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Encefalitis limbica en mujer de 41 anos con masa mediastinal y cambios de comportamiento.

Limbic Encephalitis in a 41 Year-Old Female with a Mediastinal Mass and Behavior Changes

Introduccion

La encefalitis limbica paraneoplasica es un trastorno caracterizado por cambios en la personalidad, irritabilidad, depresion, perdida de memoria, convulsiones y, en algunos pacientes, demencia. El diagnostico es dificil, pues las alteraciones neuropsiquiatricas pueden anteceder al diagnostico de cancer hasta en el 60% de los casos, con una media de 3,5 meses (1). La primera descripcion clinica de encefalitis limbica se atribuye a Brierley y cols., quienes en 1960 describieron a tres pacientes con "encefalitis subaguda de la vida adulta que afecta principalmente las areas limbicas". De estos tres pacientes, dos tenian evidencia de cancer (leiomioma de rinon izquierdo, carcinoma bronquial).

En 1968 Corsellis y cols. usaron el termino encefalitis limbica para describir a tres pacientes con alteracion severa de la memoria y cancer, a quienes se les demostraron cambios degenerativos en la sustancia gris de areas limbicas. En los siguientes anos la encefalitis limbica fue considerada como un trastorno neurologico raro asociado a cancer. Con el avance de la neuroimagen en los anos ochenta y la posibilidad de identificar anticuerpos paraneoplasicos en liquido cefalorraquideo, se ha hecho mas sencillo confirmar y diagnosticar este trastorno.

La asociacion de la encefalitis limbica paraneoplasica y ciertos tipos de tumores no esta claramente establecida; frecuentemente se la asocia a cancer de pulmon, de testiculo, de seno, a linfoma Hodgkin, a teratoma inmaduro y a timoma. La historia natural de la encefalitis limbica paraneoplasica es de un deterioro neurologico progresivo (2); sin embargo, se debe considerar la remocion del antigeno proporcionando un tratamiento especifico de acuerdo con cada tumor y supresion de la respuesta inmune.

El objetivo de este articulo es presentar un caso clinico en el que confluyen timoma, sindrome de Good, encefalitis limbica y demencia rapidamente progresiva.

Caso

Una mujer de 41 anos ingresa al Hospital Universitario San Vicente de Paul (H.U.S.V.P.), por alteracion en el comportamiento. Ella habia estado bien hasta 15 dias atras, cuando inicio con cefalea y comportamiento extrano. Desde hacia 8 meses la paciente presentaba diarrea, tos y perdida de peso. Tres dias antes del inicio de la alteracion comportamental la paciente fue llevada a cirugia, para tomarle biopsia de una masa mediastinal.

Al ingreso al H.U.S.V.P., Psiquiatria de Enlace describe a una paciente orientada en persona, desorientada en lugar y tiempo, sin fluctuacion en el nivel de conciencia y que no establece contacto visual, disprosexica, con inquietud motora y facies inexpresiva. El lenguaje es escaso, bien articulado, con tono de voz bajo y curso lento, pensamiento incoherente e ilogico; no responde a lo que se le pregunta, utiliza frases inconexas y su discurso no permite explorar los contenidos del pensamiento; se observan soliloquios. Impresiona con alucinaciones auditivas. Tiene comprometido el juicio, la memoria no es explorable y el examen neurologico se encontro sin alteraciones.

La madre de la paciente explica que 2 dias despues de realizarsele mediastinoscopia no reconoce a sus familiares, habla poco y lo que dice no tiene sentido, come mucho, luce desorientada, toma objetos en sus manos y no sabe darles un uso especifico, habla muy poco y necesita ayuda para comer, banarse y vestirse.

La paciente, quien reside en Medellin, tiene estudios de bachillerato incompleto. Vive en union libre desde hace 1 ano, es viuda y tiene tres hijos adolescentes. Se ha desempenado laboralmente como estilista, pero desde hace 8 meses no trabaja por debilidad fisica. Fumo hasta hace 1 ano. No toma medicaciones regularmente y no consume licor ni drogas. No tiene antecedentes psiquiatricos personales ni familiares de importancia. Tres meses antes del ingreso al H.U.S.V.P. tuvo dos hospitalizaciones por bronquitis, y otra en la que se documento candidiasis oral. Se le realizo serologia para VIH, con resultado negativo. Un coprologico fue positivo para Strongyloides stercolaris.

Se le realizo lavado broncoalveolar y cepillado bronquial por enfermedad respiratoria cronica, que mostro endobronquitis y proceso inflamatorio mixto. Por la diarrea cronica, se le realizo colonoscopia que evidencio ulceras trasversales superficiales, con infiltrado eosinofilico. La tomografia axial computarizada (TAC) de torax mostro masa en mediastino anterior. Al ingreso al H.U.S.V.P. se le realizan examenes de laboratorio, que incluyen hemograma completo, funcion renal, pruebas hepaticas, electrolitos, tirotropina, vitamina B12, acido folico, complemento y anticuerpos antinucleares, que fueron normales.

El electroencefalograma mostro enlentecimiento generalizado y la TAC simple de craneo fue normal. Al tercer dia se realiza puncion lumbar, que mostro citoquimico de aspecto normal; PH alcalino, proteinas 64,9, glucosa 51, PMN 10, mononucleares 10, linfocitos 12, eritrocitos 51. VIH 1-2 negativo, criptococo negativo en LCR, GRAM y KOH de LCR negativo. Se realiza TAC contrastado de torax, que muestra masa en mediastino anterior y superior lado izquierdo de 51x41x46 mm con imagenes nodulares, parahiliares y subcarinales.

Al quinto dia se realiza angiorresonancia de torax, la cual demuestra masa en mediastino anterior que capta el medio de contraste, en intimo contacto con la pared lateral izquierda del tronco de la arteria pulmonar; se plantea como primera posibilidad diagnostica un timoma. Por la diarrea cronica y las infecciones respiratorias a repeticion, se solicitan inmunoglobulinas sericas, que se encuentran bajas; IgM 25 (60-230), IgG 320 (700-1600).

El decimo dia de hospitalizacion se realiza resonancia nuclear magnetica (RNM) de cerebro contrastada (figuras 1, 2, 3), que muestra hiper-intensidad en T2 y FLAIR, que compromete el lobulo temporal derecho hacia la region anterior y medial, asi como la cabeza del hipocampo y la corteza insular. A su vez, en insula e hipocampo izquierdos hay una sutil alteracion en la intensidad de la senal en las secuencias de FLAIR. No se observa compromiso en otras areas. No se observa evidencia de masa, infarto o isquemia. Se observa pequeno aneurisma supraclinoideo izquierdo.

Durante el siguiente mes y medio la paciente exhibe comportamientos desorganizados, necesita ayuda para el autocuidado; parece reconocer solo a su madre. Es indiferente ante las visitas de sus familiares, incluidos sus hijos. Se rie sola y habla sola. Toma objetos y los mira por largo tiempo, sin darles un uso especifico. No controla esfinteres. Habla cosas que no parecen tener sentido. Durante el primer mes de hospitalizacion la paciente recibio haloperidol oral en dosis que oscilaron entre 2,5mg y 4,0 mg/dia, para manejo de las alteraciones comportamentales. Posteriormente se observan sintomas extrapiramidales, por lo cual se decide iniciar quetiapina en dosis ascendente hasta 100mg/dia.

[FIGURA 1 OMITIR]

[FIGURA 2 OMITIR]

[FIGURA 3 OMITIR]

A los 2 meses de estar hospitalizada la paciente es llevada a cirugia, para reseccion de masa en mediastino anterior. En el postoperatorio ingresa a la UCI, por neumonia nosocomial, desarrolla sepsis y se aisla estafiloco meticilino-resistente. Durante la hospitalizacion en UCI, cuando la paciente no esta sedada, se observa inquieta y desorientada globalmente; no establece contacto visual e hipoprosexica. Tiene pobre intencion comunicativa, sin lenguaje verbal y algunos gestos asociados a dolor o molestia fisica.

La biopsia de la masa mediastinal reporta timoma. Luego de 3 meses del ingreso la paciente inicia deterioro global y progresivo, presenta sindrome convulsivo y finalmente fallece, luego de 116 dias de hospitalizacion.

Discusion

El comienzo abrupto de alteracion comportamental en una mujer de 41 anos, sin antecedentes de enfermedad mental previa y con una historia de sintomas constitucionales, a quien recientemente se le habia realizado una mediastinoscopia por masa en mediastino anterior, hace pensar en la posibilidad diagnostica de delirium. Este es el diagnostico neuropsiquiatrico mas frecuente en el hospital general, con una prevalencia que oscila entre el 5% y el 44% en pacientes hospitalizados (3).

El delirium se caracteriza por un trastorno generalizado de la cognicion, en especial, de la orientacion y la atencion, pero que tambien abarca un grupo de sintomas no cognoscitivos, como alteracion en la conducta motora, el ciclo suenovigilia, el pensamiento, el lenguaje, la percepcion y el afecto (4,5). Se caracteriza por un comienzo agudo (horas o dias) y un curso fluctuante de los sintomas (6).

La paciente estudiada cumplia muchos de los criterios que se han mencionado, pero durante el primer mes de hospitalizacion no se observo fluctuacion de los sintomas ni alteracion en el nivel de alerta, lo que hizo descartar esta posibilidad diagnostica.

La alteracion mental de la paciente hizo pensar en el diagnostico de psicosis, que por el compromiso sistemico (perdida de peso, masa mediastinal, diarrea y tos cronica), podia corresponder a una psicosis organica. A favor de esta opcion diagnostica se encontraban la alteracion comportamental, los soliloquios observados y el afecto inapropiado.

Definir si la psicosis era secundaria a una condicion medica era dificil: establecer una relacion causa-efecto entre una enfermedad organica particular y sintomas psicoticos resulta dificil, pues el diagnostico diferencial con un trastorno psicotico primario debe hacerse de forma cuidadosa (7,8). Ademas, durante el seguimiento de la paciente el diagnostico de psicosis organica no explicaba adecuadamente los deficits cognoscitivos detectados en las evaluaciones clinicas. Los sintomas afectivos nunca fueron dominantes en el cuadro psicopatologico; por esto, nunca se los considero como parte de un trastorno afectivo.

Finalmente, el analisis psicopatologico de este caso llevo a explicar el compromiso mental de la paciente a traves de un sindrome demencial, que permitia comprender la severa desorganizacion comportamental, la disfuncion ejecutiva, la alteracion mnesica, asi como el compromiso severo del lenguaje, del pensamiento y del afecto (9). Resultaba dificil, sin embargo, explicar la rapidez con la que el cuadro clinico se habia instaurado. La mayoria de las demencias progresan lentamente, por lo cual permiten identificar, a traves de los meses y de los anos, el deterioro progresivo de las funciones cognoscitivas.

En la literatura medica de los ultimos anos se han descrito algunas demencias que tienen como caracteristica principal la rapidez con la cual se instauran los deficits cognoscitivos. La enfermedad por priones ha sido el prototipo de las demencias rapidamente progresivas (DRP). La busqueda activa de esta patologia ha permitido identificar otras etiologias con cuadros demenciales de rapido progreso (Cuadro 1). La importancia de orientar adecuadamente un posible caso de DRP es que algunas de estas patologias son medicamente tratables y potencialmente reversibles.

La mnemotecnia VITAMINS (vascular, infectious, toxic-metabolic, autoimmune, metastases-neoplasm, iatrogenic, neurodegenerative and sistemic, por sus iniciales en ingles) ayuda al clinico a orientar la busqueda sistematica de la posible etiologia de la DRP (10) (Cuadro 2).

Existen algoritmos que permiten orientar los examenes de laboratorio y ayudas diagnosticas que facilitan el diagnostico en un paciente con DRP.

De 825 casos evaluados durante 5 anos en el Centro de Referencia para Enfermedades por Priones en Estados Unidos, con diagnostico presuntivo de enfermedad de CreutzfeldtJakob, se encontro que el 54% tenia enfermedad por priones, en el 28% de los casos no se logro establecer el origen de la DRP (a menudo, leucoencefalopatias o encefalopatias de etiologia desconocida) y en el 18% se encontraron otras condiciones no crionicas, muchas de las cuales eran tratables: el 26% eran neurodegenerativas; el 15%, autoinmunes; el 11%, infecciosas; el 11%, psiquiatricas, y el 9%, miscelaneas.
Cuadro 1. Etiologia de la encefalitis limbica

Paraneoplasica

* Cancer pulmonar de celulas pequenas

* Cancer testicular

* Cancer de seno

* Cancer de ovario

* Timoma

* Linfoma Hodgkin

Autoinmune no paraneoplasica
Infecciosa

* Herpes simple

* Herpes humano 6

* Adenovirus
Epilepsia lobulo temporal

Epilepsia mediada por inmunidad
  (encefalitis de Rasmussen)
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Hipoxia severa
Amnesia transitoria global
Disfuncion endocrina

* Cushing

* Tratamiento con esteroides
Deficit de vitamina B1
Trauma encefalocraneano
Enfermedad cerebrovascular

* Compromiso arteria cerebral posterior
Encefalitis de Hashimoto
Sindrome de Sjogren
Lupus eritematoso sistemico


A la paciente de este caso se le habia encontrado una masa mediastinal (a la que se le tomo biopsia 15 dias antes del ingreso hospitalario, por alteracion mental), que no reporto malignidad. De acuerdo con la descripcion radiologica, podia corresponder a un timoma. Dentro de los examenes de laboratorio que se le realizaron a la paciente se encontro una disminucion en las inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM, lo cual hizo pensar en un sindrome de Good, que se caracteriza por hipogammaglobulinemia asociada a timoma.

La hipogammaglobulinemia ocurre en el 6% al 11% de los pacientes con timoma (11-13). Esta rara enfermedad se caracteriza clinicamente por infecciones recurrentes en la cuarta o quinta decada de la vida. Se describen infecciones sinupulmonares y diarrea cronica (por malabsorcion o infecciones), tal como las presento esta paciente. Los hallazgos de laboratorio en el sindrome de Good pueden incluir niveles bajos o ausentes de celulas B, deficit de CD4 y una relacion CD4/CD8 menor de 1, ademas de alteracion en el funcionamiento de las celulas T (14).

Las manifestaciones clinicas del sindrome de Good son similares a otras formas de hipogammaglobulinemia comun variable, solo que las enfermedades oportunistas son mas frecuentes en el Sindrome de Good como resultado de un defecto mas severo en la inmunidad celular. El compromiso de los lobulos temporales, evidenciado en la RNM cerebral de esta paciente, puede ser explicado por multiples patologias que comprometen esta region anatomica de sistema nervioso central, y que tienen la posibilidad de generar alteraciones mnesicas y comportamentales (15).

El sindrome de Wernicke-Korsakoff, debido a deficiencia de tiamina y comun en el alcoholismo cronico, tambien compromete el area temporal y se asocia a desnutricion, malabsorcion o incremento en necesidades metabolicas.

Despues de 8 meses de diarrea cronica, esta paciente podia tener un estado deficitario; sin embargo, no presentaba alteraciones oculomotoras o ataxia, que son clasicas de la encefalopatia de Wernicke. Ademas, las alteraciones neuroimaginologicas tipicas de esta enfermedad son los cambios en sustancia gris periacueductal y del tercer ventriculo, cambios que no mostraba la paciente. La neurosifilis tambien puede cursar con una presentacion atipica como una encefalitis limbica (16,17). En esta paciente, la serologia para sifilis fue negativa en LCR.

A la paciente se le realizo una toracoscopia 15 dias antes del ingreso al hospital, para tomar biopsia de masa mediastinal. El procedimiento se realizo bajo anestesia general. La descripcion de cirugia y anestesia coinciden en que el procedimiento no tuvo complicaciones, y la familia la describe sin alteraciones comportamentales hasta 3 dias despues de la cirugia.

Los infartos en la distribucion de la arteria cerebral posterior pueden asociarse a lesiones bilaterales en regiones hipocampicas, lo cual puede ocurrir por eventos tromboembolicos del sistema vertebrobasilar, pero esto no se correspondia con la clinica de la paciente. La ruptura de un aneurisma de la arteria cerebral anterior puede comprometer regiones limbicas. En la RNM cerebral de la paciente se observo un aneurisma supraclinoideo izquierdo, sin evidencia de hemorragia subaracnoidea, lo que hacia improbable la ruptura del mismo.

En la enfermedad de Alzheimer las estructuras temporal medial, el hipocampo y la corteza entorrinal son las primeras areas afectadas, lo que explicaria el compromiso de la memoria, el pensamiento y el comportamiento; sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer el comienzo y el curso son insidiosos, mientras que en este caso fue agudo y la edad de la paciente hace poco probable tal diagnostico (tampoco tenia antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer de inicio precoz).

Finalmente, se considero la encefalitis limbica, una familia de trastornos que se caracterizan por inflamacion de las estructuras del sistema limbico, y secundaria a procesos de tipo infeccioso o no infeccioso (de tipo autoinmune).

Los hallazgos en la RNM cerebral de esta paciente eran altamente sugestivos de encefalitis limbica. La causa mas comun de esta patologia es el virus del herpes simple humano 6, un virus neurotropico latente en la mayoria de adultos, que puede, en algunos casos, ocasionar una encefalitis limbica similar a la causada por el herpes virus o el virus de la varicela zoster, y que se ha descrito frecuentemente en pacientes con inmunidad comprometida (18,19).

En esta paciente, debido a su deficiencia inmunologica, este era un diagnostico importante por considerar. En ella, el diagnostico mas probable, tomando en consideracion la presencia de una masa mediastinal, era una encefalitis limbica paraneoplasica; este raro sindrome se caracteriza por irritabilidad, cambios en la personalidad, depresion, convulsiones, perdida de memoria y, algunas veces, demencia. El comienzo es subagudo en mas del 80% de los casos, y puede anteceder el diagnostico de cancer por meses, e incluso anos (20-22).

Las alteraciones psiquiatricas se han descrito en mas del 40% de los casos, con predominio en cambios afectivos en el 15%, alucinaciones en el 10% y cambios en la personalidad en el 5%. El compromiso de memoria se da hasta en el 80% de los casos; la confusion, en el 40%, y deficits cognitivos, en el 15%. Son frecuentes, ademas, la hipertermia y la somnolencia (23-26).

El diagnostico de encefalitis limbica paraneoplasica requiere la presencia de cuatro de los siguientes criterios: 1) un cuadro clinico compatible; 2) excluir otras complicaciones neuro-oncologicas; 3) un intervalo menor de 4 anos entre el desarrollo de los sintomas neuropsiquiatricos y el diagnostico del tumor; 4) por lo menos uno de los siguientes: a) cambios inflamatorios en LCR con citologia negativa; b) RNM que demuestre cambios en lobulo temporal (1); la RNM cerebral muestra en el 65% de los casos el compromiso de los lobulos temporales (unilateral o bilateral) en el T2 y en el FLAIR, tal como fue observado en este caso; c) la identificacion de anticuerpos contra antigenos onconeuronales (27) (Tabla 1).

La sospecha de encefalitis limbica sin un tumor demostrado exige su busqueda exhaustiva. El resultado de la biopsia reporto un timoma. El timoma es un tumor originado de celulas epiteliales del timo; puede asociarse con diferentes trastornos neurologicos autoinmunes, como la miastenia gravis, neuromiotonia, encefalitis limbica y el sindrome de la persona rigida. (28).

La paciente recibio metilprednisolona y gammaglobulina, ademas de ser llevada a cirugia para reseccion del timoma. Sin embargo, su condicion clinica se deterioro progresivamente, sin observarse ninguna respuesta favorable frente a los tratamientos instaurados.

Conclusiones

El diagnostico clinico de esta paciente es el de un tumor timico neuroendocrino asociado a encefalitis limbica paraneoplasica y sindrome de Good. La alteracion comportamental y los deficits cognoscitivos, posiblemente, se explican a traves de una demencia rapidamente progresiva, generada por el severo compromiso inflamatorio de los lobulos temporales. A pesar de los manejos medicos instaurados, el deterioro clinico global fue progresivo. Son pocos los casos descritos en la literatura medica de encefalitis limbica asociada a timoma (2, 29-31), y son menos aun los casos que asocian encefalitis limbica, demencia rapidamente progresiva y sindrome de Good, como el caso aqui presentado.

Referencias

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Conflicto de interes: Los autores niegan cualquier conflicto de interes en este articulo.

Recibido para evaluacion: 20 enero del 2009

Aceptado para publicacion: 2 de mayo del 2009

Correspondencia

Diana Restrepo Bernal

Departamento de Psiquiatria y Salud Mental

Hospital Universitario de San Ignacio

Carrera 7 No. 40-62, piso 8

Bogota, Colombia

dianarestrepobernal@gmail.com

Diana Restrepo Bernal [1]

Carlos A. Cardeno Castro [2]

[1] Fellow Psiquiatria de Enlace, Pontificia Universidad Javeriana. Bogota, Colombia.

[2] Psiquiatra Hospital Universitario San Vicente de Paul. Psiquiatra de Enlace, Pontificia Universidad Javeriana. MSc en Farmacologia. Profesor de Psiquiatria de la Universidad de Antioquia. Medellin, Colombia.
Tabla 1. Anticuerpos asociados a encefalitis limbica
paraneoplasica

Anticuerpo         Cancer asociado
Anti-Hu            Cancer de celulas pequenas de pulmon
Anti-Yo            Cancer de ovario
Anti-CV2           Cancer de celulas pequenas de pulmon,
                   timoma, tumor de celulas germinales de testiculo
Anti-Ma (1-2)      Cancer testicular, cancer de pulmon,
                   cancer de seno
Anti-anfifisina    Cancer de celulas pequenas de pulmon,
                   cancer de seno
Anti-ANNA-3 PCA2   Cancer de celulas pequenas de pulmon
Anti-VGKC          Timoma y celulas pequenas de pulmon
Anti-neuropilo     Timoma, tumor mediastinal de celulas
                   germinales, cancer tiroideo
Anti-NMDA          Teratoma, timoma

Cuadro 2. Diagnostico diferencial de las demencias
rapidamente progresivas

Neurodegenerativa     * Enfermedad por priones,
                      demencia, Alzheimer,
                      demencia por cuerpos
                      de Lewy, demencia
                      frontotemporal, paralisis
                      supranuclear progresiva.
Infecciosa            * Enfermedad por priones,
                      demencia, Alzheimer,
                      demencia por cuerpos
                      de Lewy, demencia
                      frontotemporal, paralisis
                      supranuclear progresiva.
Toxico-metabolica     * Deficit de vitamina B12,
                      deficit de tiamina,
                      deficit de niacina,
                      deficit de fotato, uremia,
                      enfermedad de Wilson,
                      encefalotapia portosistemica,
                      degeneracion hepatocerebral
                      adquirida, porfiria,
                      toxicidad por bismuto,
                      toxicidad por litio,
                      toxicidad por mercurio,
                      toxicidad por arsenico,
                      anormalidades electroliticas.
Autoinmune            * Encefalopatia de Hasbimoto,
                      encefalitis limbica
                      paraneoplasica, encefalitis
                      limbica autoinmune no
                      paraneoplasica, cerebritis
                      lupica, sarcoidosis,
                      otras vasculitis de SNC.
Alteraciones          * Alteraciones tiroideas,
  endocrinas          alteraciones paratiroideas,
                      enfermedad adrenal.
Neoplasias            * Condiciones paraneoplasicas
  y paraneoplasicos   no autoinmunes, metastasis
                      a SNC, linfoma primario de
                      SNC, linfoma intravascular,
                      granulomatosis linfomatoidea,
                      gliomatosis cerebral.
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Title Annotation:Reporte de casto
Author:Restrepo Bernal, Diana; Cardeno Castro, Carlos A.
Publication:Revista Colombiana de Psiquiatria
Article Type:Clinical report
Date:Jun 1, 2009
Words:4622
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