa y submucosa. La lesion histopatologica caracteristica, es la presencia de abscesos en las criptas, con un infiltrado inflamatorio de neutrofilos, celulas plasmaticas y eosinofilos en la lamina propia (3). La EC es una inflamacion cronica trasmural, comprendiendo todas las capas del intestino, y que a diferencia de CU, puede afectar a uno o varios segmentos del tracto digestivo, con compromiso predominante en ileon termina, colon y region perianal. Los tramos entre las zonas afectadas son histologicamente normales. En la tabla 1 se muestran las principales diferencias entre CU y EC (4).

Con el fin de poder comprender mejor al descripcion de la CU y EC se manejan diversos terminos, utilizados en ambas identidades, que nos ayudan a comprender mejor el curso de la enfermedad, asi como evaluar la respuesta al tratamiento medico y/o quirurgico; los cuales se definen a continuacion (5):

Severidad: o gravedad de la enfermedad, se refleja por el estado sintomatico del paciente, pudiendo valorarse mediante una serie de indices clinicos comentados mas adelante.

Actividad: la actividad de la EC y CU puede medirse con respecto al grado y extension de la alteracion morfologica, o de forma alternativa por el estado de nutricion y/o serologico del paciente.

Recurrencia: puede definirse como la reaparicion de una "nueva enfermedad" a nivel macroscopico, despues de la reseccion quirurgica curativa.

Recidiva: el termino se utiliza para definir la reaparicion de sintomas despues de un periodo de inactividad de la enfermedad.

Remision: se refiere a la desaparicion de sintomas de la enfermedad, pudiendo ser una remision clinica, histologica y/o endoscopica.

Refractariedad: este concepto hace referencia a la no respuesta al tratamiento medico instaurado.

PATOGENIA

Se ha propuesto que la EEI resulta de una respuesta inmunitaria aberrante del huesped a los antigenos normales del tracto gastrointestinal. Se ha visto en ratones, donde intencionadamente se han separado los genes para el receptor del linfocito T y la citocinas IL-1, IL-2 que ocasiona una enfermedad en el tracto gastrointestinal que asemeja la CU, en tanto que la separacion similar del gen para la citocina IL-1 y IL-10 resulta en una panenteritis semejante a la EC (6). El inicio y la intensidad de la enfermedad en el raton deficiente de IL-2 estan influenciados de manera importante por el fondo genetico de la cepa, por lo tanto se involucran otros genes (5). Estos y otros estudios apoyan la hipotesis de que en estas enfermedades se rompe el equilibrio entre los efectos de los linfocitos T y los supresores sobre la funcion del linfocito B. Por lo tanto el sistema inmunitario normalmente rico en la mucosa intestinal, se inflama de manera incontrolada, mediante la activacion no a lugar de las citocinas, acido araquidonico y factores de crecimiento; ademas de metabolitos de oxigeno reactivo que producen los neutrofilos son citotoxicos poderosos que provocan lesion o muerte celular (7). El sistema neuroendocrino tambien se ve afectado, ya que las citocinas modifican la produccion de neuropeptidos incluyendo la sustancia P, VIP y somatostetina, alterando la motilidad intestinal, incrementa la secrecion de agua y electrolitos, como resultado se activan las celulas cebadas, teniendo un efecto en el estado emocional; por lo que se puede concluir que la actividad de la enfermedad estan modulados por el sistema neuroendocrino e inmunologico (5,6,8,9).

INDICES DE ACTIVIDAD

El grado de actividad de la EII puede medirse estudiando distintos parametros, como el "grado de afectacion" de la enfermedad (analizando las manifestaciones objetivas y subjetivas de la propia enfermedad), o el grado de inflamacion intestinal, o usando una combinacion de ambos parametros, y ademas habria que incluir datos de laboratorio y del examen fisico, obteniendose una serie de puntuaciones que nos indicarian un "Indice de Actividad Inflamatoria de la Enfermedad": remision clinica, enfermedad leve, moderada o grave. Estos Indices de Actividad tienen una aplicacion clinica bien definida: determinar la gravedad de los brotes, establecer el pronostico y evaluar el efecto de los distintos metodos terapeuticos, habiendose propuesto distintos Indices de Actividad, tanto para EC siendo el PCDAI (Pediatric Crohn Disease Activity Index) y para CU Puntaje de Mayo (10,11).

DIAGNOSTICO

El diagnostico de CU y EC se apoya en la evaluacion integral de los siguientes cuatro criterios: clinicos, radiologicos, endoscopicos e histologicos, siendo el criterio anatomopatologico el definitivo para diagnosticar y diferenciar una enfermedad de la otra. Es importante realizar un exhaustivo diagnostico diferencial con otras enfermedades que pueden confundirse con la EC o CU, sobretodo en los estadios iniciales de la sospecha de EII, tales como infecciones por Yersenia, Campylobacter, diverticulo de Menckel, estrenimiento, colon irritable, polipo intestinal, endocrinopatia, enfermedad celiaca, entre otras. Se debe considerar para la ruta diagnostica los trastornos asociados a la EII como colangitis, pancreatitis, poliartritis cronica, fibrosis pulmonar, entre otros (12).

MANIFESTACIONES CLINICAS

Tanto en la CU como en la EC se puede encontrar sintomas digestivos y manifestaciones extraintestinales, que son comunes, en su mayoria, para ambas identidades, sobretodo cuando al EC se limita al colon. En la tabla 2 se enlistan las manifestaciones clinicas digestivas y en la tabla 3 las extradigestivas (13,14).

DESNUTRICION EN EII

La frecuencia de desnutricion proteicoenergetica en la EII descrita en la literatura es muy variable, oscilando entre un 20 a un 85%15. Esto se debe a que la mayoria de las series incluye de manera conjunta pacientes CU y EC, tanto hospitalizados como ambulatorios, lo que produce una mezcla heterogenea de diferentes grados de actividad inflamatoria, extension y localizacion de la enfermedad y tratamientos recibidos. La causa de la desnutricion en la EII es multifactorial. Los principales mecanismos implicados: a) el deficit de ingesta, b) el incremento de metabolismo, c) las perdidas proteicas intestinales y d) la malabsorcion, aunque no todos ellos son igualmente operativos en la CU y EC. En la tabla 4 se describen las diferencias (15,16).

Deficit de ingesta. La ingesta de los pacientes con EII puede ser limitada y/o insuficiente, debido a varios factores. Las nauseas y vomito, el miedo de comer y desencadenar en diarrea, dolor o malestar abdominal; son frecuentes en los brotes agudas de la CU y la EC. Por otra parte, algunos farmacos utilizados en el tratamiento, que se discutiran mas adelante, pueden ocasionar intolerancia digestiva. El deficit de la ingesta muchas veces esta relacionado con la existencia de anorexia ligada al mismo proceso inflamatorio. Hay que tener presente que algunas citocinas proinflamatorias con papel predominante en la actividad de la EII como son el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-[alfa]), la interleucina 1 y la 6, estan incluidas en el sindrome de anorexia-caquexia (6). Estudios experimentales en modelos de colitis por acido trinitrobencenosulfonico sugieren la accion de las citocinas en el desarrollo de anorexia esta mediado por una drastica reduccion de la liberacion de serotonina (8,17).

Incremento en el metabolismo. Los estudios publicados sobre el gasto energetico basal en pacientes con EII muestran resultados contradictorios, de manera que el gasto energetico basal se ha encontrado incrementado (18,19), normal (20), e incluso disminuido (21) en comparacion con individuos sanos. Lo anterior probablemente debido a la diversidad de niveles de actividad, extension de la enfermedad, complicaciones de la misma enfermedad y al estado nutricio en las diferentes series estudiadas. La inflamacion, como cualquier otro proceso catabolico, aumenta la degradacion proteica por accion de las citocinas y otros mediadores, lo que conduce a un balance nitrogenado negativo. Ademas que, el deficit de determinados nutrimentos frecuente en estos pacientes influye negativamente en la sintesis y funcion de diversas enzimas, asi como de otras proteinas funcionales.

Perdidas proteicas intestinales. La perdida de sangre y proteinas a traves de la mucosa inflamada y ulcerada es otro factor que contribuye a la desnutricion en la EII. Las perdidas proteicas, evaluadas mediante la eliminacion fecal de [[alfa].sub.1]-antitripsina, aumentan directamente proporcional al grado de inflamacion intestinal, e incluso se han descrito como factor predictivo de recidiva clinica en la EC activa (22).

Malabsorcion. Es importante reconocer que la inflamacion de la mucosa intestinal en si, pocas veces es lo suficientemente importante como para producir malabsorcion clinicamente relevante, excepto en aquellos casos, por fortuna poco frecuente, con afeccion intestinal muy extensa (sobre todo yeyuno). Otra situacion en que la malabsorcion es una causa obvia de desnutricion son los pacientes que han requerido resecciones intestinales multiples y presentan un intestino corto. A parte de estas situaciones extremas, la malabsorcion en la EC puede presentarse cuando hay otros factores no directamente relacionados con el proceso inflamatorio. Entre estos cabe mencionar la malabsorcion de sales biliares y el crecimiento bacteriano intestinal excesivo. Las sales biliares, segregadas con la bilis en el intestino para la solubilizacion y absorcion de la grasa de la dieta bajo la forma de micelas, son reabsorbidas selectivamente en condiciones normales a traves del ileon terminal en un proceso denominado circulacion enterohepatica. Cuando el ileon terminal se encuentra enfermo o ha sido resecado (como ocurre en una gran mayoria de pacientes con EC), las sales biliares no absorbidas alcanzan el colon y, gracias a su efecto catartico, producen diarrea. Cuando la inflamacion ileal o la magnitud de la reseccion es pequena (> 100 cm), la capacidad hepatica de sintetizar acidos biliares se mantiene, la funcion micelar no se vea alterada y por lo tanto no se produzca malabsorcion de grasa. En cambio, cuando la inflamacion ileal es intensa o la porcion resecada excede los 100 cm, la capacidad compensadora del higado se ve desbordada, disminuye la reserva total de sales biliares y, en consecuencia, la funcion micelar. En estos casos, ademas de diarrea se produce esteatorrea que contribuye a la desnutricion del paciente (23). Por otra parte el crecimiento bacteriano intestinal excesivo favorece la estais del contenido del intestino delgado. Los pacientes con EC presentan con frecuencia estenosis intestinales que favorecen la estasis. Asi mismo, la reseccion de la valvula ileocecal facilita la colonizacion bacteriana en el intestino delgado. Incluso en ausencia de estenosis o resecciones, la EC puede cursar con trastornos de la motilada que endentecen el transito y favorecen la estasis. En consecuencia, el crecimiento bacteriano intestinal excesivo es un fenomeno frecuente en la EC, que tiene como resultado diversas alteraciones metabolicas, como el consumo de B y la malabsorcion de proteinas, carbohidratos y sales biliares.

DEFICIT DE MICRONUTRIMENTOS

El deficit de vitaminas y oligoelementos, juegan un papel importante en el estado nutricio de los pacientes con EII, afectando mas a los pacientes con EC. En la tabla 5 se muestra la prevalencia de las posibles deficiencias en la EII (24).

Es bien sabido que los pacientes tratados con sulfasalazina pueden tener deficit de acido folico (25). Asi mismo aquellos pacientes con EC, que sufrieron de reseccion quirurgica de algun segmento de ileon o crecimiento bacteriano excesivo se ven afectado la absorcion de vitamina [B.sub.12] (26). En un estudio realizado en Espana con pacientes con EC y CU activas, los niveles sanguineos de biotina, acido folico, [beta]-caroteno, vitaminas A y C y tiamina fueron mucho mas bajos en pacientes con colitis extensa, ileitis e ileo-colitis que en los testigos sanos (27). Ademas, los pacientes con afeccion ileal B y en aquellos con colitis se detectaron niveles suboptimos de riboflavina (27). Aunque ningun paciente manifesto signos clinicos de deficiencia vitaminica, mas del 40% se encontraba con riego de presentar hipovitaminosis. Otros estudios han mostrado resultados similares incluso pacientes en remision (24,26,28,29). El deficit de vitaminas liposolubles en pacientes con EC podria atribuirse a malabsorcion de grasas, ya mencionado con anterioridad. Por otra parte, este mecanismo no puede ser invocado para explicar el deficit de vitamina A de los pacientes con CU, en los cuales no hay razones para que haya malabsorcion. La perdida de proteinas transportadoras, como la prealbumina y la proteina transportadora de retinol, a traves de la mucosa intestinal o colonica inflamada, podria ser un mecanismo posible, aunque no documentado (29). El deficit de hierro debido a perdidas hematicas por el intestino es probablemente el deficit mineral mas comun en la EII (30). Tambien se ha descrito deficit de zinc, selenio y magnesio. El estado de otros oligoelementos como cobre, manganesio, cromo y molibdeno han sido mucho menos estudiados en estos pacientes (31,32). El interes de evaluar el deficit de estos nutrimentos como zinc y el selenio es por su papel en el sistema inmunologico y de oxido-reduccion. Por otra parte la deficiencia de zinc se ha relacionado con el retraso en el crecimiento en pacientes con EC. Se han descrito niveles bajos de zinc tanto en plasma, orina, asi como en cabellos de los pacientes con EC, en estrecha relacion con los niveles sericos de albumina y la actividad de la enfermedad (33). Ademas de que se ha observado acrodermatitis enteropatica en relacion a la deficiencia de zinc. En la CU, tambien se ha descrito disminucion de la concentracion de zinc, aunque no se ha podido relacionar con la actividad de la enfermedad o los niveles de proteina visceral. El deficit de zinc se puede ver involucrado con la deficiencia de vitamina A, quiza con el efecto negativo del deficit de zinc y la sintesis de proteina transportadora de retinol (30-33). En la EII hay un incremento de las necesidades de zinc y selenio, debido a que son cofactores de enzimas antioxidantes como la dismutasa de superoxido, implicada en la respuesta inmunologica celular de la mucosa intestinal inflamada (34,35).

Recibido para publicacion: enero 15, 2010

Aceptado para publicacion: octubre 15, 2010

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URSULA CRABTREE, N.D. [1]

[1] Licencia en Nutricion del Instituto Politecnico Nacional de Mexico Especialista en Nutricion Clinico Pediatrica del Hospital Infantil de Mexico.
Tabla 1

Diferencias entre CU y EC

                                     CU                    EC

Localizacion                  Predominio lado       Ileon Terminal y
                                 izquierdo            colon derecho
Dolor abdominal                 Infrecuente             Frecuente
Megacolon toxico                     Si                Infrecuente
Masa abdominal                      Rara                Frecuente
Extension inflamacion        Mucosa y submucosa        Transmural
Distribucion lesiones             Continua             Discontinua
Lesiones anales                    10-25%                75-80%
Afectacion del recto                 +                      -
Ileon Terminal                     10-15%                  30%
Mucosa                     Ulcerada, sin fisuras,   Ulceras pequenas,
                                 granulomas            con fisuras
                                                      lineales, en
                                                        empedrado
Serosa                             Normal               Serositis
Estenosis fibrosas                 Raras               Frecuentes
Fistulas espontaneas            Infrecuentes             10-20%
Riesgo malignizacion       Discretamente elevado        Relativo
Recurrencia post                    Rara                   70%
  colectomia
Hemorragia rectal                   >90%                  <50%
Diarrea                            10-30%                 >70%
Perforacion intestinal              2-3%                   <1%
Eritema nodoso                       5%                    15%
Calculos renales             <5% (acido urico)        10% (oxalato)
Artritis periferica                 10%                    20%
Trobolia con aumento de         Se presenta            Se presenta
  plaquetas y de la
  actividad coagulante
Higado graso                        40%                  30-40%
Coleangitis esclerosante            30%                  20-30%
Cirrosis                            Rara                   <1%
Calculos biliares                  Raros                 10-15%

Tabla 2

Manifestaciones clinicas digestivas en EC y CU

Enfermedad de Crohn                           Colitis Ulcerativa

El retraso en el peso y en la estatura    Diarrea mucosanguinolienta
  (muy frecuente; incluso pueden pasar
  anos entre el comienzo de la
  sintomatologia gastrointestinal y
  la perdida de peso o el retardo en
  el crecimiento)
Anorexia, fiebre y perdida de peso        Dolor abdominal
Dolor abdominal recurrente                Anorexia, fiebre y
                                            perdida de peso
El retraso de la madurez sexual
Diarrea
Masa abdominal
Enfermedad perianal/fistulas

Tabla 3

Manifestaciones extradigestivas en EII
Manifestaciones mucocutaneas (4-10%)
Eritema nodoso
Pioderma gangrenoso
Estomatitis recidivantes
Manifestaciones oculares
Episcleritis y escleritis
Uveitis
Conjuntivitis
Manifestaciones osteoarticulares
Artritis coliticas o perifericas
Artritis centrales: sacroileitis/espondilitis anquilosante
Osteopatia hipertrofica: acropaquias, sinuvitis, periostosis dolorosas
Manifestaciones hepatobiliares y pancreaticas
Esteatosis
Colangitis esclerosante/pericolangitis
Hepatitis cronica
Pancreatitis cronica
Otras manifestaciones
Manifestaciones hematologicas y vasculares: anemia hemolitica,
  arteritis de grandes vasos, trombosis
Manifestaciones pulmonares: alveolitis fibrosante, bronquiectasias,
  derrame pleural, vasculitis
Manifestaciones cardiacas: pericarditis, trastornos de la conduccion
Manifestaciones neurologicas: polineuritis, mononeuritis,
  mielitis transversa
Manifestaciones tiroideas: hipertiroidismo
Manifestaciones nefro-urologicas: nefrolitiasis, uropatia
  obstructiva, enfermedad fistulizante

Tabla 4

Diferencias entre CU y EC

Factores causales que contribuyen al          CU   EC
desarrollo de desnutricion en la EII

Deficit de la ingesta
Anorexia relacionada con la inflamacion       +    +
"Ayuno terapeutico"                           +    +
Obstruccion intestinal                        -    +
Afeccion del tubo digestivo superior          -    +
Intolerancia digestiva a medicamentos como    +    +
  sulfasalazina, metronidazol
Incremento del metabolismo
Inflamacion                                   +    +
Complicaciones infecciosas                    +    +
Tratamiento con esterioides                   +    +
Perdidas proteicas intestinales
Inflamacion/ulceracion de la mucosa           +    +
Fistulas                                      -    +
Afeccion del drenaje linfatico mesenterico    -    +
Malabsorcion                                       +
Diarrea                                       -    +
Inflamacion de la mucosa intestinal           -    +
Resecciones intestinales                      -    +
Crecimiento bacteriano intestinal excesivo    -    +
Afeccion del drenaje linfatico mesenterico    -    +
Malabsrocion de sales biliares                -    +

Tabla 5

Deficiencias en EII

Alteracion del estado nutricion     EC (%)     CU (%)

Detencion del crecimiento           65-78      18-62
Alteracion del crecimiento            40         10
Anemia                              60-80        60
Deficiencia de hierro                 39         81
Deficiencia de acido folico           54         36
Deficiencia de vitamina B12           48         5
Deficiencia de vitamina D           25-74        35
Deficiencia de zinc                   50       May-15
Deficiencia de calcio               20-60       0-45
Deficiencia de albumina             25-80      26-50
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Author:Crabtree, Ursula
Publication:Gastrohnup
Date:Sep 1, 2010
Words:4312
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