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Eccentric muscle movements--why generate more power? Why generate more trauma?/Acoes musculares excentricas--por que geram mais forca? Por que geram mais traumas?

INTRODUCAO

O musculo esqueletico humano possui a capacidade de exercer tensoes distintas em resposta a imposicao de resistencias externas. A consequencia frente a tais resistencias e a geracao de um torque sobre os ossos as articulacoes que leva a producao ou nao de movimento, de modo a suportar a sobrecarga imposta. Essa relacao entre resistencia externa e torque leva a diferenciacao do que chamamos de acoes musculares.

As acoes musculares dependem do grau de estimulacao do musculo e da forca desenvolvida pelo mesmo frente a resistencia externa a ele imposta. As chamadas acoes musculares estaticas ou isometricas (ISO) ocorrem quando o torque produzido pelo musculo e igual ao da resistencia externa, havendo uma geracao de tensao sem que ocorra o deslocamento angular das articulacoes envolvidas; ou seja, nem encurtamento nem alongamento do musculo.

As acoes musculares concentricas (CON) ocorrem quando o musculo produz um torque maior que a da resistencia externa, levando consequentemente ao seu encurtamento. As acoes musculares excentricas (EXC) ocorrem quando o torque produzido pelo musculo e menor que a resistencia externa, levando ao seu alongamento (Fry, 2004); por isso, a literatura frequentemente refere-se as acoes EXC como uma situacao de alongamento ativo dos sarcomeros.

Outro tipo de trabalho muscular bastante utilizado e o chamado ciclo alongamento-encurtamento (CAE). O CAE consiste da combinacao de acoes musculares. E caracterizado por uma pre-ativacao do musculo seguida por um primeiro alongamento (acao EXC) e o subsequente encurtamento (acao CON).

Em relacao a producao de forca, os experimentos tem mostrado que durante as acoes EXC a forca gerada e bem maior que durante as acoes ISO e CON. Essa observacao e antiga. ABBOTT e colaboradores (1950), observaram que quando o musculo esqueletico que estava ativamente produzindo forca era encurtado ou alongado, a forca isometrica resultante apos a fase dinamica era respectivamente menor ou maior quando comparada com a forca isometrica pura obtida no seu correspondente comprimento final. Esses dados foram corroborados no estudo de Komi e colaboradores (1973) com um modelo experimental distinto. Os autores verificaram graus de forca diferentes produzidos pelas acoes EXC, ISO e CON.

Os mesmos resultados tem sido constantemente observados por mais de 50 anos em uma variedade de experimentos (Edman, Caputo e Lou, 1993; Friedmann e colaboradores; 2004; Herzog, Lee e Rassier, 2006; Hollander e colaboradores, 2007; Rassier e Herzog, 2005a).

Diversos grupos de pesquisa tem procurado analisar respostas adaptativas frente a protocolos de treino onde as acoes EXC sao executadas com incrementos de intensidades (Smith e colaboradores, 2000; Doan e colaboradores 2002; Barstow, Bishop e Kaminski, 2003; Hortobagyi e Devita, 2000; Hortobagyi e colaboradores, 2001; Ojasto e Hakkinen, 2009a; Nosaka e Newton, 2002; Trappe e colaboradores, 2002). Dentre eles, particularmente o de Smith e colaboradores (2000) foi o pioneiro ao destacar que o teste de uma repeticao maxima (1RM) classico reflete apenas a maxima forca que pode ser gerada durante uma acao muscular concentrica (CON).

Para o proposito especifico da pesquisa nomearam o teste de "1RM concentrico" (1RMcon). Friedman e colaboradores (2004) realizaram um teste especifico para avaliar a maxima forca gerada na acao excentrica.

No estudo de Smith os individuos foram submetidos a 4 series de 12 repeticoes, com uma carga equivalente a 100% de 1 RMcon. Ja no estudo de Friedmann foram submetidos a um volume de 25 repeticoes com uma intensidade de 30% de 1RMexc (que no estudo em questao equivaleu a 70% de 1RMcon).

Em ambos os experimentos as cargas foram impostas apenas para a fase EXC dos movimentos, pois para tal volume de repeticoes imposto, as mesmas nao seriam suportadas na fase concentrica. Nesse contexto, Hollander e colaboradores (2007) mostraram uma diferenca cerca de 20 a 60% a mais na forca gerada nas acoes EXC em relacao as CON em exercicios frequentemente utilizados na pratica do treinamento de forca.

Por que produzimos mais forca durante as acoes EXC?

Os processos moleculares e celulares que ocorrem durante todas essas acoes tem sido normalmente explicados pelo estabelecimento de pontes cruzadas entre miosina e actina (Huxley, 1957) e pelo modelo do filamento deslizante (Huxley, 1974; 1975), tambem conhecidos como "teoria das pontes cruzadas", em funcao da complementaridade entre ambos. Esse modelo vem sendo utilizado pela comunidade cientifica com poucas modificacoes desde sua proposta original, a ponto de tornar-se um paradigma nos campos de fisiologia, biomecanica e treinamento esportivo (Rassier e Herzog, 2005a; b).

Entretanto, mesmo ja com algumas modificacoes em seus conceitos basicos, os desvios na relacao entre a forca e a superposicao entre os filamentos de actina e miosina e a dependencia da forca produzida pelo musculo durante as acoes EXC nao conseguem ser explicadas pela teoria das pontes cruzadas (Rassier e Herzog, 2005a; b).

Os mecanismos por tras desse fenomeno ainda permanecem desconhecidos, e representam um desafio para todos os cientistas interessados em compreender os mecanismos das acoes musculares e a producao de forca nos aspectos celulares e moleculares (Rassier e Herzog, 2005a). Nesse contexto, a literatura apresenta algumas hipoteses:

Hipotese 1: Nao uniformidade e instabilidade do comprimento do sarcomero.

A proposta desse mecanismo surgiu quando Julian e Morgan (1979), observaram que durante o alongamento do musculo os sarcomeros proximos ao centro das fibras musculares alongavam-se mais do que aqueles proximos das extremidades, permanecendo quase que em isometria.

Propuseram entao que o aumento da forca ocorreria pelos sarcomeros que nao haviam sido alongados. Ja aqueles sarcomeros cujo alongamento havia excedido o comprimento alem da zona de sobreposicao dos miofilamentos poderiam estar sendo suportados por elementos passivos contribuindo para um equilibrio da forca, que poderia ser maior que a produzida durante as acoes ISO (Julian e Morgan, 1979).

Hipotese 2: Proteinas com caracteristicas elasticas.

Ate hoje a miosina e a actina tem sido as proteinas primarias analisadas nos estudos sobre a estrutura e funcao do musculo esqueletico (Trappe e colaboradores, 2002). Entretanto, pesquisas recentes envolvendo a proteina titina tem mostrado um papel relevante dessa proteina na uniao e elasticidade muscular (Goll, Pastore e Nilges, 1998), sustentacao e orientacao dos filamentos grossos (Clark, Mcelhinny, Beckerle e Gregorio, 2002), estocagem de energia elastica (Horowits e colaboradores, 1986) e producao de tensao ativa e passiva no musculo esqueletico (Horowits e colaboradores, 1986; Patel e colaboradores, 2004; Wang e Wright, 1988).

A titina e uma proteina grande, com um peso molecular aproximado de 3Mda. Localiza-se junto ao filamento grosso e se estende desde o final do sarcomero (disco Z), ate sua porcao medial (linha M), conforme mostrado na Figura 9 (Goll, Pastore e Nilges, 1998).

A titina e composta por duas isoformas (tipo I e tipo II). A isoforma do tipo II (T2) localizada prioritariamente na banda I parece desempenhar um papel grande na extensibilidade e elasticidade passiva do tecido muscular (Improta, Politou e Pastore, 1996). A isoforma do tipo II na banda A mostrou afinidade com os sitios de ligacao da miosina com a proteina C (MyBp-C). Segundo Clark e colaboradores (2002) a regiao da banda A da titina interage com os MyBP-C e a regiao da cauda da molecula de miosina.

A isoforma do tipo I (T1) e encontrada exclusivamente na regiao da banda A, onde seus modulos estao organizados em formacoes continuas de duas ou tres T1 em alternancia com as T2, num padrao altamente ordenado e regular de repeticao entre elas (Goll, Pastore e Nilges, 1998; Labeit e Kolmerer, 1995).

Como a titina e capaz de estocagem e reutilizacao da energia potencial elastica, surgiu a ideia de que um musculo mais elastico e com isoformas de titina alteradas poderia desenvolver maior potencia (Mcbride e colaboradores, 2003). Para averiguar essa hipotese, Mcbride e colaboradores (2003), conduziram uma investigacao com o objetivo de identificar e comparar as caracteristicas da titina em diferentes populacoes de atletas com niveis de forca e potencia elevados comparada com individuos sedentarios. Os sujeitos foram divididos em quatro grupos: (1) sedentarios (NA) (n=5), (2) levantadores de peso estilo olimpico (WL) (n=5), (3) levantadores de peso estilo basico (PL) (n=5) e (4) velocistas (S) (n=5). Os resultados mostraram que o grupo NA possuia as menores porcentagens de T1 e maiores de T2 quando comparado com os grupos de WL, PL e S, sugerindo existir uma diferenca na expressao nas bandas da proteina em atletas competitivos com altos niveis de forca e potencia em comparacao com individuos sedentarios.

Trappe e colaboradores (2002), tambem mensuraram o conteudo de titina e nebulina do musculo vasto lateral de humanos antes e 24 horas apos exercicio excentrico. Observaram que o dano miofibrilar induzido envolveu perda significativa dessas proteinas, reforcando sua participacao durante a geracao de forca, ou sustentacao da integridade do sarcomero nesse tipo de exercicio.

De fato, a titina parece ter uma participacao incisiva no fenomeno do aumento de forca apos o alongamento. Os aspectos mais importantes a serem considerados sao basicamente: 1) os pontos de ancoragem, especificamente no disco Z e linha M (Goll, Pastore e Nilges, 1998); 2) os sitios de ligacao com a miosina e afinidade com os MyBP-C (Houmeida e colaboradores, 1995; Soteriou e colaboradores, 1993). Entretanto devem ser realizados mais estudos a fim de analisar a acao estrutural das demais proteinas do sarcomero com as quais a titina possui pontos de ancoragem. As mais relevantes quanto a esse aspecto sao a miomesina (localizada na linha M), a -actinina (localizada no disco Z) e proteina C, com a qual a miosina tambem apresenta sitios de ligacao (Clark e colaboradores, 2002).

A proteina miomesina liga a titina a miosina na regiao da linha M, representando uma importante conexao com esse sistema de filamentos (Figura 9). A mesma funcao tambem e desempenhada pelos MyBP-C e proteina M. Dentre elas, a miomesina desempenharia um papel de integracao dos filamentos grossos no agregamento dos sarcomeros (Ehler e colaboradores, 1999).

[FIGURE 1 OMITTED]

Os trabalhos discutidos acima evidenciam que a analise do fenomeno de aumento de forca apos o alongamento realmente nao pode se limitar ao estudo apenas da acao da miosina, actina, formacao de pontes cruzadas, e o nivel de sobreposicao dos miofilamentos. O engajamento de elementos passivos parece desempenhar um papel de crucial importancia na sustentacao da integridade miofibrilar, geracao de forca, flexibilidade e acumulo de energia potencial elastica. Aparentemente, esse conjunto de proteinas interconectadas contribui para o musculo esqueletico ser essa maquina intrincada, eficiente e precisa (Clark e colaboradores, 2002).

Hipotese 3: Menor Gasto de ATP

O modelo de contracao muscular proposto por Huxley e colaboradores (1957), consiste numa sequencia de eventos, sinalizado pela liberacao dos ions Ca++ do reticulo sarcoplasmatico para o citosol da fibra muscular; posterior ligacao a troponina, alteracao na conformacao da tropomiosina e exposicao dos sitios ativos da actina. A contracao do sarcomero ocorre quando o ATP e hidrolisado na miosina, permitindo um estado de ligacao forte entre miosina e actina que gera o deslizamento do filamento fino em direcao a linha M quando os produtos Pi e ADP sao sequencialmente liberados da miosina. O final do processo (relaxamento muscular) acontece quando cessa a geracao do potencial de acao, os ions Ca++ sao removidos pela Ca++/ATPase do reticulo sarcoplasmatico e a ligacao de ATP a miosina desconecta a juncao actomiosina. Ou seja, durante as acoes musculares CON seguidas de relaxamento ha gasto de uma molecula de ATP por ponte cruzada para gerar o encurtamento, mais uma molecula de ATP para desconectar cada ponte cruzada, e outra para o Ca++ ser removido para o reticulo sarcoplasmatico.

Experimentos que investigaram o aumento de forca apos o alongamento do sarcomero mostraram um panorama diferente: continuidade da propagacao do potencial de acao. Isso impediria o relaxamento muscular devido a continua liberacao de Ca++; sua interacao com a troponina C, o que manteria os sitios de ligacao da miosina com a actina ativos e com possibilidade do estado de ligacao forte (Abbott e Aubert, 1951; Edman, Elzinga e Noble, 1982; Herzog, Lee e Rassier, 2006; Komi e Buskirk, 1972; Rassier e Herzog, 2005b). Ou seja, durante as acoes EXC nao seria requisitada uma nova molecula de ATP para desconectar as pontes cruzadas. Essas seriam desconectadas atraves da acao do alongamento, resultando num rompimento de natureza mecanica das pontes cruzadas.

Essa observacao derivou a hipotese de que o fenomeno do aumento de forca apos o alongamento poderia ter natureza metabolica, uma vez que a manutencao das pontes cruzadas e a geracao de tensao teoricamente demandariam uma menor quantidade de energia durante o alongamento ativo (Curtin e Davies, 1975).

Dudley e colaboradores (1991) analisaram um protocolo de treinamento com acoes puramente CON em comparacao com outro com acoes CON e EXC. Os resultados apresentados mostraram que o trabalho total adicional requerido pelo grupo que executou acoes CON e EXC aumentou em apenas 14%. Ja Caruso e colaboradores (2003) realizando as mesmas analises e protocolos similares nao encontraram nenhuma diferenca significativa entre o gasto calorico do grupo que realizou somente as acoes CON e o que realizou as acoes CON e EXC, reforcando um menor gasto energetico com as acoes EXC.

As acoes excentricas geram mais traumas?

A literatura mostra-se muito bem consolidada ao associar uma maior magnitude de traumas aos exercicios nos quais as acoes musculares EXC encontram-se presentes. As justificativas se baseiam no pressuposto que as acoes EXC requerem estrategias unicas de ativacao pelo sistema nervoso, que as diferenciam das demais (Enoka, 1996). Comparadas as acoes CON, recrutam um menor numero de unidades motoras para uma determinada forca muscular desenvolvida, envolvendo preferencialmente as unidades motoras do tipo II. Isso levou a proposicao que o dano muscular proporcionado pelas acoes EXC seria resultante de um maior estresse imposto a um menor numero de unidades motoras (Moritani, Muramatsu e Muro, 1987). Assim, as fibras do tipo II seriam mais suscetiveis aos MTA durante essa fase do movimento (Friden, 2002; Friden e Lieber, 2001).

Ha estudos que sugerem o exercicio excentrico como potencialmente lesivo as celulas em decorrencia do maior "estresse mecanico" ao quais os sarcomeros sao submetidos. Foi mostrado que imediatamente apos exercicio EXC os sarcomeros apresentavam as linhas do disco Z com um desarranjo estrutural devido a perda das proteinas desmina e -actinina (Friden e Lieber, 2001; Gibala e colaboradores, 1995; Hawke, 2005), e em alguns casos mais severos, de titina e nebulina tambem (Trappe e colaboradores, 2002).

Como vimos anteriormente, durante as acoes EXC as pontes cruzadas continuam conectadas enquanto o sarcomero e alongado, devido a continuidade na propagacao do potencial de acao e podem estar sendo rompidas atraves da acao mecanica do alongamento. Ha a proposicao de que tal rompimento "nao programado" e sem a hidrolise de uma nova molecula de ATP seria a principal causa dos danos as estruturas miofibrilares (Gibala e colaboradores, 1995); da perda da proteina citoesqueletica desmina; do comprometimento da integridade sarcomeral (ruptura das linhas Z e bandas A), e subsequente perda de forca concentrica observados apos uma serie inicial de exercicio excentrico (Friden e Lieber, 2001).

Por outro lado, experimentos na literatura tem observado que os protocolos de treinamento cujas acoes EXC foram excluidas apresentaram menor magnitude de incrementos da forca (Dudley e colaboradores, 1991), nos levando a inferir que uma maior incidencia de MTA associados a um periodo adequado de regeneracao teria uma relacao diretamente proporcional com os ganhos de forca e hipertrofia muscular gerados pelas acoes EXC.

Paradoxalmente, a magnitude dos MTA torna-se significantemente menor quando as sessoes de treino com componente excentrico sao repetidas frequentemente (Nosaka e colaboradores, 2001a; b). Esse fenomeno tem sido observado por autores diferentes com protocolos diferentes, sendo denominado de "repeated bout effect" (efeito de repetidas sessoes de treinamento--RBE).

O RBE refere-se ao efeito protetor de uma unica sessao de treinamento com componente excentrico observado nas demais sessoes subsequentes (Mchugh e colaboradores, 1999; Mchugh e Pasiakos, 2004). O RBE e caracterizado por uma rapida recuperacao de todos os mecanismos deteriorados pelos MTAs. Ou seja, da forca muscular, da restricao a amplitude de movimentos, da sensacao da dor tardia e concentracoes plasmaticas de proteinas citosolicas como a CK. Menores anomalias nas imagens obtidas por ressonancia magnetica e ultrasonografia tambem foram observadas, assim como menores magnitudes de respostas imunes (Nosaka e colaboradores, 2001a; b).

Nosaka e colaboradores (2001a) observaram por quanto tempo o RBE poderia perdurar apos a execucao de duas sessoes de treino com componente excentrico. Os resultados observados ilustraram que o efeito protetor se prolongou por ate 6 meses apos o estimulo inicial, tendo sua magnitude atenuada entre 9 e 12 meses apos.

As adaptacoes relacionadas ao RBE sao categorizadas como de ordem neural, mecanica e molecular. Em relacao a essa ultima as evidencias apontam para uma adicao longitudinal de sarcomeros, juntamente com adaptacoes nas respostas inflamatorias (Mchugh e colaboradores, 1999; Mchugh e Pasiakos, 2004). Dentre os possiveis mecanismos, vem sendo dada uma atencao particular as mudancas na expressao de proteinas de membrana e do citoesqueleto (Mchugh e colaboradores, 1999).

Como as adaptacoes ao treinamento de forca resultam em um incremento na atividade transcripcional, e na subsequente magnitude do processo de sintese proteica (Coffey e Hawley, 2007), o acumulo de determinadas proteinas poderiam alterar o nivel de estado estavel das mesmas, levando a um novo limiar de funcionalidade do tecido como um todo, possibilitando assim uma maior protecao contra estimulos agressivos subsequentes e observacao do RBE (Booth e Baldwin, 1996; Mahoney e colaboradores, 2005).

CONCLUSAO

No presente estudo revisamos sobre os mecanismos moleculares responsaveis pela geracao de forca durante as acoes EXC. Analisamos as teorias de pontes cruzadas, deslizamento de filamentos, e as hipoteses da nao uniformidade e instabilidade do comprimento do sarcomero, engajamento de elementos passivos, e a hidrolise de ATP, para explicar o fenomeno de aumento de forca apos o alongamento do sarcomero.

A analise comparativa do mecanismo de contracao muscular proposto por Huxley, as distintas acoes desempenhadas pelo tecido muscular, relata a descricao completa de apenas uma acao CON seguida do relaxamento. Sendo que ate o presente momento, nenhum trabalho na literatura descreve os mecanismos moleculares completos que ocorrem durante as acoes EXC.

Nossa hipotese e baseada na continuidade de propagacao do potencial de acao, como elemento chave e desencadeador de todos os mecanismos moleculares que ocorreriam durante essas acoes, mantendo um continuo do influxo de Ca++ que mantem o sitio de ligacao da actina a miosina exposto, e as pontes cruzadas em estado forte de ligacao sem a hidrolise de uma nova molecula de ATP.

Resumidamente sugerimos que o fenomeno de aumento de forca apos o alongamento pode ser decorrente dos seguintes aspectos: 1) O musculo ao ser alongado ativamente apresenta sarcomeros instaveis e com niveis de sobreposicao de miofilamentos nao uniformes de acordo com a regiao analisada (Julian e Morgan, 1979; Morgan, 1994). 2) Proteinas como a Titina, nebulina, -actinina, miomesina e proteina C, apresentam uma interacao e localizacao no sarcomero, de forma a proporcionarem resistencia ao alongamento ativo do sarcomero. 3) A hidrolise de ATP pela molecula de miosina parece ocorrer numa quantidade muito menor, ou entao inexistir, o que consequentemente implica numa acao com uma menor demanda energetica no que se refere a manutencao de pontes cruzadas e geracao de tensao.

Quanto a hidrolise de ATP, ressaltamos que ate o presente momento a literatura nao aponta nenhuma evidencia experimental de que as demais proteinas citadas acima possam requisitar dessa energia quimica para exercer suas acoes, e por essa razao sao consideradas como elementos passivos na geracao de forca (Herzog, Lee e Rassier, 2006).

O que a literatura em geral relaciona de forma bem consolidada, sao respostas metabolicas agudas e cronicas do exercicio a presenca das acoes EXC nos protocolos de treinamento. Seu indiscutivel potencial de lesao a celula e aumento da magnitude do processo inflamatorio, seria o principal sinalizador do processo de reparo muscular, frente a liberacao de fatores de crescimento, citoquinas, neurotransmissores e fatores neurotroficos, hormonios anabolicos, e as celulas de defesa do sistema imunologico. Sendo todos eles, tambem sinalizadores do mecanismo de ativacao das celulas satelites, cujos seguintes processos de proliferacao, diferenciacao e fusao as miofibrilas danificadas, regeneraria, preveniria a perda e/ou levaria ao desenvolvimento do tecido muscular (Charge e Rudinicki, 2004; Hawke, 2005; Hawke e Garry, 2001).

Tal fato justificaria a razao pela qual o treinamento de forca, composto por acoes EXC, levar a maiores ganhos de forca, hipertrofia e manutencao do tonus muscular, do que o realizado puramente com acoes CON (Hather e colaboradores, 1991)

A natureza metabolica e molecular das lesoes a celula muscular, muitas vezes creditada ao "estresse mecanico" proporcionado pelas acoes EXC, a menor demanda de ATP durante essas acoes, e o acumulo da energia potencial elastica, sao fenomenos que, ao longo desses 50 anos de pesquisa, comecam a ser aos poucos cada vez mais decifrados. A analise minuciosa da teoria de Huxley, as descobertas da acao de novas proteinas do sarcomero e as hipoteses propostas para explicar o fenomeno de aumento de forca apos o alongamento representam muitos caminhos que podem levar ao completo esclarecimento da natureza molecular, celular e metabolica desses fenomenos. Sugerimos que futuras pesquisas, com modelos experimentais, analisem de forma mais minuciosa as hipoteses levantadas nesse estudo.

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Bernardo Neme Ide [1], Clodoaldo Jose Dechechi [1,3], Charles Ricardo Lopes [1], Rene Brenzikofer [2], Denise Vaz de Macedo [1]

[1-] Laboratorio de Bioquimica do Exercicio--LABEX Instituto de Biologia--Universidade Estadual de Campinas--UNICAMP

[2-] Laboratorio de Instrumentacao para Biomecanica (LIB) Faculdade de Educacao Fisica, Unicamp Campinas Brasil

[3-] Faculdades Estacio de Sa--FAESO--Ourinhos Sao Paulo

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Author:Ide, Bernardo Neme; Dechechi, Clodoaldo Jose; Lopes, Charles Ricardo; Brenzikofer, Rene; de Macedo,
Publication:Revista Brasileira de Prescricao e Fisiologia do Exercicio
Date:Jan 1, 2011
Words:5070
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