Printer Friendly

Difficulties with diagnosis and differential diagnosis in childhood cerebral phenotype of adrenoleukodystrophy: a case report/Cocukluk cagi serebral tip adrenolokodistrofi'de tani ve ayirici tani zorluklari: bir olgu sunumu.

Giris

Adrenolokodistrofi (ALD) X'e bagli otozomal resesif gecis gosteren, peroksizomal membran proteinlerini kodlayan ABCD1 geninin Xq28 kolundaki defektin yol actigi, santral sinir sistemini ve adrenal korteksi etkileyen norodejeneratif bir bozukluktur (1). Biyokimyasal bozukluklar yag asitlerinin beta-oksidasyon defekti sonucu cok uzun zincirli yag asitlerin (VLCFA) birikimiyle karakterizedir (2). ALD'nin 3 fenotipi tanimlanmaktadir: 1) Cocukluk cagi serebral tip 2) Adrenomiyelonoropati 3) Addison Hastaligi (3). ALD'nin cocukluk cagi serebral fenotipinin klinik belirtileri genellikle yasamin ilk 10 yilinda ortaya cikar. Norolojik belirtileri olan cocuklarda kranial MR bulgularinda siklikla korpus kallosum, parietooksipital, oksipital ve temporal loblarda beyaz madde demiyelinizasyonu saptanir. Adrenal disfonksiyonu gosteren en duyarli laboratuar testi, plazma adrenokortikotropik hormonda (ACTH) artis ve ACTH'ya yanit olarak plazma kortizol konsantrasyonu artisinin olmamasidir (4). Olgularin %93'unde plazma VLCFA duzeyinde artis saptanmaktadir ve ABCD1 genindeki inaktive edici mutasyonun gosterilmesi ise taniyi kesinlestirir (3). Ruhsal ve davranissal sorunlar hastaligin onemli baslangic bulgularidir ve bircok olguda dikkat eksikligi hiperaktivite bozuklugu belirtileri on planda olabilir (5). Hastalik ilerledikce bilissel ve davranissal bozulma, gorme kaybi, konusulan dili anlama zorlugu, el yazisinda bozulma ve koordinasyon zorluklari gibi demans bulgulari gelisebilir (3). Ozellikle yogun arka beyaz madde tutulumu olan cocuklarda yurutucu islevlerde bozulma ve standart IQ testlerinde sozel puana kiyasla performans puanin beklenenden daha dusuk olmasi, sozel ve performans puanlari arasindaki farkin beklenenden fazla olmasi gibi bulgular bildirilmektedir (5). Yazinda bilissel bozulmanin yaninda dusunce bozukluklari ile giden psikotik bozukluklar (6), mani tablosuna benzer belirtilerin (7,8) ve kisilik degisikliklerinin (8) gelistigi olgulara da rastlanmaktadir. Bildirilen olgularin cogunun gec ergenlik ve eriskinlik doneminde olduklari ve ikinci fenotipe (adrenomiyelonoropati) sahip olduklari goze carpmaktadir.

Bu yazida ruhsal belirtileri cocukluk doneminde ortaya cikan, ancak ALD tanisi cocuk psikiyatrisi tedavisi sirasinda, belirtilerin baslangicindan 3 yil sonra konan 11 yasindaki bir erkek olgu tani ve ayirici tani guclukleri acisindan tartisilmaya calisilacaktir.

O lgu

E.G. 11 yasinda, ilkogretim 6. sinifa giden erkek hastadir. Hasta annesi tarafindan dikkat daginikligi, hareketlilikte artis, ders basarisinda gerileme, unutkanlik, kendisini ifade edememe, ice kapanma, arkadaslari ile oyun oynamama, oz bakim becerilerinde gerileme yakinmalari ile cocuk psikiyatrisi poliklinigine getirilmistir. Gelisim basamaklari normal olan hastanin ilkokul 3. sinifa kadar belirgin bir yakinmasinin olmadigi ogrenilmistir. Ilkokul 3. siniftayken derste anlatilanlari ve tahtaya yazilanlari defterine gecirmeme, derse odaklanamama, etrafiyla ilgilenme ve sirasindan kalkip sinifta gezinme yakinmalari baslamis. Bu donemde evde de hareketliliginde artis olmus. Yeni ogrendigi bilgileri sanki hic ogrenmemis gibi hatirlamamaya, esyalarini cok sik kaybetmeye baslamis. Kalemini, silgisini kaybediyor, kiyafetlerini okulda unutuyormus. Daha once arkadaslariyla sorunu olmayan hastanin arkadas iliskisi bozulmaya baslamis. Arkadaslariyla iliskisinde uyumsuzluk yasiyor, ortak oynanan oyunlarda zamansiz bir sekilde oyundan ayriliyor ya da oyunlara katilmiyor ve kendi basina vakit geciriyormus. Ucuncu sinifin 2. doneminde bu sorunlara ek olarak oz bakimi gerilemis ve duygularini ifade edememeye baslamis. Kiyafetlerini ters giyiyor, dugmelerini ilikleyemiyor, temizligini yapamiyor ve kendi basina yemegini yiyemiyormus. Ozbakim ve temel ihtiyaclarini annesinin yardimiyla karsiliyormus. Hastanin bilissel yetilerindeki bozulma 4. sinifa gectiginde belirginlesmis. Dersleri dinlemiyor, sinifta geziniyor, sorulan sorulara iliskisiz cevaplar veriyor, konusurken birbiriyle iliskisiz cumleleri arka arkaya soyluyor ya da daha cumlesini bitirmeden duraksayip baska bir konuyla ilgili konusuyormus. Dorduncu sinifta arkadaslariyla iliskisi tamamen kopmus, arkadaslarinin oyunlarina hic katilmiyormus. Cok fazla soru sormaya, ayni soruyu gun icerisinde defalarca tekrarlamaya baslamis. Bu sorular daha cok yasin kac? saat kac? gibi sayi ve zamanla iliskili sorularmis. Ilkokul 4. sinifa basladiktan 2-3 hafta sonra ogretmeni hastayi psikologa yonlendirmis. Psikolog, E'nin bir sorunu olmadigini, ilgi cekmek istedigini, kardesini kiskandigini soylemis. Anne ve babaya E. ile daha cok vakit gecirmelerini ve oyun oynamalarini onermis. Psikolog takibi haftada 1 gun olmak uzere 6 ay surmus. Bu surecte hastanin sikayetlerinde duzelme olmamis. Ilkokul 5. sinif sonlarina dogru cevresiyle ilgisi gittikce azalmaya baslamis. Konusurken goz temasi kurmuyor, etrafina bakarak ya da basini onune egerek konusuyormus. Televizyonu izlerken 'gizlice izliyormus gibi' bakiyormus. Sofrada yemek yemiyor, bir seyler yemek istediginde mutfakta gizlice yemeye calisiyormus. Ilkokul 6. sinifta hastanin yakinmalarinin devam etmesi uzerine gittigi cocuk psikiyatrisi uzmani tarafindan dikkat eksikligi hiperaktivite bozuklugu tanisi dusunulerek OROS (osmotic-release oral system)-metilfenidat 18mg/gun baslanmis. Organik etyolojinin dislanmasi amaciyla EEG ve cocuk hastaliklari konsultasyonu istenmis. Ailenin ozel bir hastanede yaptirdiklari pediatrik muayene, EEG, rutin biyokimya ve hemogram sonuclari normal bulunmus. Ikinci gorusmede hareketliliginde kismi bir azalma olmasi nedeniyle OROS-metilfenidat dozu 36 mg/gun'e cikilmis ve davranissal alandaki sorunlarinin devam etmesi uzerine risperidon 1 mg/gun (sabah 0,5 mg ve aksam 0,5 mg) tedavisi eklenmis. Ucuncu gorusmede konusmasinda azalma, dalginlik, durgunluk, uyku hali, Bender- Gestalt gorsel motor algi testinde tedavi sonrasi belirgin bozulma olmasi uzerine OROSmetilfenidat ve risperidon dozlari azaltilarak tanisinin netlestirilmesi ve tedavisinin duzenlenmesi icin cocuk ve ergen psikiyatrisi gunduz kliniginde takibe yonlendirilmis.

[ILLUSTRATION OMITTED]

[ILLUSTRATION OMITTED]

[ILLUSTRATION OMITTED]

Ozgecmis: Normal bir gebeligin ardindan, fizyolojik yolla zamaninda dogmus. Dogum sonrasinda sarilik nedeniyle fototerapi almis. Gelisim basamaklarini zamaninda tamamlamis. Hastada alti yasindayken gecirilen adenotonsillektomi ameliyati disinda gecirilen bir operasyon, siddetli ve kronik fiziksel bir hastalik oykusu bulunmamaktadir.

Aile oykusu: Anne 30 yasinda, ilkokul mezunu ev hanimi. Baba 38 yasinda ilkokul mezunu nakliyecilik yapiyor. Anaokuluna giden 5 yasinda bir kiz kardesi var. Aile bireylerinde ve genis ailede bildirilen herhangi bir fiziksel ya da ruhsal hastalik oykusu bulunmamaktadir.

Gunduz Klinigi Tedavi Izlemi: Hastamiz gunduz klinigi takibine OROS-metilfenidat 18 mg/gun ve risperidon 0,5 mg/gun tedavi protokolu ile basladi. Ruhsal durum muayenesinde, fiziksel gelisimi yasina gore geri, zayif, kisa boylu, esmer, oz bakimi iyi olmayan hastanin giyimi sosyoekonomik durumuna uygundu. Donuk bir yuz ifadesine sahip olan hastanin goz temasi kisitliydi. Bilinci acik, yonelimi tamdi. Gorusme sirasinda istemli dikkati azalmis, spontan dikkati artmisti. Konsantrasyon guclugu vardi. Bellek ve algi kusuru saptanmadi. Yargilama ve soyut dusunme yetisi yasindan geriydi. Hizli konusuyor, konusurken duraksamalari oluyor, bazi kelimeleri arka arkaya tekrarliyordu. Dusunce iceriginde matematik, sayilar, hesaplamalar ile ilgili karisik temalar hakimdi. Duygudurumunun otimik, duygulaniminin labil oldugu gozlendi. Zekasi klinik olarak sinirda izlenimi veriyordu. Disa vuran davranislari degerlendirildiginde cok hareketli oldugu, sik sik yerinden kalktigi, oturdugunda da el ve kollarinin surekli hareket ettigi gozlendi. Gunduz klinigi takibinin ilk haftasinda pediatri polikliniginden rutin pediatrik muayenesi istendi, yapilan fizik muayenede dismorfik bir bulguya rastlanmadigi, motor mental gelisiminin normal oldugu, ek tetkike gerek gorulmedigi bildirildi. Uygulanan WISC-R testi sonucunda sozel zeka puani 76, performans zeka puani 53 ve toplam zeka puani 62 olarak degerlendirildi. Hastanin klinigimizde takibi sirasinda ilk gorusmeden itibaren cok hareketli oldugu, yarim saatlik ogle yemegi sirasinda yaklasik 20 kez yerinden kalktigi, yerinde oturmasi konusunda uyarildiginda oturmakta cok zorlandigi ve kipir kipirligin devam ettigi, verilen yonergelere dikkatini vermekte ve surdurmekte zorlandigi gozlendi. Gorusmeler sirasinda sorulan sorulara cevresel cevaplar veriyor, konusmasinda bloklar olusuyor, perseveratif sekilde kelimeler kullaniyor, cagrisimlarinin gevsek oldugu izleniyordu. Konusma sirasinda bazi kelimeleri tekrarliyor (buyudu, buyudu, buyudu...) ve sonra durup 'ustunu cizin' diyordu. Ustunu cizmenin anlami soruldugunda matematikte virgulden sonra ayni sayi sonsuza gidiyorsa o sayinin ustune cizgi cekildigini, son kullandigi kelimenin de ustunu cizmemizi istedigini belirtiyordu. Hastanin gunduz klinigindeki gorusmelerde ve gunluk aktiviteler sirasinda "televizyondan arkadaslarinin onu izledigi, atomun cekirdegini gosteren mikroskobu buldugu" seklinde sanrisal dusuncelerinin oldugu saptandi. Psikotik belirtilerin gunduz klinigi takibi sirasinda belirgin olarak izlenmesi nedeniyle OROS-metilfenidat tedavisi sonlandirildi ve risperidon dozu 1 mg/gune cikarildi. Alinan oyku, gunduz klinigindeki gozlemler ve uygulanan tedavilere ragmen klinik belirtilerinin kotulesmesi uzerine yikimla giden norodejeneratif hastaliklarin ayirici tanisinin yapilmasi amaciyla cocuk norolojisi konsultasyonu istendi.

Norolojik Muayene ve Laboratuvar Incelemesi: Norolojik ve fizik muayenesinde ozellik saptanmadi, ancak skrotumda ve meme areolasinda pigmentasyon artisi oldugu gozlendi. EEG bulgulari normaldi. Kranial MR goruntulemesinde arka boynuz komsulugunda daha belirgin olmak uzere periventrikuler derin ak maddede, kapsula interna on ve arka bacagi, her iki sentrum semiovale, korpus kallosum genum ve spleniumu ile optik radyasyoya yayilim gosteren T-2 agirlikli ve FLAIR incelemelerde hiperintens, T-1 agirlikli incelemelerde hipointens sinyal degisikligi izlendi. Serebellar hemisfer folialarinda belirginlesme dikkati cekti (Resim 1, 2, 3). Kranial MR spektroskopisinde kolin/kreatin oraninin arttigi (2.83), nasetil aspartat/kreatin oraninin dustugu (1.115), 1.3 ppm lipid laktat pikinde artis oldugu gozlendi ve bulgular noron kaybi, gliozis, artmis selluler turnover ile uyumlu bulundu. EMG, VEP, BAEP, SEP, Tandem MS/MS, idrarda organik asit incelemesi, kantitatif aminoasit degerlendirmesi, dogumsal metabolik hastalik taramasi, genis biyokimya ve hemogram degerleri normal sinirlarda bulundu.

Hormon Tetkikleri: ACTH>1250 pg/ml, kortizol: 7.7 ug/dl, aldesteron: 134 pg/dl, plazma renin aktivitesi: 8.02 ng/ml, 17 alfa progesteron: 2.63 ng/ml, testesteron: 3.58 ng/ml, FSH: 3.2 mlU/ml, LH: 7.6 mlU/ml, DHEA-S: 13.6 [micro]g/dl, progesteron: 0.1 ng/ml, anti-TPO: 6.24 IU/ml, anti-TG: 15.8 IU/ml olarak saptandi. Aril sulfataz A aktivitesi 31 NSC/mg pr, cok uzun zincirli yag asidi: C22: 14000 mg/L (referans araligi: 1827-22161), C24: 22300 mg/L (1228-18837), C26: 1450 mg/lt (<1030), C24/C22: 1.59 (0.66-1.008), C26/C22: 0.104 (0.009-0.069) saptandi. ACTH supresyon testi yapilarak adrenal yetmezlik saptandi. Hasta kranial MR ve MR spektroskopi bulgularinin olmasi, adrenal yetmezlik bulgulari, cok uzun zincirli yag asitlerinin artmis olmasi, norolojik defisitinin olmamasina ragmen 3 yildir ozellikle bilissel alanda gerileme ile giden psikiyatrik belirtilerin tabloya eslik etmesi nedeniyle adrenolokodistrofi tanisi dusunulerek takip ve tedavi altina alindi.

Tartisma

Adrenolokodistrofinin cocukluk cagi serebral tipi yasamin ilk on yilinda (ortalama 8 yas) ortaya cikar ve baslangic belirtileri genellikle davranissal ve bilissel alandaki bozulmalarla kendini gosterir (8). Bilissel alandaki yikim okul basarisinda dusmeye yol acarken cogunlukla parezi ve gorme kaybi gibi norolojik bulgular da tabloya eslik eder. Cocukluk cagi baslangicli serebral tip genellikle hizli seyirlidir ve tanidan 3-5 yil sonra hastalar kaybedilir (9). Davranissal ve bilissel belirtileri 8 yasinda ortaya cikan, beyin MR ve MR spektroskopi bulgulari disinda norolojik muayene bulgusu olmayan, bu nedenle adrenolokodistrofi tanisinin konma sureci uc yil geciken olgumuz norodejeneratif hastaliklarda atipik klinik seyrin her zaman akilda tutulmasi gerektigini dusundurmektedir. Bu hastalarin ilk belirtilerinin davranissal ve bilissel alandaki bozulma ile seyretmesi ailelerin genellikle cocuk ve ergen psikiyatrisi kliniklerine basvurmalarina neden olmakta ve olgular siklikla dikkat eksikligi hiperaktivite bozuklugu tanisi ile ele alinmaktadir. Cocuk ve ergen psikiyatrisi uzmanlarinin genetik bir bozukluktan kaynaklanan, belirgin norolojik bulgulari olmayan, kesin tani icin ayrintili norolojik muayene ve laboratuar incelemeleri gerektiren bu tip olgularda tani koymalari oldukca zordur. Bu olguda da cocuk psikiyatrisi gunduz klinigindeki izlemine kadar bircok cocuk hastaliklari uzmani tarafindan degerlendirilen, rutin laboratuar testleri defalarca tekrarlanan hastada belirtilerinin baslangicindan itibaren adrenolokodistrofi tanisi dusunulmemis ve tani konulamamistir.

Cocuk psikiyatrisi gunduz klinigindeki takip ve tedavi surecinde hastamiz dikkat eksikligi hiperaktivite bozuklugu (DEHB), cocukluk cagi dezintegratif bozuklugu (CDB) ve erken baslangicli sizofreni gibi diger psikiyatrik tanilar acisindan ele alinmistir. DEHB belirtilerine yonelik baslanan metilfenidat tedavisi ile Bender Gestalt gorsel motor algi testindeki bozulma beklenmeyen bir bulgu olmus, diger bulgularla birlikte ele alininca psikoz gibi one cikan olasi tanilari dislamadan metilfenidat tedavisinin devam edilmesi uygun gorulmemistir. Bahsedilen psikiyatrik tanilarin bu tur olgularda sadece DSM-IV tani olcutleri ile degerlendirilerek uzun sure izlenmeden dislanmasi olanaksizdir. Hastamizin gunduz kliniginde izlemi sirasinda yikimla giden bir tablonun gozlenmesi klinisyenleri hizla laboratuar ve goruntuleme incelemelerine yonlendirmis, tani multidisipliner bir calisma ile konulabilmistir.

Primer adrenal yetmezliklerin etyolojisinde otoimmunite ve gecirilen tuberkuloz gibi hastaliklarin rolu oldugu vurgulanmaktadir (10). Yazinda OKB ve tik bozukluklarinin yani sira duygudurumda degisiklik, ayrilik anksiyetesi, durtusellik, DEHB'nu hatirlatan dikkat eksikligi ve asiri hareketlilik bulgulariyla giden atipik PANDAS olgularinin olabilecegi bildirilmektedir (11). Olgumuzda 6 yasinda gerceklesen adenotonsillektomi oykusu PANDAS gibi otoimmun bir hastaligin gecirilmis olabilecegini dusundurtse de olgunun sadece primer adrenal yetmezlik tablosu sergilemedigi, ek olarak norolojik goruntuleme bulgularinin da eslik ettigi goz onunde bulundurulmus ve tani ALD olarak dusunulmustur.

Kranial MR incelemesinde arka boyuz komsulugunda daha belirgin olan patolojik sinyal degisikligi (artisi) ALD olasiligini arttirir, ancak kesin tanisini koydurmaz, bu bulgular diger metabolik hastaliklarda da olabilmektedir. Kranial MR bulgusu olan bir hastada klinik bulgu olmasa da ALD suphesini dislamak icin serum VLCFA duzeyleri degerlendirilmelidir. Cok uzun zincirli yag asidi oksidasyonu ALD'de bozuldugundan C24, C26 gibi cok uzun yag asidi duzeyleri artar. VLCFA analizi patolojik olarak saptanan bir olguda kesin tani icin sirasiyla fibroblast kulturunde enzimatik inceleme ve molekuler genetik inceleme yapilabilir. Ancak fibroblast calismasi yapilmadan direkt genetik incelemeyle tani mumkundur ve kesin tani koydurur (12). Adrenal disfonksiyonu gosteren en duyarli laboratuar testi ise plazma adrenokortikotropik hormonda (ACTH) artis ve ACTH'ya yanit olarak plazma kortizol konsantrasyonu artisinin olmamasidir (4). Sunulan bu olguda kranial MR ve MR spektroskopi bulgularinin olmasi, adrenal yetmezlik bulgulari, cok uzun zincirli yag asitlerinin artmis olmasi ALD tanisi dusundurmus, takip ve tedavisi cocuk norolojisi kliniginde surdurulmustur.

Cocuk psikiyatrisinde yasanan en onemli gucluklerden biri tani koymadaki zorluklardir. Bu olguda varolan belirtilerin hicbir psikiyatrik tani olcutlerini tam olarak karsilamamasi ve psikofarmakolojik tedavilere beklenen yanitin alinamamasi nedeniyle, hicbir norolojik bulgusu olmamasina ragmen organik etyolojiye yonelik laboratuar ve goruntuleme incelemeleri gerekli gorulmustur. Atipik ruhsal belirtilerle seyreden bu olgularda erken taninin adrenal yetmezlik ve norolojik bulgular ortaya cikmadan mudahale edilmesini saglayacagi ve tedavinin seyrini olumlu etkileyecegi bildirilmektedir (10). Sunulan bu olgu atipik belirtilerle seyreden hastaliklarin tani ve ayirici tanisinda bolumler arasi isbirliginin onemini ortaya koydugundan paylasilmaya deger bulunmustur.

Tesekkur: Olgunun norolojik degerlendirmesini titizlikle yapan Kocaeli Universitesi Tip Fakultesi Cocuk Norolojisi Bilim Dali'ndan Doc. Dr. Bulent Kara'ya, tani asamasinda ileri tetkik ve incelemelerdeki desteklerinden dolayi I.U. Capa Tip Fakultesi Cocuk Norolojisi Bilim Dali'ndan Prof. Dr. Mefkure Eraksoy ve calisma arkadaslarina tesekkur ederiz.

Kaynaklar

(1.) Mosser J, Douar AM, Sarde CO et al. Putative X-linked adrenoleukodystrophy gene shares unexpected homology with ABC transporters. Nature 1993; 361:726-30.

(2.) Moser AB, Kreiter N, Bezman L et al. Plasma very long chain fatty acids in 3000 peroxisome disease patients and 29 000 controls. Ann Neurol 1999; 45:100-10.

(3.) Moser HW, Smith KD, Watkins PA et al. X-linked adrenoleukodystrophy. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS ve ark. editorler. The Molecular and Metabolic Basis of Inherited Diseases icinde. 8. baski. New York, NY:McGraw-Hill; 2001; s.3257-3302.

(4.) Van Geel BM, Assies J, Wanders RJ et al. X linked adrenoleukodystrophy: clinical presentation, diagnosis and therapy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63:4-14.

(5.) Riva D, Bova SM, Bruzzone MG. Neuropsychological testing may predict early progression of asymptomatic adrenoleukodystrophy. Neurology 2000; 54:1651-5.

(6.) James ACD, Kaplan P, Lees A et al. Schizophreniform psychosis and adrenomyeloneuropathy. J R Soc Med 1984; 77:882-4.

(7.) Angus B, de Silva R, Davidson R et al. A family with adultonset cerebral adrenoleucodystrophy. J Neurol 1994; 241:497-9.

(8.) Sobie G, Ueno-Natsukari I, Okamoto H et al. Phenotypic heterogeneity of an adult form of adrenoleukodystrophy in monozygotic twins. Ann Neurol 1994; 36:912-5.

(9.) Percy AK, Rutledge SL. Adrenoleukodystrophy and related disorders. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2001; 7:179-89.

(10.) Laureti S, Aubourg P, Calcinaro F et al. Etiological diagnosis of primary adrenal insufficiency using an original flowchart of immune and biochemical markers. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:3163-8.

(11.) Gimzal A, Topcuoglu V, Yazgan MY. Akut romatizmal ates, Sydenham koresi ve psikopatoloji. Turk Psikiyatri Dergisi 2007; 13:137-41.

(12.) Poll-The BT, Aubourg P, Wanders RJA. Peroxismal disorders. Fernandes J, Saudubray JM, van de Berghe G, Walter JH, editorler. Inborn Metabolic Diseases icinde. 4. baski. Springer Medizin Verlag Heidelberg; 2006; s. 509-521.

Ozlem YILDIZ, Nursu CAKIN MEMIK, Bulent KARA *, Hasan ARDIC, Belma AGAOGLU

Kocaeli Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Psikiyatrisi Bolumu, Kocaeli, Turkiye

* Kocaeli Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Hastaliklari Cocuk Norolojisi, Kocaeli, Turkiye

Yazisma Adresi/Address for Correspondence: Dr. Ozlem Yildiz, Kocaeli Universitesi Tip Fakultesi, Cocuk Psikiyatrisi Bolumu, Kocaeli, Turkiye

Gsm: +90 533 216 47 46 E-pos ta: drozlemyildiz@hotmail.com Gelis tarihi/Received: 06.09.2010 Kabul tarihi/Accepted: 29.12.2010
COPYRIGHT 2011 Galenos Yayinevi Tic. Ltd.
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2011 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Case Report/Olgu Sunumu
Author:Yildiz, Ozlem; Memik, Nursu Cakin; Kara, Bulent; Ardic, Hasan; Agaoglu, Belma
Publication:Archives of Neuropsychiatry
Article Type:Case study
Geographic Code:7TURK
Date:Dec 1, 2011
Words:2511
Previous Article:A comparison between frequency of depressive symptoms and quality of life among patients with essential tremor and Parkinson's disease/Esansiyel...
Next Article:Catatonic symptoms associated with tuberculous lymphadenitis: a case of catatonia/Noropsikiyatrik belirtilerle iliskili tuberkuloz lenfadenit: bir...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2019 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters