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EXERCICIO AEROBIO EXAUSTIVO AUMENTA O ESTRESSE OXIDATIVO EM CORREDORES FUNDISTAS TREINADOS/Exhaustive aerobic exercise increases oxidative stress in trained runner runners.

INTRODUCAO

A quantidade de energia necessaria para manter ou elevar o esforco durante o exercicio fisico e regulada pela intensidade, duracao e o tipo de exercicio, alem da aptidao fisica individual. O aumento da carga de trabalho (intensidade x duracao) aumenta proporcionalmente a demanda energetica (McArdle, Katch, e Katch, 2010).

Sendo assim, exercicios exaustivos gastam proporcionalmente mais energia que atividades de intensidades moderadas. Alem disso, o gasto energetico apos o esforco e aumentado quando comparado a exercicio de intensidades baixas ou moderada (Romijn e colaboradores, 2000).

Em exercicios de endurance, a producao bioenergetica se da principalmente pela oxidacao dos macronutrientes ate a reducao completa do oxigenio nas mitocondrias (Hawley e Leckey, 2015).

Contudo, o processo de transporte de eletrons na cadeia fosforilativa, alem das moleculas de adenosina trifosfato e agua, produz especies reativas de oxigenio (ERO) (Di Meo e Venditti, 2001; Yavari e colaboradores, 2015).

ERO sao moleculas de alta reatividade, e podem interagir com outras moleculas prejudicando a funcao dessas. Para combater o potencial pro-oxidante das ERO, organismos aerobios desenvolveram mecanismos antioxidantes capazes de restabelecer a homeostase redox. Os sistemas antioxidantes sao compostos por enzimas como a superoxido dismutase (SOD), catalase e glutationa peroxidase (GPx) e por moleculas e nutrientes como a glutamina reduzida e vitaminas C e E (Carocho e Ferreira, 2013).

As ERO possuem papel fundamental na sinalizacao celular, controle de canais ionicos e expressao genica, fazendo-se fundamental nos processos adaptativos ao treinamento.

Todavia, um desequilibrio entre a capacidade pro-oxidante e antioxidante a favor da oxidacao desestabiliza a sinalizacao e controle das reacoes redox, caracterizando assim o estresse oxidativo (Sies, 2015).

Alem do prejuizo a sinalizacao redox, o estresse oxidativo pode danificar macromoleculas, principalmente os lipidios, proteinas e acidos nucleicos, alterando suas funcoes fisiologicas e bioquimicas fundamentais para o adequado funcionamento do metabolismo (Carocho e Ferreira, 2013; Sies, 2015).

As mitocondrias sao as principais produtoras endogenas de especies reativas. No metabolismo bioenergetico, a cadeia transportadora de eletrons produz o anion superoxido, o qual pode ser convertido a outras ERO (Di Meo e Venditti, 2001).

Embora as mitocondrias sejam as principais fontes endogenas de especies reativas, os processos inflamatorios tambem produzem ERO (Aslani e Ghobadi, 2016).

Assim, tendo em vista que o exercicio fisico intenso aumenta a producao energetica mitocondrial e pode induzir processos inflamatorios agudos, espera-se que o esforco exaustivo aumente o estresse oxidativo, e consequentemente, o dano oxidativo as macromoleculas.

Estudos em humanos e animais mostraram alteracoes em marcadores do estresse oxidativo apos o esforco intenso (Mastaloudis, Leonard, e Traber, 2001; Nieman e colaboradores, 2003).

Estudos que avaliaram exercicios de aerobicos de longa duracao, revelaram aumento significativo nos marcadores de peroxidacao lipidica (Aguilo e colaboradores, 2005; Neubauer e colaboradores, 2008).

Contudo, poucos estudos avaliaram o efeito do esforco exaustivo sobre o dano oxidativo e funcoes antioxidantes. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar a resposta dos marcadores de estresse oxidativo imediatamente e 24 horas apos o exercicio aerobio exaustivo de carga progressiva em corredores fundistas treinados.

MATERIAIS E METODOS

Participantes

Foram recrutados corredores amadores engajados em programa de treinamento a mais de 12 meses, que eventualmente participassem competicoes de corrida de longas distancias (5 km ou mais), Corredores que apresentassem habitos etilicos e tabacicos, doencas incapacitantes ou limitacoes musculoesqueleticas que prejudicasse a realizacao do protocolo de esforco nao foram incluidos. Desta maneira, foram selecionados 11 corredores fundistas amadores do sexo masculino, com idade de 34,2 [+ or -] 7,6 anos, massa corporal de 73,1 [+ or -] 12,8 kg, 173,8 [+ or -] 8,5 cm de altura e percentual de gordura de 10,4 [+ or -] 6,7%.

O experimento iniciou-se apos o parecer favoravel do Comite de Etica em Pesquisa com Seres Humanos da Universidade Federal do Triangulo Mineiro sob o protocolo 993.636. Os participantes foram esclarecidos sobre todos os procedimentos e assinaram Termo de Consentimento Livre Esclarecido.

Protocolo de esforco exaustivo

Os participantes realizaram a familiarizacao ao protocolo de exercicio progressivo em esteira (Inbramed Super ATL), com inclinacao fixa de 1%. A velocidade inicial foi de 6 km.[h.sup.-1] durante 3 minutos, com acrescimo de 1 km.[h.sup.-1] a cada 2 minutos, ate a exaustao. O protocolo de exercicio exaustivo de intensidade progressiva foi realizado uma semana apos o procedimento de familiarizacao. Antes da realizacao do protocolo de exercicio, os participantes permaneceram sentados por 10 minutos.

A velocidade inicial do exercicio foi determinada pela subtracao de 6 km.[h.sup.-1] da velocidade maxima atingida no protocolo de familiarizacao, a fim de garantir a execucao de aproximadamente seis estagios durante o protocolo de esforco progressivo.

Assim, o protocolo de exercicio consistiu na realizacao de 3 minutos de aquecimento a 6 km.[h.sup.-1], progredindo para a inicial, com acrescimo de 1 km.[h.sup.-1] a cada 2 minutos, ate a exaustao. O protocolo de exercicio poderia ser finalizado a qualquer momento, conforme a vontade do participante.

Coleta e preparo de sangue

Foram coletados aproximadamente 4 mL de sangue em tubos de vacuo com EDTA. As coletas foram realizadas imediatamente antes, imediatamente apos e 24 horas apos o protocolo de exercicio. Apos cada coleta, o sangue foi centrifugado e o plasma foi imediatamente coletado e estocado a -20[degrees]C ate a execucao das analises. O hematocrito foi lavado com solucao fisiologica tres vezes e estocado a -20[degrees]C ate a execucao das analises.

Marcador de dano oxidativo

A concentracao de malondialdeido (MDA) foi utilizada com marcador de peroxidacao lipidica, sendo avaliada nos momentos pre, imediatamente e 24 horas apos a exaustao. A determinacao da concentracao de MDA plasmatico foi feita segundo o metodo adaptado Tatum, Changchit e Chow (1990). Aliquota do plasma foi adicionada a solucao de acido tiobarbiturico (TBA).

Apos incubacao em agua fervente, o aduto TBA-MDA foi extraido com isobutanol e identificado atraves de detector fluorimetrico apos separacao por cromatografia liquida de alta performance. A concentracao de MDA foi calculada utilizando como referencia curva de calibracao obtida a partir do tratamento identico de tetraethoxipropano.

Marcadores de atividade antioxidante

A funcao antioxidante foi avaliada os momentos pre, imediatamente apos e 24 horas apos o fim do protocolo de inducao a exaustao. Os antioxidantes avaliados foram a concentracao plasmatica de tiois nao-proteicos e as atividades das enzimas SOD e CAT nos eritrocitos.

A quantificacao de tiois nao-proteicos plasmaticos foi realizada por metodo colorimetrico, o qual consiste na reacao do grupo sulfidrila com 5,5'-ditiobis (2-acido nitrobenzoico) (DTNB). As proteinas plasmaticas foram precipitadas com TCA 50%. Aliquota do sobrenadante foi submetida a reacao com DTND e lida em espectrofotometro no comprimento de onda de 412 nm. A concentracao foi calculada utilizando-se coeficiente de extincao molar de 13100 [M.sup.-1] [cm.sup.-1] (Sedlak e Lindsay, 1968).

A atividade da CAT foi determinada de acordo com o metodo de Aebi (1984), o qual baseia-se no acompanhamento da decomposicao de [H.sub.2][O.sub.2], determinada espectrofotomicamente a 240 nm. Os valores de atividade enzimatica da CAT foram expressos em K/gHb.

Para a avaliacao da atividade da enzima SOD nos eritrocitos, foi realizada a extracao da hemoglobina com solucao de etanol e cloroformio conforme proposto por Tsuchihashi (1923).

A atividade da SOD no eritrocito foi avaliada utilizando o metodo de inibicao da auto-oxidacao de pirogalol monitorada por espectrofotometria a 420 nm (Marklund e Marklund, 1974).

Uma unidade de SOD foi definida como a quantidade necessaria para inibir a autoxidacao de pirogalol em 50% por minuto, sendo os resultados expressos em U/mgHb.

Analise estatistica

Os dados foram analisados pela estatistica descritiva utilizando o software Graphpad Prism 5.0 e estao apresentados em media[+ or -]desvio padrao. A distribuicao dos dados na curva gaussiana foi verificada pelo teste de normalidade de Shapiro-Wilk.

Apos constatacao da normalidade, foi aplicado analise da variancia (ANOVA) de um fator para medidas repetidas seguido do teste post hoc de Tukey. Foi adotado nivel de significancia de 95% (p<0,05).

RESULTADOS

A atividade da enzima SOD foi menor imediatamente apos o esforco (869,9 [+ or -] 97,9 [U.gHb.sup.-1]) em relacao aos valores basais (969,9 [+ or -] 114,3 [U.gHb.sup.-1]) (p=0,0498), contudo, nao foi diferente em relacao a atividade da enzima 24 horas apos a exaustao (893,5 [+ or -] 68,8 [U.gHb.sup.-1]) (Figura 1A).

A atividade da CAT foi maior 24 horas apos o esforco (219,3 [+ or -] 46,8 [K.gHb.sup.-1]) em relacao aos valores basais (172,6 [+ or -] 43,3 [K.gHb.sup.-1]) (p=0,0132), contudo nao se diferiu dos valores obtidos no periodo imediatamente apos o esforco (204,3 [+ or -] 31,16 [K.gHb.sup.-1]) (Figura 1B).

A concentracao de tiois nao-proteicos foi maior imediatamente (23,67 [+ or -] 6,39 [[micro]mol.L.sup.-1]) (p<0,0001) e 24 horas apos a inducao a exaustao (19,67 [+ or -] 3,93 [[micro]mol.L.sup.-1]) (p<0,0001) quando comparada ao periodo imediatamente antes (37,67 [+ or -] 6,28 [[micro]mol.L.sup.-1]) e apos o esforco (Figura 2).

A concentracao serica de MDA foi maior 24 horas depois do esforco (5,19 [+ or -] 1,11 nmol. [L.sup.-1]) em relacao aos momentos antes (4,40 [+ or -] 0,74 nmol. [L.sup.-1]) (p=0,0460) e apos o esforco (4,29 [+ or -] 0,39 nmol. [L.sup.-1]) (p=0,0226) (Figura 3).

DISCUSSAO

Os resultados obtidos revelam que os marcadores de estresse oxidativo avaliados pouco se alteram imediatamente apos o esforco.

Contudo, as respostas dos antioxidantes e dano oxidativo sao mais pronunciadas 24 horas apos a inducao a exaustao. Tal comportamento destas variaveis ja foi evidenciado em triatletas (Neubauer e colaboradores, 2008).

Possivelmente, a coleta imediata do material biologico nao permita que haja tempo habil para que os marcadores de dano oxidativo produzidos por tecidos mais atuantes durante o esforco (i.e. musculos e coracao) alcance a corrente sanguinea venosa, assim como para respostas antioxidantes nas celulas sanguineas.

Entretanto, o intervalo de 24 horas apos o esforco permite que as alteracoes no estresse oxidativo sejam constatadas no sangue.

No presente estudo, a atividade da SOD mostrou-se menor que os valores basais apenas no periodo imediatamente apos a exaustao. Tal fato pode estar relacionado ao consumo aumentado da forma ativa da SOD diante a alta producao de anion superoxido durante o esforco (Finaud, Lac e Filaire, 2006).

Ainda, o intervalo de 24 horas foi suficiente para recuperar a atividade da enzima, visto que nao houve diferenca entre os periodos pre e 24 horas apos. A enzima SOD e a primeira enzima a combater as ERO produzidas pelo metabolismo mitocondrial. A enzima e responsavel por catalisar a reacao entre o anion superoxido e agua, formando peroxido de hidrogenio, utilizando-se de um metal para reduzir a Erro (Carocho e Ferreira, 2013).

A CAT e responsavel por converter o peroxido de hidrogenio a agua e O2. Desta maneira a CAT e fundamental para evitar o dano oxidativo (Carocho e Ferreira, 2013).

Os presentes resultados mostraram que o esforco exaustivo nao alterou a atividade da enzima imediatamente apos o esforco, e aumentou a mesma 24 horas apos a exaustao. Ao contrario da SOD, a atividade da CAT nao sofreu desgaste frente ao estresse induzido pelo exercicio.

Ainda, os aumentos na atividade da enzima podem estar relacionados a um aumento na concentracao de peroxido de hidrogenio, uma vez que este possui maior estabilidade e tempo de meia vida prolongado, fazendo com que sua detoxificacao completa seja mais lenta (Finaud, Lac e Filaire, 2006).

Os resultados de atividade da CAT contradizem aos achados da literatura.

Enquanto Neubauer e colaboradores (2008) encontraram reducao da atividade da CAT apos uma prova de triatlon, Aguilo e colaboradores (2005) nao constataram nenhuma alteracao da atividade da enzima apos 3 ou 15 horas de recuperacao.

Contudo, o estudo (Aguilo e colaboradores, 2005) mostrou um aumento na atividade da CAT imediatamente apos o ciclismo de montanha de longa distancia. Vale destacar que ambos os estudos (Aguilo e colaboradores, 2005; Neubauer e colaboradores, 2008) avaliaram as alteracoes da atividade da CAT em resposta a exercicios intensos de muito longa duracao, diferente do presente trabalho, o que pode explicar as discrepancias encontradas entre os resultados.

Os tiois nao-proteicos sao representados principalmente por GSH. Na presenca deste peptideo, o [H.sub.2][O.sub.2] sofre reducao pelo pela acao da GPx, formando agua e glutationa em sua forma oxidada (GSSG). Assim, os niveis de GSH refletem a capacidade antioxidante do sistema avaliado, e suas alteracoes indicam o consumo e resintese desta molecula (Mari e colaboradores, 2009).

Os resultados do presente estudo indicam que a acao pro-oxidante induzida pelo esforco exaustivo tenha causado reducao nos niveis de GSH, sendo que este efeito persistiu por pelo menos 24 horas. Inal e colaboradores (2001) constataram que tato o exercicio anaerobico quanto aerobio em intensidade maxima e capaz de reduzir os niveis de GSH plasmatico.

Corroborando, Neubauer e colaboradores (2008) mostraram aumento na concentracao de GSSG imediatamente e 3 horas apos uma prova de triatlon, o que indica maior consumo de GSH. Entretanto, o GSSG retornou aos valores basais apos 15 horas de recuperacao. No presente estudo, 24 horas de recuperacao nao foram suficientes para recuperar a concentracao basal de GSH, o que tambem pode estar relacionado a niveis elevados de [H.sub.2][O.sub.2].

Os resultados sobre concentracao plasmatica de MDA sugerem que o esforco exaustivo promoveu a peroxidacao lipidica, uma vez que esta molecula e produzida a partir do dano oxidativo aos lipidios (Ayala, Munoz, e Arguelles, 2014), contudo o aumento nos niveis de MDA plasmatico nao foram expressivos imediatamente apos o esforco, ao contrario do observado 24 horas apos. Outros estudos tambem constataram que os marcadores plasmaticos de peroxidacao lipidica nao sao aumentados imediatamente apos exercicio aerobio de alta intensidade (Kabasakalis e colaboradores, 2011; Neubauer e colaboradores, 2008).

Os resultados sugerem que o MDA produzido durante o esforco exaustivo nao e liberado na corrente sanguinea imediatamente.

Alem disso, e possivel inferir que, mesmo apos a interrupcao do exercicio, o ataque oxidativo aos lipidios continue acontecendo, visto que o consumo de oxigenio continua aumentado apos o fim do esforco, o que e potencializado em esforcos muito intensos (McArdle, Katch, e Katch, 2010).

Assim, e possivel que a producao de especies reativas se mantenha aumentada mesmo apos a finalizacao do protocolo de exercicio, visto que o metabolismo mitocondrial e o principal produtor endogeno de ERO (Di Meo e Venditti, 2001), contribuindo para os niveis aumentados de MDA plasmatico 24 horas apos a exaustao.

Embora os presentes resultados corroborem com a maioria dos estudos que avaliaram estresse oxidativo em resposta ao exercicio aerobio, as caracteristicas do protocolo de exercicio aplicado sao diferentes dos demais estudos, principalmente em relacao a duracao do esforco, podendo refletir das discrepancias entre os resultados. Vale destacar ainda que a maioria dos estudos utilizam a concentracao de substancias reativas ao acido tiobarbiturico como o marcador de peroxidacao lipidica.

Contudo, estas substancias incluem qualquer molecula que reaja com o acido tiobarbiturico, incluindo aldeidos, acucares, bilirrubina e amino acidos, fazendo com que os resultados sejam menos fidedignos, uma vez que o metodo possui pouca especificidade (Knight, Pieper e McClellan, 1988).

CONCLUSAO

O exercicio aerobio incremental exaustivo eleva o dano oxidativo de corredores treinados, contudo as alteracoes nos marcadores nao podem ser completamente verificadas imediatamente apos o esforco, sendo mais pronunciadas apos 24 horas.

As alteracoes nos mecanismos antioxidantes sao pronunciadas imediatamente e 24 horas apos a inducao a exaustao.

Desta maneira, o exercicio aerobio exaustivo com intensidade progressiva promove o estresse oxidativo em corredores fundistas treinados, sendo que as alteracoes podem perdurar por 24 horas.

REFERENCIAS

1-Aebi H. Catalase in vitro. In: Methods in enzymology. Elsevier. 1984. p. 121-126. Disponivel em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0076687984050163>

2-Aguilo, A.; Tauler, P.; Fuentespina, E.; Tur, J.A.; Cordova, A.; Pons, A.; Antioxidant response to oxidative stress induced by exhaustive exercise. Physiology & behavior. Vol. 84. Num. 1. 2005. p. 1-7. Disponivel em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0031938404004561>

3-Aslani, B.A.; Ghobadi, S. Studies on oxidants and antioxidants with a brief glance at their relevance to the immune system. Life sciences. Vol. 146. 2016. p. 163-173. Disponivel em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320516300157>

4-Ayala, A.; Munoz, M.F.; Arguelles, S. Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal. Oxidative medicine and cellular longevity. Vol. 2014. 2014. Disponivel em: <https://www.hindawi.com/journals/omcl/2014/360438/>

5-Carocho, M.; Ferreira, I.C. A review on antioxidants, prooxidants and related controversy: natural and synthetic compounds, screening and analysis methodologies and future perspectives. Food and chemical toxicology. Vol. 51. 2013. p. 15-25. Disponivel em:

<https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691512006941?via%3Dihub>

6-Di Meo, S.; Venditti, P. Mitochondria in exercise-induced oxidative stress. Neurosignals. Vol. 1. Num. 1. 2001. p. 125-140.

7-Finaud, J.; Lac, G.; Filaire, E. Oxidative stress. Sports medicine. Vol. 36. Num.4. 2006. p. 327-258.

8-Hawley, J.A.; Leckey, J.J. Carbohydrate dependence during prolonged, intense endurance exercise. Sports Medicine. Vol. 45 Num. 1. 2015. p. 5-12. Disponivel em: <https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs40279-015-0400-1>

9-Inal, M.; AkyUz, F.; Turgut, A.; Getsfrid, W.M. Effect of aerobic and anaerobic metabolism on free radical generation swimmers. Medicine and science in sports and exercise. Vol. 33. Num. 4. 2001. p. 564-567.

10-Kabasakalis, A.; Kyparos, A.; Tsalis, G.; Loupos, D.; Pavlidou, A.; Kouretas, D. Blood oxidative stress markers after ultramarathon swimming. The Journal of Strength & Conditioning Research. Vol. 25. Num. 3. 2011. p. 805-811. Disponivel em: <https://journals.lww.com/nsca-jscr/fulltext/2011/03000/Blood_Oxidative_Stress_Markers_After_Ultramarathon.30.aspx>

11-Knight, J.A.; Pieper, R.K.; McClellan, L. Specificity of the thiobarbituric acid reaction: its use in studies of lipid peroxidation. Clinical Chemistry. Vol. 34. Num. 12. 1988. p. 2433-2438.

12-Mari, M.; Morales, A.; Colell, A.; Garcia-Ruiz, C.; Fernandez-Checa, J.C. Mitochondrial glutathione, a key survival antioxidant. Antioxidants & redox signaling. Vol. 11. Num. 11. 2009. p. 2685-700.

13-Marklund, S.; Marklund, G. Involvement of the superoxide anion radical in the autoxidation of pyrogallol and a convenient assay for superoxide dismutase. European journal of biochemistry. Vol. 47. Num. 3. 1974. p. 469-474.

14-Mastaloudis, A.; Leonard, S.W.; Traber, M.G. Oxidative stress in athletes during extreme endurance exercise. Free Radical Biology and Medicine. Vol. 31. Num. 7. 2001. p. 911-922. Disponivel em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584901006670>

15-McArdle, W.D.; Katch, F.I.; Katch, V.L. Exercise physiology: nutrition, energy, and human performance. Lippincott Williams & Wilkins. 2010.

16-Neubauer, O.; Koenig, D.; Kern, N.; Nics, L.; Wagner, K-H. No indications of persistent oxidative stress in response to an ironman triathlon. Medicine & Science in Sports & Exercise. Vol. 40. Num. 12. 2008. p. 2119-2128. Disponivel em: <https://journals.lww.com/acsm-msse/fulltext/2008/12000/No_Indications_of_Persistent_Oxidative_Stress_in.15.aspx>

17-Nieman, D.; Dumke, C.; Henson, D.; McAnulty, S.; McAnulty, L.; Lind, R.; et al. Immune and oxidative changes during and following the Western States Endurance Run. International journal of sports medicine. Vol. 24. Num. 7. 2003. p. 541-547.

18-Romijn, J.; Coyle, E.; Sidossis, L.; Rosenblatt, J.; Wolfe, R. Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance-trained women. Journal of Applied Physiology. Vol. 88. Num. 5. 2000. p. 1707-1714. Disponivel em: <gttps://www.physiology.org/doi/pdf/10.1152/jappl.2000.88.5.1707>

19-Sedlak, J.; Lindsay, R.H. Estimation of total, protein-bound, and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellman's reagent. Analytical biochemistry. Vol. 25. 1968. p. 192-205.

20-Sies, H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox biology. Vol. 4. 2015. p. 180-183. Disponivel em: <https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231715000038>

21-Tatum, V.L.; Changchit, C.; Chow, C.K. Measurement of malondialdehyde by high performance liquid chromatography with fluorescence detection. Lipids. Vol. 25. Num. 4. 1990. p. 226-229. Disponivel em: <https://link.springer.com/article/10.1007/BF02535752>

22-Tsuchihashi, M. Zur kenntnis der blut katalase. Biochem Z. Vol. 140. 1923. p. 65-74.

23-Yavari, A.; Javadi, M.; Mirmiran, P.; Bahadoran, Z. Exercise-induced oxidative stress and dietary antioxidants. Asian journal of sports medicine. Vol. 6. Num. 1. 2015. Disponivel em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4393546/pdf/asjsm-06-24898.pdf>

Recebido para publicacao 16/09/2018

Aceito em 16/04/2019

Alisson de Carvalho Goncalves (1), Lucas Ribeiro Rodrigues (2) Mateus Petrachini Terra (2), Jeffer Eidi Sasaki (3) Guilherme Vannucchi Portari (4)

(1-)Programa de pos-graduacao em Ciencias da Saude, Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM), Uberaba-MG, Brasil.

(2-)Programa de pos-graduacao em Educacao Fisica, Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM), Uberaba-MG, Brasil.

(3-)Departamento de Ciencias do Esporte, Instituto de Ciencias da Saude, Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM), Uberaba-MG, Brasil.

(4-)Departamento de Nutricao, Instituto de Ciencias da Saude, Universidade Federal do Triangulo Mineiro (UFTM), Uberaba-MG, Brasil.

E-mails dos autores:

alisoncg88@hotmail.com

lucasrigues82@gmail.com

mateuspterra@yahoo.com.br

jeffersasaki@gmail.com

guilherme.portari@uftm.edu.br

Endereco para correspondencia:

Alisson de Carvalho Goncalves.

Av. Getulio Guarita, 159, Uberaba-MG.

CEP: 38025-440.
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Author:de Carvalho Goncalves, Alisson; Rodrigues, Lucas Ribeiro; Terra, Mateus Petrachini; Sasaki, Jeffer E
Publication:Revista Brasileira de Prescricao e Fisiologia do Exercicio
Date:May 1, 2019
Words:3942
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