Printer Friendly

Electrophysiological examination of the median and ulnar nerve in patients with clinical and subclinical hypothyroidism: a case-control study/Klinik ve subklinik hipotiroidili hastalarda median ve ulnar sinirin elektrofizyolojik incelemeleri: olgu kontrol calismasi.

Giris

Hipotiroidi genel populasyonda %0,5-1 prevalansi ile en sik gorulen endokrin bozukluklardan biridir. Klinik hipotiroidinin laboratuvar belirtecleri artmis tiroid stimulan hormon (TSH) seviyesine eslik eden azalmis serbest triiyodotirozin (ST3) ve serbest tiroksin (ST4) seviyesidir. Subklinik hipotiroidi ise serum ST3, ST4'un normal, TSH'nin hafif yuksek oldugu durumdur (1). Klinik hipotiroidide noropati prevalansi %10-70 arasinda degismektedir (2,3). Klinik tablo eldiven-corap dagilimi seklinde olan noropatik agriyla karakterize sensorimotor polinoropati ile tuzak noropati arasinda degisir. En yaygin tuzak noropati karpal tunel sendromudur (KTS) (4,5). Hastalarda genellikle yorgunluk, uyusukluk, kas kramplari ve kaslarda gucsuzluk sikayeti gorulur (2,6). Hem klinik hem de subklinik hipotiroidi periferik noropatiye yol acabilir (7). Tiroid disfonksiyonunda periferik sinir anormalliginin patogenezi net degildir. Mononoropatide periferik sinirleri cevreleyen yumusak dokudaki musin depolarindaki artmis basincin, polinoropatide ise sinirlerin etrafinda aminoglikan maddesinin birikmesinin segmental demyelinizasyona ve primer aksonal dejenerasyona yol actigi ileri surulmustur (5,6,8). Literaturde hipotiroidiye bagli periferik sinir sistemi tutulumuna isaret eden elektrofizyolojik bulgular mevcuttur. Fakat subklinik hipotiroidiye bagli periferik noropati tutulumuyla ilgili celiskili sonuclar bulunmaktadir (7,9,10,11,12). Bunun yani sira norolojik bulgu ve belirtileri olmayan klinik ve subklinik hipotiroidili hastalarin elektrofizyolojik sonuclarini karsilastiran az sayida calisma vardir (10). Norolojik acidan asemptomatik hastalarda subklinik noropatinin bulgulari dogrulanabilirse bu hastalarin tedavisinde degisikliklere neden olabilir. Bu nedenle calismaya acik olan bu konuda subklinik ve klinik hipotiroidili hastalarin elektrofizyolojik bulgularini hem kontrol grubu ile hem de kendi aralarinda karsilastirmak istedik.

Bu calismada amacimiz; norolojik acidan asemptomatik olan klinik ve subklinik hipotiroidili hastalarda median ve ulnar sinirlerdeki elektrofizyolojik degisiklikleri arastirmaktir.

Yontem

Yeni tani almis hormon replasman tedavisi almamis, norolojik sikayeti olmayan 13 kadin 2 erkek toplam 15 hipotiroidili hastada 30 el, 17 kadin 1 erkek toplam 18 subklinik hipotiroidili hastada 36 el prospektif olarak calismaya alindi. Yas ve cinsiyet acisindan eslestirilmis 27 saglikli gonullude 54 el kontrol grubu olarak alindi. Travma geciren, sinir iletilerini etkileyecek sistemik hastaligi (diabetes mellitus, romatoid artrit, amiloidoz, gebelik, hemodiyaliz uygulanan kronik bobrek yetmezligi) ve ailesel veya sekonder olarak siniflandirilmis polinoropatisi olanlar calismaya alinmadi. KTS semptomlari (median sinir dagilimina uyan uyusma, karincalanma ve agri) ve ulnar noropati semptomlari (ulnar sinir dagilim alanina uyan uyusma, karincalanma) acisindan sorgulandi ve bu semptomlarin pozitif oldugu hastalar calisma disi birakildi.

Tiroid fonksiyonlarini degerlendirmek icin ST3, ST4, TSH seviyeleri kemiluminisan enzim immunoassay metoduyla DPC, USA kitleri kullanilarak hormon analizotoru (Immulite 2000) araciligiyla olculdu. TSH>5,0 ulU/ml ve ST4<0,89 ng/dl duzeylerinde olan hastalar klinik hipotiroidi, TSH>5,0 ulU/ml ve ST4 ve ST3 duzeyleri normal olan hastalar subklinik hipotiroidi olarak kabul edildi.

Elektrofizyolojik Incelemeler

Micromed matrix light 1002 EPV-2007 EMG cihazi ile yapildi. Kayitlamalar normal oda isisinda (24-26 oC) ve el deri isisi 30 oC uzerinde olacak sekilde gerekirse hasta isitildiktan sonra yuzeysel stimulator ve kaydedici elektrotlar ile yapildi. Uyarilar 0,1-0,2 ms sure ile supramaksimal olarak bipolar yuzeysel elektrotlar ile verildi. Duysal sinir iletimi calismalari icin yuzuk, motor sinir iletim calismalarinda yuzeysel kare elektrotlar kullanildi. Filtre bandi genisligi 20-3000 Hz, supurme hizi 2 ms/division, sensitivite 10-20 [micro]V/division'du. Motor iletimler icin filtre bandi genisligi 2-3000 Hz, supurme hizi 2 ms/division, sensitivite 2-4 mV/division'du. Sinir iletim calismalarinda her iki elden median ve ulnar duysal ve motor sinir distal latans, amplitud ve ileti hizlari belirlendi. Kayitlanan parametreler median ve ulnar motor distal latansi (mMDL, uMDL), median ve ulnar motor iletim hizi (mMNCV, uMNCV), median ve ulnar bilesik kas aksiyon potansiyeli (mBKAP uBKAP), median ve ulnar duysal iletim hizi (mSNCV, uSNCV), median ve ulnar sinir duysal amplitudu (mBSAP UBSAP), median ve ulnar sinir distal latansini (mSDL, uSDL) kapsamaktaydi. Yuzeyel elektrotlardan aktif elektrot median sinir icin abduktor pollisis brevis, ulnar sinir icin de abduktor digiti minimi kasina yerlestirildi. Motor sinir iletiminde aktif kayit elektroduyla bilekten uyari elektrodu arasindaki mesafe tum hastalarda median ve ulnar sinir icin 5 cm olarak alindi. Median sinirin distal stimulasyonu palmaris longus tendonu ile fleksor karpi radialis kasi arasindan bilek kivrimi hizasinda, ulnar sinirin stimulasyonu hastanin bilek, dirsek alti ve dirsek ustunden verildi. Duyusal iletim calismalarinda, rutin laboratuvar testi olarak antidromik metod kullanildi. Median sinir icin ikinci parmaktan, ulnar sinir icin besinci parmaktan kayit alindi. Parmak ve kayitlayici elektrot arasindaki mesafe 12 cm olarak tutuldu.

Istatistiksel Analiz

Windows icin bilgisayarli istatistik paket programi SPSS 11.5 kullanilarak her bir grup elektrofizyolojik verilerinin ortalama degerler ve standart deviasyonlari (SD) hesaplandi. Nominal verilerinin degerlendirilmesi Ki-kare testiyle karsilastirildi. Kontrol, hipoitiroidi ve subklinik hipoitroidi gruplarinin ortalama sinir iletim calismasi degerleri student t-testi ile karsilastirildi. Hipotiroidili hastalarda tSh, ST3 ve ST4 ile sinir iletim calismasi arasinda Pearson korelasyon analizi yapildi. P < 0,05 ise istatistiksel olarak anlamli kabul edildi.

Bulgular

Subklinik hipotiroidi grubu yas ortalamasi 40,8 [+ or -] 13,3 yil olan 36 el (18 hasta), hipotiroidi grubu yas ortalamasi 41,4 [+ or -] 11,7 yil olan 30 el (15 hasta) ve kontrol grubu yas ortalamasi 40,8 [+ or -] 12,4 olan 47 el (27 saglikli birey) olusuyordu. Gruplar arasinda cinsiyet dagilimi ve yas ortalamasi bakimindan istatistiksel olarak anlamli fark yoktu (p > 0,05). Subklinik hipotiroidi ve klinik hipotiroidili gruplarin ortalama ST3, ST4, TSH degerleri ve kontrol grubu ile karsilastirilmasi Tablo 1'de gosterilmistir. Kontrol, subklinik hipotiroidi ve klinik hipotiroidi gruplarinin sinir iletim calsimalarinin karsilastirilmasi Tablo 2'de gosterilmistir. Subklinik hipotiroidili hastalarda uMNCV'de yavaslama (p = 0,001) ve uSDL'de uzama (p = 0,001) kontrol grubuna gore anlamli bulundu. Klinik hipotiroidi ile kontrol grubu karsilastirildiginda mMDL'de uzama (p = 0,001), mMNCV'de yavaslama (p = 0,003), mBKAP amplutudunde kuculme (p = 0,001) ve uMNCV'de anlamli oranda yavaslama bulundu (p = 0,048). Klinik hipotiroidi ile subklinik hipotiroidi karsilastirildiginda mSNCV, mMNCV, uSNCV, uBKAP amplitudu, uMDL degerleri arasinda istatistiksel olarak anlamli bir fark bulunmadi (p > 0,05). Hipotiroidili hastalarda subklinik hipotiroidililere gore mMDL'de uzama (p = 0,001) ve mBKAP amplitudunde kuculme bulundu (p = 0,049) (Tablo 2). Subklinik hipotiroidili hastalarda uSDL'de klinik hipotiroidili hastalara gore istatistiksel olarak anlamli duzeyde uzama saptandi (p = 0,001). Tum hipotiroidili hastalarda mMDL; TSH duzeyi pozitif (p = 0,018, r = 0,3) ve ST4 ile negatif koreleydi (p = 0,005, r = -0,34).

Tartisma

Klinik hipotiroidili hastalarda aksonal hasar ya da miyelin tutulumuna bagli sensorimotor polinoropati veya mononoropati bildirilmistir. Yeni tani almis hipotiroidili hastalarda en yaygin sinir iletimi anormalligi sural sinir basta olmak uzere duysal sinirlerde bildirilmistir (2,13). Yuksel ve ark. nin yaptiklari calismada 22 hipotiroidili hastanin elektrofizyolojik bulgularinda en fazla etkilenme median motor ve duysal sinirlerde gosterilmistir (14). Somay ve ark. nin yaptiklari baska bir calismada 19 hipotiroidili hastanin sinir iletim calismasinda duyusal sinirlerdeki etkilenme daha fazla bulunmustur (median sinir motor ve duyu distal latansinda uzama, median sinir duyu aksiyon potansiyel amplitudunde azalma ve duyu iletim hizlarinda yavaslama) (15). Benzer sekilde Eslemian ve ark. yaptiklari bir calismada tedavi almayan hipotiroidili hastalarin elektrofizyolojik bulgularinda median sinir motor latansinda uzama, hizinda yavaslama, sural sinir amplitudunde kuculme ve median duyu ileti hizinda yavaslama gosterilmistir (16). Khedr ve ark.'nin 23 hipotiroidili hastada yaptigi calismada ise motor sinir lifler degerlendirmis, median motor sinir distal latansinda uzama, tibial sinir BKAP amplitudunde azalma gosterilmistir (17). Bizim calismamizda ise klinik hipotiroidili hastalarda daha belirgin olmak uzere hem klinik hipotiroidili hem de subklinik hipotiroidili hastalarda motor ve duyu sinir liflerde etkilenme bulundu. Klinik hipotiroidili hastalarda saglikli kisilere gore mMDL'de uzama, mMNCV'de yavaslama ve mBKAP amplitudunde kuculme, uMNCV ileti hizinda yavailama saptadik. Hipotiroidili hastalarda ust ekstremite tuzak noropatileri sik gorulebildiginden norolojik acidan klinik bulgu olmamasina ragmen erken donem tuzak noropatiler elektrofizyolojik olarak saptanabilir. Kececi ve ark. yaptiklari bir calismada yeni tani almis ve hormon replasman tedavisi almayan 44 hipotiroidili hastanin %55'inde periferik sinir sistemi tutulumunu (%37,5'inde karpal tunel sendromu, %17,5'inde polinoropati) gostermistir. Bu hastalarin hormon replasman tedavisi sonrasi mMDL'inda uzama, mBKAP amplitudunde dusukluk, median duyu ve tibial sinir motor iletim hizinda azalma gibi sinir iletim anormalliklerinde duzelme saptanmistir (18).

Subklinik hipotiroidinin periferik sinir sistemini etkileyip etkilemedigi acik degildir. Serumda artmis TSH veya normal tiroid hormon seviyesi olan hastalarda aksonal noropati tanimlanmistir (7). Hipotiroidide periferik sinir sisteminin tutulumunun siddeti hastaligin suresinden ziyade tiroid yetmezliginin derecesine baglidir (2,15). Boylece uzun sureli biyokimyasal anormallik subklinik hipotiroidide bile norolojik degisikliklere yol acabilmektedir (10). Literaturde subklinik hipotiroidiye bagli agrili noropati olgusu bildirilmistir. Bu olgunun sinir iletim calismasinda hafif duyusal noropati bulunmus ve yapilan deri biyopsisinde intraepidermal sinir liflerinde kayip gosterilmistir. Hormon replasman tedavisi ile 6-12 aylik izlemden sonra hastanin kliniginde iyilesme gorulmus ve sinir iletim calismasi normal bulunmustur. Bu hem buyuk hem de kucuk sinir liflerinde iyilesmeyi yansitabilir. Bu olgu subklinik hipotiroidinin aksonal dejenerasyona sebep olabilecegini ve tedavi sonrasi rejenerasyonu gostermektedir (12). Arikan ve ark. yaptiklari bir calismada klinik sikayeti olmayan subklinik hipotiroidili hastalarin median sinir capi sonografi ile incelemis. Dort olguda median sinir capinda genisleme bulmuslardir. Bu hastalarin L-tiroksin tedavisi sonrasinda median sinir olcumlerinde azalma gosterilmis (11). Bu calismalarin aksine Ozata ve ark.nin yaptigi calismada 27 subklinik hipotiroidili hastanin sinir iletim calismasi, kontrol grubu ile kiyasladiginda anlamli bir farklilik saptanmamistir (9). Benzer sekilde Jalilzadeh ve ark. yaptiklari calismada subklinik hipotiroidili hastalarin elektrofizyolojik bulgularinda KTS veya noropati lehine elektrofizyolojik bulgu gosterilmemistir (19). Bizim calismamizda ise subklinik hipotiroidili hastalarda uMNCV'de yavaslama ve uSDL'de saglikli kontrol grubuna gore uzama bulundu. Ayrica saglikli kontrollere gore istatistiksel olarak anlamli olmayan uSNCV'de yavaslama goruldu. Calismalar arasindaki farkliligin sebebi hastalarin secimi (ozellikle subklinik hipotiroidinin altinda yatan nedenlerin farkli olabilmesi) ve hastaligin suresi ile iliskisi olabilir. Yine yapilan bir calismada norolojik acidan asemptomatik olan subklinik hipotiroidili ve klinik hipotiroidili hastalarin alt ekstremite duyu ve motor sinir iletim calismasi karsilastirilmis ve aralarinda istatistiksel olarak anlamli bir fark olmadigi one surulmustur. Fakat ayni hastalarin deri biyopsi sonuclarinda her iki gupta da intraepidermal sinir lif dansitesinde kontrol grubuna gore azalma bulunmustur. Bu hastalarin tiroksin tedavisinden 1 yil sonra sinir lif dansitesinde artis izlenmis ve asemptomatik hipotiroidili hastalarda preklinik noropatinin bulgularinin olabilecegi one surulmustur (10). Bizim calismamizda ise ilk kez klinik hipotiroidili hastalarin subklinik hipotiroidililere gore mMDL'da daha uzama ve mBKAP amplitudunde daha kuculme bulundu. Bu durum ozellikle erken evrede saptandiginda, tedavisi hormon replasmani ile mumkun olabilen KTS gibi tuzak noropatilerde onem kazanir. Cunku etiyolojiden olasi sorumlu tutulan dokulardaki musin birikiminin uzun sureli olmasi olgularda kalici sinir hasarina neden olabilmektedir (18). Ayrica ozellikle KTS gibi tuzak noropatilerde altta yatan etiyolojik neden belirlenmeden gereksiz yapilan cerrahi girisimler dusunuldugunde subklinik veya klinik hipotiroidili hastalardaki sinir iletim calismasi daha fazla onem kazanmaktadir. Subklinik hipotiroidili hastalarin tedavi edilip edilmeyecegi konusu tartismalidir (20,21). Bazi uzmanlar tiroksin tedavisini onermekte iken buna karsi cikan uzmanlarda vardir (22). Bizim calismamizda da klinik hipotiroidili hastalarin median sinir etkilenmesi subklinik hipotiroidili hastalara gore daha belirgin oldugundan, rutin takiplerde tiroksin replasmani yapilmayan subklinik hipotiroidili hastalarin tedavi acisindan tekrar degerlendirilmesi gerektigini dusunmekteyiz.

Sonuc olarak, klinik ve subklinik hipotiroidili hastalarda norolojik sikayetler ortaya cikmadan once bile sinir iletim calismalarinda anormallikler gorulebilir. Bu hastalarin rutin sinir iletim calismasi yapilarak periferik noropati acindan degerlendirilmelerinin, periferik sinir etkilenmesinin ilerlememesi acisindan uygun olacagi kanaatindeyiz. Bununla birlikte olgu sayimizin az olmasindan dolayi daha genis serili ileri calismalara gereksinim vardir.

Conflict of interest: The authors reported no conflict of interest related to this article.

Cikar catismasi: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir cikar catismasi bildirmemislerdir.

DOI: 10.4274/npa.y6258

Kaynaklar

(1.) Greenspan FS. The thyroid gland. In: Greenspan FS, Gardner DG, editors. Basic and clinical endocrinology, 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 201-272.

(2.) Nemni R, Bottacchi E, Fazio R, Mamoli A, Corbo M, Camerlingo M, Galardi G, Erenbourg L, Canal N. Polyneuropathy in hypothyroidism: clinical, electrophysiological and morphological findinin four cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50:1454-1460.

(3.) Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Neuromuscular status in hypothyroidism. Acta Neurol Scand 1980; 61:167-177.

(4.) Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH. Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68:750-755.

(5.) Dumitru D, Amato AA. Acquired myopathies. In: Dumitru D, Amato AA, Zwarts MJ, eds. Electrodiagnostic medicine. 2nd ed. Philadelphia, PA: Hanley & Belfus Inc; 2002: 1379-1395.

(6.) Cruz MW, Tendrich M, Vaisman M, Novis SA. Electroneuromyography and neuromuscular findings in 16 primary hypothyroidism patients. Arq Neuropsiquiatr 1996; 54:12-18.

(7.) Misiunas A, Niepomniszcze H, Ravera B, Faraj G, Faure E. Peripheral neuropathy in subclinical hypothyroidism. Thyroid 1995; 5:283-286.

(8.) Murray lPC, Simpson JA. Acroparasthesia in myxoedema: a clinical and electrodiagnostic longitudinal findings. Lancet 1958; 1:1360-1363.

(9.) Ozata M, Ozkardes A, Corakci A, Gundogan MA. Subclinical Hypothyroidism Does Not Lead to Alterations Either in Peripheral Nerves or in Brainstem Auditory Evoked Potentials. Thyroid 1995; 5:201-205.

(10.) Magri F, Buonocore M, Oliviero A, Rotondi M, Gatti A, Accornero S, Camera A, Chiovato L. Intraepidermal nerve fiber density reduction as a marker of preclinical asymptomatic small-fiber sensory neuropathy in hypothyroid patients. Eur J Endocrinol 2010; 163:279-284.

(11.) Arikan E, Pedinkil G, Guldiken S et al. Evaluation of the median nerve in subclinical hypothyroidism by high-resolution-sonography. Turkish Journal of Endocrinology and Metabolism 2003; 1:63-67.

(12.) Penza P, Lombardi R, Camozzi F, Ciano C, Lauria G. Painful neuropathy in subclinical hypothyroidism: clinical and neuropathological recovery after hormone replacement therapy. Neurol Sci 2009; 30:149-151.

(13.) Beghi E, Delodovici ML, Bogliun G, Crespi V, Paleari F, Gamba P, Capra M, Zarrelli M. Hypothyroidism and polyneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:1420-1423.

(14.) Yuksel G, Karlikaya G, Tanridag T, Us O, Akyuz G. Nerve conduction studies, SEP and Blink Reflex studies in recently diagnosed, untreated thyroid disease patients. J Neurol Sci (Turkish) 2007; 24:7-15.

(15.) Somay G, Oflazoglu B, Us O, Surardamar A. Neuromuscular status of thyroid diseases: a prospective clinical and electrodiagnostic study. Electromyogr Clin Neurophysiol 2007; 47:67-78.

(16.) Eslamian F, Bahrami A, Aghamohammadzadeh N, Niafar M, Salekzamani Y, Behkamrad K. Electrophysiologic changes in patients with untreated primary hypothyroidism. J Clin Neurophysiol 2011; 28:323-328.

(17.) Khedr EM, El Toony LF, Tarkhan MN, Abdella G. Peripheral and central

nervous system alterations in hypothyroidism: electrophysiological findings. Neuropsychobiol 2000; 41:88-94.

(18.) Kececi H, Degirmenci Y. Hormone replacement therapy in hypothyroidism and nerve conduction study. Neurophysiol Clin 2006; 36:79-83.

(19.) Jalilzadeh SH, Bahrami A, Eftekharsadat B. Electrophysiologic changes in patients with subclinical hypothyroidism [in Persian]. Med J Tabriz Univ Med Sci 2007; 29:37-41.

(20.) Ringel MD, Mazzaferri EL. Subclinical thyroid dysfunction--can there be a consensus about the consensus? J Clin Endocrinol Metabolism 2005; 90:588-590.

(21.) Cooper DS. Subclinical thyroid disease: consensus or conundrum? Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 60:410-412.

(22.) Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction. Endocr Rev 2008; 29:76-131.

Adalet ARIKANOGLU [1], Yasar ALTUN [2], Ertugrul UZAR [1], Abdullah ACAR [1], Mehmet Ugur CEVIK [1], Fatih DEMIRCAN [3], Ali INAL [4], Nebahat TASDEMIR [1]

[1] Dicle Universitesi Tip Fakultesi, Noroloji Anabilim Dali, Diyarbakir, Turkiye

[2] Siirt Devlet Hastanesi, Noroloji Klinigi, Siirt, Turkiye

[3] Siirt Devlet Hastanesi, Ic Hastaliklari Klinigi, Siirt, Turkiye

[4] Dicle Universitesi Tip Fakultesi Dahiliye Anabilim Dali, Diyarbakir, Turkiye

Yazsima Adresi/Correspondence Address: Dr. Adalet Arikanoglu, Dicle Universitesi Tip Fakultesi, Noroloji Anabilim Dali, Diyarbakir, Turkiye

Gsm: +90 505 485 10 51 E-posta: dradalet23@gmail.com Gelis tarihi/Received: 05.08.2011 Kabul tarihi/Accepted: 16.12.2011
Tablo 1. Subklinik hipotiroidi ve klinik hipotiroidili gruplarin
ortalama ST3, ST4, TSH degerleri ve kontrol grubu ile
karsilastirilmasi

 Gruplar

 Kontrol (I) Subklinik
 hipotroidi (II)

Yas (yil) 40,8 [+ or -] 12,4 40,8 [+ or -] 13,3
Cinsiyet (K/E) 22/5 17/1
Ekstremite (sag/sol) 27/27 18/18
ST3 3,67 [+ or -] 0,78 2,80 [+ or -] 0,53
ST4 0,85 [+ or -] 0,17 1,13 [+ or -] 0,24
TSH 1,57 [+ or -] 0,63 10,82 [+ or -] 4,97

 Gruplar P degerleri

 Hipotroidi (III) I-II I-III II-III

Yas (yil) 41,4 [+ or -] 11,7 A.D. A.D. A.D.
Cinsiyet (K/E) 13/2 A.D. A.D. A.D.
Ekstremite (sag/sol) 15/15 A.D. A.D. A.D.
ST3 3,14 [+ or -] 0,84 0,001 0,001 A.D.
ST4 0,95 [+ or -] 0,48 0,001 A.D. 0,05
TSH 22,33 [+ or -] 16,10 0,001 0,001 0,001

A.D: Istatistiksel olarak anlamli degil

p < 0,05 istatistiksel olarak anlamlidir

Tablo 2. Kontrol, subklinik hipotiroidi ve klinik hipotiroidi
gruplarinin sinir iletim calismalarinin karsilastirilmasi

 Kontrol (I) Gruplar Subklinik
 hipotroidi (II)

mSNCV (m/sn) 60,4 [+ or -] 5,9 60,6 [+ or -] 5,6
uSNCV (m/sn) 60,6 [+ or -] 5,2 58,7 [+ or -] 4,8
uSDL (msn) 1,79 [+ or -] 0,33 2,03 [+ or -] 0,21
mSDL (msn) 1,99 [+ or -] 2,18 1,98 [+ or -] 0,27
mMDL (msn) 3,17 [+ or -] 0,31 3,25 [+ or -] 0,35
mMNCV (m/sn) 60,2 [+ or -] 4,0 59,2 [+ or -] 5,2
mBKAP (mV) 11,9 [+ or -] 2,2 10,9 [+ or -] 3,4
uMNCV (msn) 63,2 [+ or -] 3,7 60,0 [+ or -] 4,9
uBKAP (mV) 12,9 [+ or -] 2,2 12,9 [+ or -] 2,3
uMDL (msn) 2,60 [+ or -] 0,25 2,53 [+ or -] 0,23

 Hipotroidi (III) P degerleri

 I-II I-III II-III

mSNCV (m/sn) 60,9 [+ or -] 5,4 A.D. A.D. A.D.
uSNCV (m/sn) 60,5 [+ or -] 5,5 A.D. A.D. A.D.
uSDL (msn) 1,85 [+ or -] 0,20 0,001 A.D. 0,001
mSDL (msn) 1,84 [+ or -] 0,22 A.D. A.D. A.D.
mMDL (msn) 3,55 [+ or -] 0,26 A.D. 0,001 0,001
mMNCV (m/sn) 57,6 [+ or -] 3,2 A.D. 0,003 A.D.
mBKAP (mV) 9,4 [+ or -] 2,6 A.D. 0,001 0,049
uMNCV (msn) 61,4 [+ or -] 4,4 0.001 0,048 A.D.
uBKAP (mV) 13,2 [+ or -] 2,5 A.D. A.D. A.D.
uMDL (msn) 2,56 [+ or -] 0,24 A.D. A.D. A.D.

A.D: Istatistiksel olarak anlamli degil. mSNCV: median sinir
duysal iletim hizi. uSNCV: ulnar sinir duysal iletim hizi.
uSDL: ulnar sinir duysal distal latans. mSDL: median sinir
duysal distal latans. mMDL: median sinir motor distal latans.
mMNCV: median sinir iletim hizi. mBKAP: median sinir motor
birlesik kas aksiyon potansiyeli. uMNCV: ulnar sinir motor
iletim hizi. uBKAP: ulnar sinir birlesik kas aksiyon
potansiyeli. uMDL: ulnar sinir motor distal latans msn:
milisaniye mV: milivolt, m/sn: metre/saniye
COPYRIGHT 2012 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2012 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Research Article/Arastirma Makalesi
Author:Arikanoglu, Adalet; Altun, Yasar; Uzar, Ertugrul; Acar, Abdullah; Cevik, Mehmet Ugur; Demircan, Fati
Publication:Archives of Neuropsychiatry
Article Type:Report
Date:Dec 1, 2012
Words:3002
Previous Article:The association of depression with treatment and disability in multiple sclerosis/Multipl skleroz'da tedavi, ozurluluk ve depresyon arasindaki iliski.
Next Article:A case of Fahr's disease presenting with obsessive-compulsive disorder/Obsesif-kompulsif bozukluk ile giden Fahr hastaligi olgusu.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2021 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters