Printer Friendly

Encephalitis Following Herpes Zoster Ophthalmicus/ Herpes Zoster Ophthalmicus Sonrasinda Gelisen Ensefalit Olgusu.

Giris

Varicella zoster virusu (VZV), Herpesviridae ailesinin Alphaherpesvirinae alt ailesinden cift iplikli bir DNA virusudur. VZV, primer infeksiyonu olan suciceginin sonrasinda dorsal kok gangliyonlarinda latent olarak kalir; reaktivasyonu sonucunda rekuran infeksiyonu olan herpes zoster (zona) ortaya cikar (1). Herpes zoster insidansi 60 yas uzerindeki kisilerde en yuksektir ve 5-10/1000 vaka arasinda degismektedir (2). VZV'nin reaktivasyonu santral sinir sistemi tutulumuyla da kendini gosterebilir ve ensefalit, menenjit, Ramsay Hunt sendromu, serebellit, myelit ve serebrovaskuler olayla iliskili sendromlar gibi tablolara neden olmaktadir (1). VZV'nin tum yas gruplarinda herpes simpleks virusu (HSV)'ndan sonraki en yaygin viral ensefalit etkeni oldugu bildirilmistir. VZV ile iliskili ensefalitte mortalitenin tedaviyle %5-20 arasinda degistigi, hayatta kalan hastalarda ise hafif veya siddetli cesitli norolojik sekellerin gelistigi bildirilmektedir (1,3). Bu yazida baslangicta cilt ve goz tutulumuyla kendini gosteren ve hizla ensefalit tablosu gelisen bir herpes zoster ophthalmicus olgusu sunulmustur.

Olgu

85 yasinda kadin hasta, on gun once alindan baslayarak sol gozkapagina ve sol frontotemporal alana dogru yayilan agri ve yanma sikayeti olmasi ve bir gun sonra ayni bolgede kizariklik ve vezikuler lezyonlarin gelismesi uzerine herpes zoster on tanisiyla dermatoloji klinigine yatirilmisti. IV olarak 3x500 mg asiklovir baslandiktan bir gun sonra diplopi, ajitasyon ve oryantasyon bozuklugu gelisen hastanin norolojik muayenesinde koopere ve oryante olmadigi; bilincinin kapali oldugu ve sol gozde beyin odemine veya 6. kraniyal sinir paralizisine bagli olabilecegi belirtilen bir disa bakis kisitliligi saptanmisti. Goz konsultasyonunda buna ek olarak sol gozkapaginda odem ve vezikuler lezyonlar, sol konjunktivada hiperemi ve kemoz, sol korneada punktat epitel defekti saptandigi ve sol pupilde isik refleksi alinmadigi belirtilmis ve topik tedavi onerilmisti. Kulak Burun ve Bogaz Hastaliklari konsultasyonunda Ramsay Hunt sendromu dusunulmemisti.

Istenen Infeksiyon Hastaliklari ve Klinik Mikrobiyoloji konsultasyonu sirasinda hastanin ozgecmisinde hipertansiyon ve tiroid kanseri oykusu, Parkinson hastaligi ve huzursuz bacak sendromunun oldugu, soygecmisinde anne ve babasinin serebrovaskuler olay nedeniyle kaybedildigi ogrenildi. Fizik muayenesinde vucut sicakligi 36[degrees]C, nabiz 80/dakika, kan basinci 100/70 mmHg idi. Genel durumu orta, bilinci kapali olan hastanin yuzde alnin sol yarisinda frontotemporal alana dogru yayilan ve gozkapaklarini icine alan hiperemik zeminde yer yer krutlanmis vezikuler lezyonlar mevcuttu (Resim 1). Hastanin diger sistem muayeneleri normaldi. Kraniyal bilgisayarli tomografi (BT)'de yasla uyumlu kronik degisiklikler disinda anlamli bir bulgu saptanmadi. Lomber ponksiyon yapilan hastada beyin-omurilik sivisi (BOS) makroskopik olarak hemorajikti; basinci hafif artmisti. Mikroskopik incelemede 150/[mm.sup.3] lokosit (%90 lenfosit) ve silme eritrosit saptandi. Protein 2149 mg/dl (normal, 15-45 mg/dl), glukoz 37 mg/dl ve eszamanli kan glukozu 72 mg/dl idi. BOS'un Gram ve Ehrlich-Ziehl-Neelsen boyamasinda mikroorganizma gorulmedi.

Herpes zoster ensefaliti on tanisiyla klinigimize nakledilen hastanin almakta oldugu asiklovir dozu 3x750 mg IV olarak degistirildi. Lokosit sayisi 6000/[mm.sup.3], hemoglobin 9.6 gr/ dl, trombosit 198 000/[mm.sup.3], C-reaktif protein 37.1 mg/lt ve eritrosit sedimantasyon hizi 28 mm/saat olan hastanin biyokimyasal tetkikleri normal sinirlardaydi. Hastanin BOS ve kan kulturunde ureme olmadi. BOS'ta Mycobacterium tuberculosis yonunden polimeraz zincir reaksiyonu (PZR) ve Brucella standard tup aglutinasyonu negatif bulundu. Kraniyal manyetik rezonans goruntuleme (MRG)'de, bilateral periventrikuler beyaz cevherde yaygin, FLAIR sekanslarinda hiperintens noduler sinyal degisiklikleri, kortikal sulkus ve fisurlerde derinlesme, bilateral frontal bolgelerde 14 mm kalinliga ulasan subdural koleksiyon ve T1 agirlikli goruntulerde sagda 5 mm kalinlikta hiperintens akutsubakut hemorajiyi dusunduren degisiklikler vardi. Difuzyon MRG'de beyin sapi, serebellum ve bilateral serebral hemisferlerde sitotoksik odemle uyumlu difuzyon kisitlamasi saptanmadi. Beyin ve Sinir Cerrahisi konsultasyonunda koleksiyon kortikal atrofiye baglandi ve antiodem tedavi onerildi. Hastaya deksametazon 4x4 mg IV baslandi; iki gunde bir yari doza dusurulerek 6 gun sureyle uygulandi. Tedavisinin 7. gununden itibaren hastanin genel durumu duzeldi; bilinci acildi ve kooperasyon ve oryantasyonu duzeldi. Cilt lezyonlari ve goz bulgulari geriledi. BOS'ta PCR ile VZV DNA pozitif olarak saptandi; hasta asiklovir tedavisi 21 gune tamamlanarak sifayla taburcu edildi.

Irdeleme

VZV infeksiyonlarina bagli ciddi norolojik komplikasyonlarin sikligi %1'den daha az oranda bildirilmektedir. Bu komplikasyonlar arasinda akut nevrit, postherpetik nevralji, aseptik menenjit, ensefalit, serebral ataksi, vaskulitik inme, optik norit, transvers myelit yer almaktadir (4).

Herpes zoster'in en sik santral sinir sistemi komplikasyonlari, akut nevrit ve postherpetik nevralji (PHN)'dir. PHN 50 yasin uzerindeki hastalarin %25-50'sinde gorulmektedir (1). Herpes zoster ophthalmicus ise VZV'nin trigeminal sinirin oftalmik dalinda reaktive olmasiyla ortaya cikar ve tum herpes zoster olgularinin yaklasik dortte birini olusturur. Klinikte tek tarafli agriyla birlikte, tutulan dermatoma uygun periorbital alanda ve burun kanadinda vezikuler deri lezyonlari saptanabilir (5). Hastalarda konjonktival kemoz, blefarit, keratit, episklerit, irit ve katarakt gibi okuler komplikasyonlar gelisebilir. Sundugumuz olguda sol gozdeki tutulumun yani sira, sol konjunktivada hiperemi, kemoz, sol korneada punktat epitel defekti ve sol gozde disa bakis kisitliligi mevcuttu; sol pupilde isik refleksi yoktu. Herpes zoster ophthalmicus'ta erken donemde antiviral tedaviyle komplikasyonlarin sikliginin azaldigi bildirilmektedir. Merkezi sinir sistemi tutulumu nadir gorulen bir komplikasyondur ve infeksiyona bagli vaskulit sonucu gelisebilmektedir (5).

Sikligi %0.1-0.2 arasinda degisen ensefalit VZV infeksiyonunun en ciddi santral sinir sistemi komplikasyonudur ve hayati tehdit edebilir. VZV ensefaliti immunosuprese hasta grubunda, ozellikle kemik iligi ve organ transplantasyonu yapilan hastalarda daha sik gorulmektedir. VZV ensefalitinde gorulen klinik bulgular, ates, bulanti, kusma, bas agrisi, nobet ve mental durumda degisikliklerdir. Mortalite orani %5-20 arasinda degismektedir ve hayatta kalanlarin %15'inden fazlasinda norolojik sekel gorulur (1). Sundugumuz olgu, tiroid kanseri olmasi nedeniyle immunosuprese hasta olarak degerlendirilebilir. Olgumuzda diplopi, ajitasyon, mental durumda degisiklik (yakinlarini taniyamama, oryantasyon bozuklugu) mevcuttu; goz ve yuz cevresinde herpes zosterle uyumlu lezyonlari olmasi nedeniyle VZV ensefaliti dusunuldu. VZV ensefalitine cilt lezyonlari her zaman eslik etmeyebilir; ozellikle HIV-pozitif hastalarin %30'inda cilt lezyonlarinin gozlenmedigi rapor edilmistir (6). VZV ensefaliti agirlikli olarak kucuk ve buyuk damarlari iceren bir vaskulopatidir. Bu hastalarda kraniyal BT siklikla normaldir. Kraniyal MRG'de korteks ve subkortikal gri ve beyaz cevherde buyuk ve kucuk iskemik veya hemorajik infarktusler saptanabilir. Ayrica kraniyal MRG'de bazal gangliyonlarda genis nekrozlar ve hidrosefali de gorulebilir (7). Sundugumuz olguda kraniyal MRG'de hiperintens akut-subakut hemorajiyi dusunduren degisiklikler saptanmakla birlikte kraniyal BT'de herhangi bir bulgu saptanmadi.

Herpes zoster ensefalitinde kraniyal BT ile ilgili yapilan olgu bildirimlerinde bir hastada multipl serebral hemoraji, baska bir hastada ise serebellum sag lobunda kontrastlanmayan tek hipodens lezyon saptandigi bildirilmistir (8,9).

Almanya'da yapilan bes yillik bir calismada herpes zoster nedeniyle takip edilen 215 959 hastanin %15.5'inde santral sinir sistemi tutulumu tespit edildigi, %0.4'inde ensefalit saptandigi belirtilmistir. Ayrica ileri yastaki ve immunosuprese hasta grubunda hem komplikasyon riskinin hem de PHN'nin daha fazla oldugu bildirilmistir. Herpes zoster'in yasam boyu gorulme riskinin %20-30 oldugu, 85 yas ustu hastalarda ise bu riskin %50'ye ulastigi belirtilmistir (3).

Herpes zoster'i olan hastalarin %90'inin normal immun sisteme sahip oldugu bildirilmistir. En onemli riskin ileri yas oldugu, 10 yasindaki cocuklara gore 80-89 yas arasi eriskinlerde herpes zoster riskinin on kat arttigi tespit edilmistir (10,11). Bizim olgumuzda da tespit ettigimiz en onemli risk faktorleri ileri yas ve tiroid tumoru varligi idi.

Klinik olarak viral menenjit ve ensefalit on tanisiyla lomber ponksiyon yapilan 519 hastanin 11 (%2.1)'inde BOS'ta PZR ile VZV DNA'nin pozitif olarak saptandigi ve bu hastalarin dordunde ensefalit/menenjit klinigine vezikulopustuler lezyonlarin eslik ettigi bildirilmistir. Ayni calismada bir hastanin kaybedildigi, bir hastanin norolojik sekel olmaksizin iyilestigi, iki hastada kronik noropsikolojik bozukluk, bir hastada konusma guclugu, bir hastada fasiyal sinir paralizisi, bir hastada fokal nobetler gozlendigi bildirilmistir (9). VZV ensefalitinde nadiren meninks iritasyon bulgulari (ense sertligi, Kernig ve Brudzinski bulgulari) olmaksizin bas agrisi yakinmasi bulunabilir. VZV ensefaliti olan hastalarda BOS'ta protein duzeyinde yukselme olmaksizin pleositoz gorulebilir (1). Hastamizda meninks iritasyon bulgulari yoktu. Bilincinin acik olmamasi nedeniyle hasta bas agrisi yonunden degerlendirilemedi. Sundugumuz olguda BOS proteinindeki yuksekligin hemorajiye bagli olabilecegi dusunuldu. Tipik cilt lezyonlari olmayan ve herpes zoster ensefaliti dusunulen hastalarda da BOS'ta PZR ile VZV DNA saptanarak tani konulabilir (1).

Sahin ve arkadaslari (4), 29 yasinda erkek hastada sucicegi dokuntulerinden 5 gun sonra gelisen bir VZV ensefaliti bildirmislerdir. SPECT incelemesinde sag serebral ve iki yanli serebellar hipoperfuzyon saptanan ve EEG'de hemisfer orta ve arka bolgelerinde belirgin yavas dalga aktiviteleri saptanan olguda, VZV ensefaliti tanisi, BOS'ta antikor pozitifligiyle konulmustur. Olguda 10 gunluk asiklovir tedavisi sonrasinda kismi klinik duzelme saglandigi bildirilmistir.

Literaturde VZV ensefalitindeki EEG bulgulariyla ilgili yeterli bilgi mevcut degildir. EEG'de kortikal veya lakuner iskemiye bagli fokal anormalliklerin lokalize edilebilecegi belirtilmistir (12). Sundugumuz olguda kooperasyon ve oryantasyonun olmamasi nedeniyle EEG yapilamamistir.

Yeni kullanima giren zona asisi 60 yas uzeri bireylerde herpes zoster insidansini, PHN sikligini ve hastalik yukunu anlamli derece azaltmak gibi avantajlara sahiptir. Herpes zoster'in onlemesi acisindan, ileri yastaki hastalarda genc hastalara gore daha etkili oldugu gosterilmistir. Zona asisi, canli asi oldugu icin immunosupresyonu olmayan 60 yas uzeri hastalarda uygulanmaktadir (1,13,14).

Bayam ve arkadaslari (15)'nin calismasinda, bizim olgumuza benzer bir sekilde ileri yasta herpes zoster ophthalmicus sonrasi ensefalit gelisen ve erken asiklovir tedavisi sonrasi hizli iyilesme saglanan bir olgu bildirilmistir. Buyukdemirci A et al. Herpes Zoster Ophthalmicus Sonrasinda Gelisen Ensefalit 159

Sonuc olarak, sundugumuz olguda oldugu gibi 60 yas uzeri herpes zoster ophthalmicus saptanan hastalar santral sinir sistemi komplikasyonlari acisindan yakindan izlenmelidir. Bu hastalarda erken antiviral tedaviyle zonaya bagli komplikasyonlar azaltilabilir. Bu yas grubunda hastaliktan korunmak amaciyla zona asisinin uygulanmasinin da gerekli oldugunu unutulmamalidir.

Cikar Catismasi

Yazarlar, herhangi bir cikar catismasi bildirmemislerdir.

Kaynaklar

(1.) Whitley RJ. Chickenpox and herpes zoster (varicella zoster virus) In: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2015: 1731-7.

(2.) Weller TH. Serial propagation in vitro of agents producing inclusion bodies derived from varicella and herpes zoster. Proc Soc Exp Biol Med. 1953; 83(2): 340. [CrossRef]

(3.) Hillebrand K, Bricout H, Schulze-Rath R, Schink T, Garbe E. Incidence of herpes zoster and its complications in Germany, 20052009. J Infect. 2015; 70(2): 178-86. [CrossRef]

(4.) Sahin S, Sivrel-Arisoy A, Topkaya AE, Karsidag S. Bir varicella ensefaliti olgusunda klinik ve radyolojik bulgular. Infeks Derg. 2006; 20(2): 131-5.

(5.) Benbir G, Ozekmekci S, Ertan SS, Albayram A. Internal karotis arterde vaskulite yol acan oftalmik zona. Cerrahpasa Tip Derg. 2006; 37(3): 103-5.

(6.) De La Blanchardiere A, Rozenberg F, Caumes E, et al. Neurological complications of varicella-zoster virus infection in adults with human immunodeficiency virus infection. Scand J Infect Dis. 2000; 32(3): 263-9. [CrossRef]

(7.) Foerster BR, Thurnher MM, Malani PN, Petrou M, Carets-Zumelzu F, Sundgren PC. Intracranial infections: clinical and imaging characteristics. Acta Radiol. 2007; 48(8): 875-93. [CrossRef]

(8.) Saxena A, Khiangte B, Tiewsoh I, Jajoo UN. Herpes zoster encephalitis presenting as multiple cerebral hemorrhages--a rare presentation: a case report. J Med Case Rep. 2013; 7: 155. [CrossRef]

(9.) Mpaka M, Karantanas AH, Zakynthinos E. Atypical presentation of varicella-zoster virus encephalitis in an immunocompetent adult. Heart Lung. 2008; 37(1): 61-6. [CrossRef]

(10.) Becerra JC, Sieber R, Martinetti G, Costa ST, Meylan P Bernasconi E. Infection of the central nervous system caused by varicella zoster virus reactivation: a retrospective case series study. Int J Infect Dis. 2013; 17(7): e529-34. [CrossRef]

(11.) O'Connor KM, Paauw DS. Herpes zoster. Med Clin North Am. 2013; 97(4): 503-22. [CrossRef]

(12.) Venhovens J, Stelten B, Feyen BF van Dijk G, Meulstee J. Ischemic stroke as a complication of varicella zoster encephalitis: a case report with detailed EEG discussion. Clin EEG Neurosci. 2014; 45(4): 310-4. [CrossRef]

(13.) Lawrence R, Gershon AA, Holzman R, Steinberg SP The risk of zoster after vaccination in children with leukemia. N Engl J Med. 1988; 318(9): 543-8. [CrossRef]

(14.) Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update on herpes zoster vaccine: licensure for persons aged 50 through 59 years. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep. 2011; 60(44): 1528.

(15.) Bayam FE, Kocaman A, Sirin H. Ender bir ensefalit nedeni olarak lokal varisella zoster enfeksiyonu. Turk Noroloji Dergisi. 2007; 13(2): 131-5.

Ayse Buyukdemirci, Esra Yuksekkaya, Salih Cesur, Esra Kaya-Kilic, Cigdem Ataman-Hatipoglu, Sami Kinikli

Ankara Egitim ve Arastirma Hastanesi, Infeksiyon Hastaliklari ve Klinik Mikrobiyoloji Klinigi, Ankara, Turkiye

Yazisma Adresi / Address for Correspondence: Salih Cesur, Ankara Egitim ve Arastirma Hastanesi, Infeksiyon Hastaliklari ve Klinik Mikrobiyoloji Klinigi, Altindag, Ankara, Turkiye E-posta/E-mail: scesur89@yahoo.com

(Gelis/Received: 22 Ocak/January 2018; Kabul/Accepted: 25 Mart/March 2018)

DOI: 10.5152/kd.2018.37

Caption: Resim 1. Alnin sol yarisinda frontotemporal alana dogru yayilan ve gozkapagini icine alan hiperemik zemindeki yer yer krutlanmis vezikuler lezyonlar.
COPYRIGHT 2018 AVES
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2018 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Case Report/Olgu Sunumu
Author:Buyukdemirci, Ayse; Yuksekkaya, Esra; Cesur, Salih; Kaya-Kilic, Esra; Ataman-Hatipoglu, Cigdem; Kini
Publication:KLIMIK Journal
Article Type:Report
Date:Aug 1, 2018
Words:1996
Previous Article:Cryptococcus neoformans Meningitis With Renal Involvement in an HIV-Positive Patient: A Case Report/HIV-Pozitif Hastada Renal Tutulumla Giden...
Next Article:First Case of Infective Endocarditis Associated With Neisseria animaloris/Neisseria animaloris'e Bagli Ilk Infektif Endokardit Olgusu.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2022 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters |