Printer Friendly

Degeneracion subaguda combinada secundaria a infeccion cronica por Helicobacter pylori. Reporte de caso.

Title: Subacute Combined Degeneration of the Spinal Cord Due to Cronic Helicobacter pylori Infection. A Case Report

Introduccion

La expresion degeneracion subaguda combinada fue usada por primera vez en 1800 para referirse a una mielopatia de pocas semanas o meses de evolucion de causa desconocida. Varios anos despues se descubrio su asociacion con el deficit de vitamina B12 [1,2]. Tambien llamada enfermedad de Lichtheim, esta mielopatia se caracteriza por presentar deficit neurologico de instauracion subaguda con parestesias y sensacion de adormecimiento de las extremidades. El examen neurologico revela signos de afectacion medular dorsal, lateral y de los tractos espinotalamicos.

Hasta un tercio de los pacientes con deficit de vitamina B12 pueden presentar una degeneracion subaguda combinada [3]. Los estudios epidemiologicos muestran una prevalencia de deficit de cianocobalamina de alrededor del 20 % (entre el 5 % y el 60 %, segun la definicion de deficit que adopten) en la poblacion general de paises industrializados [4]. El estudio de Framingham demostro una prevalencia del 12 % en los pacientes de edad adulta [5].

El deficit de vitamina B12 es mas comunmente causado por anemia perniciosa. En esta enfermedad hay autoanticuerpos contra las celulas parietales en la mucosa gastrica, lo cual lleva a una disminucion del factor intrinseco, factor determinante para la absorcion de esta enzima en el intestino. Se han descrito varios factores adicionales que alteran la absorcion de la vitamina B12, entre los que se incluyen gastritis atrofica, infeccion cronica por Helicobacter pylori, ingestion de larga data de antiacidos y biguanidas, alcoholismo cronico, gastrectomias y falla pancreatica exocrina [5,6]. La infeccion por H. pylori es bastante prevalente, los ultimos estudios clinicos han demostrado que aproximadamente el 56 % de los pacientes con deficit de vitamina B12 tiene infeccion por esta bacteria. El tratamiento de la infeccion ha disminuido el deficit en el 40 % de los pacientes, por lo que se ha propuesto la teoria de que existe una relacion causal entre estas dos patologias [6].

Caso clinico

El caso corresponde a una mujer de 59 anos de edad sin antecedentes clinicos, quien consulto el servicio de urgencias por presentar sensacion de hormigueo en la punta de los dedos de ambos miembros superiores e hipostesia, que progresaba proximalmente. En el examen fisico se evidencio hipoestesia para dolor, vibracion y propiocepcion desde C3, con hipoestesia en guante largo de manera bilateral. Ademas, la paciente

refirio la perdida de 9 kg de peso.

Los estudios de laboratorio documentaron anemia normocitica normocromica. Por ello se inicio un estudio para deficit de vitamina B12. Se le realizo una endoscopia de vias digestivas altas que evidencio gastritis corporal con signos endoscopicos sugestivos de atrofia. El analisis histopatologico de las biopsias tomadas reportaron gastritis cronica, no atrofica, antral difusa y folicular, con actividad moderada e hiperplasia foveolar focal, con Helicobacter pylori presente en moderada cantidad (++). Se le solicitaron examenes de concentraciones de cianocobalamina (vitamina B12), los cuales son menores de 83 pg/ml (rango normal entre 189 y 883 pg/ml).

La resonancia magnetica de columna cervical con gadolinio mostro un aumento en la intensidad de senal en las secuencias potenciadas en T2 de los cordones posteriores, exclusivamente, desde el interespacio C2-C3 hasta la altura de C7, sin condicionar ensanchamiento en la secuencia T1 ni realce con el gadolinio. Estos hallazgos son consistentes con una degeneracion subaguda combinada (figuras 1 y 2).

[FIGURA 1 OMITIR]

Discusion

La vitamina B12, o tambien llamada cianocobalamina, se obtiene de la dieta, en las comidas de origen animal y algunos vegetales. El adulto promedio ingiere entre 5 y 30 [micron]g al dia, de los cuales solo entre 1 y 5 [micron]g son absorbidos en condiciones normales. El deposito de esta coenzima en el cuerpo es el higado, donde se encuentra una cantidad reservada de 1 mg [7,8]. El proceso de absorcion ocurre luego de que las enzimas proteoliticas liberan la vitamina B12 de los alimentos. Posterior a esto, las moleculas se unen al factor intrinseco y son absorbidas en conjunto por las microvellosidades ileales. El deficit de cianocobalamina puede ser secundario a cualquier falla en los procesos de ingesta o absorcion [9,10].

[FIGURA 2 OMITIR]

La cianocobalamina en una coenzima para dos reacciones enzimaticas importantes. En primer lugar, facilita la metilacion de homocisteina; los productos finales de esta reaccion, la metionina y el tetrahidrofolato, cumplen un papel importante en la metilacion de los fosfolipidos de la vaina de mielina y en la sintesis de ADN de todas las celulas (especialmente sanguineas y oligodendroglia) [8]. En segundo lugar, la vitamina B12 convierte la enzima metilmalonil-CoA en succinil-CoA. Cuando esta reaccion no se lleva a cabo, se elevan las concentraciones de acido metilmalonico, los cuales evitan la sintesis de acidos grasos y se introducen en su estructura quimica. Si estos acidos grasos "anormales" son introducidos en el proceso de sintesis de la mielina, su estructura se torna fragil y favorece la desmielinizacion [7-9].

La degeneracion subaguda combinada por deficiencia de vitamina B12 consiste en un proceso de desmielinizacion de los cordones posteriores (tractos espinocerebelosos y gracilis) y menos frecuentemente de los cordones laterales, principalmente en las areas cervicales bajas y toracicos altas [11-13].

Hay una zona de edema que puede tener una progresion craneana y caudal que puede incluso extenderse hacia otros tractos nerviosos. Es un mecanismo similar al que ocurre en pacientes con mielopatia vacuolar por sida, en cuyo caso la alteracion suele ser irreversible [11,14,15].

Las manifestaciones clinicas de esta mielopatia son sensacion de adormecimiento y parestesias en las extremidades. La afectacion tiende a ser simetrica y progresiva, de distal a proximal. La progresion de la enfermedad esta determinada por inestabilidad postural, incoordinacion motora, deficit sensorial y disfuncion vesical e intestinal. En el examen fisico hay signos de dano medular posterior (perdida de la sensacion de vibracion y ataxia). La afectacion de cordones laterales incluye espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski positivo.

El diagnostico de la degeneracion subaguda combinada se establece correlacionando el cuadro clinico, los resultados de laboratorio y los hallazgos en la resonancia magnetica, la cual es la unica modalidad de imagenes diagnosticas util para demostrar la localizacion exacta de las lesiones. Caracteristicamente ocurre desmielinizacion del cordon posterior de la medula espinal, que se manifiesta como hiperintensidad en las secuencias potenciadas en T2. No es clara la razon de su predileccion por esta localizacion [11-14].

En las imagenes axiales se evidencia un aumento simetrico de la intensidad de la senal en el aspecto posterior y lateral del cordon espinal (figura 1). Estas areas pueden mostrar cierto grado de realce con el gadolinio, atribuible a una disrupcion de la barrera hematoencefalica, causada por la desmielinizacion. Las lesiones afectan tipicamente la medula cervical y toracica; pero pueden encontrarse incluso en el bulbo raquideo. Su longitud, por lo general, se extiende a traves de varios segmentos vertebrales contiguos. Aunque el patron imaginologico descrito es caracteristico de la degeneracion subaguda combinada, esta apariencia no es patognomonica ni se presenta de manera florida en todos los casos [11,13,15].

En un articulo publicado recientemente por Sun y cols. [16] se evaluaron 8 pacientes con degeneracion subaguda combinada. De ellos, 7 presentaron hiperintensidad del aspecto posterior del cordon espinal; 5 lo presentaron en la medula cervical, y 2, en la medula toracica. Todos los pacientes con afectacion cervical presentaron la morfologia tipica de V invertida en los cortes axiales potenciados en T2, tal como nuestro paciente.

La resonancia magnetica es util para el diagnostico inicial y para evaluar la respuesta al tratamiento, pues identifica con resolucion total la anormalidad posterior al manejo. En el diagnostico diferencial se encuentra la mielopatia vacuolar secundaria a sida, lo que establece su diferencia con los antecedentes del paciente [12,14,15]. La esclerosis multiple puede afectar los cordones posteriores; sin embargo, las lesiones tienden a ser asimetricas y de menor extension [11,15]. El tabes dorsal, manifestacion tardia de la sifilis, tambien tiene predileccion por los cordones posteriores, aunque su presentacion ha disminuido considerablemente con el advenimiento de la penicilina [11].

Referencias

[1.] Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Lindenbaum J. Neurologic aspects of cobalamin deficiency. Medicine. 1991;70:229-45.

[2.] Hughes JT. Pathology of the spinal cord. 2nd ed. In: Bennington J, editor. Major problems in pathology. Vol. 6. Philadelphia, Pa: Saunders; 1978. p. 192-6.

[3.] Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1998;318:1720-8.

[4.] Andres E, Loukili NH, Noel E, et al. Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients. CMAJ. 2004;171(3):251-9.

[5.] Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PWF, Stabler SP, Allen RH. Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin Nutr. 1994;60:2-11.

[6.] Kaptan K, Beyan C, Ural AU, Cetin T, Avcu F, Gulsen M, et al. Helicobacterpylori-is it a novel causative agent in Vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med. 2000;160:1349-53.

[7.] Green R, Kinsella LJ. Current concepts in the diagnosis of cobalamin deficiency. Neurology. 1995;45:1435-40.

[8.] Clementz GL, Schade SG. The spectrum of vitamin B12 deficiency. Am Fam Physician. 1990;41:150-62.

[9.] Beck WS. Neuropsychiatric consequence of cobalamin deficiency. In: Stollerman GH, editor. Advances in internal medicine. Vol. 36. St Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1991. p. 33-56.

[10.] De Rosa A, Rossi F, Lieto M, Bruno R, De Renzo A, Palma V, Quarantelli M, De Michele G. Subacute combined degeneration of the spinal cord in a vegan. Clin Neurol Neurosurg. 2012 Sep;114(7):1000-2.

[11.] Naidich MJ, Ho SU. Case 87: Subacute combined degeneration. Radiology. 2005 Oct;237(1):101-5.

[12.] Thomas PK. Subacute combined degeneration. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998 Dec;65(6):807.

[13.] Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lucking CH. Subacute combined degeneration: clinical, electrophysiological, and magnetic resonance imaging findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998 Dec;65(6):822-7.

[14.] Katsaros VK, Glocker FX, Hemmer B, Schumacher M. MRI of spinal cord and brain lesions in subacute combined degeneration. Neuroradiology. 1998 Nov;40(11):716-9.

[15.] Ravina B, Loevner LA, Bank W. MR findings in subacute combined degeneration of the spinal cord: a case of reversible cervical myelopathy. AJR Am J Roentgenol. 2000 Mar;174(3):863-5.

[16.] Sun H, Lee J, Park K, Wi J, Kang H. Spine MR imaging features of subacute combined degeneration patients. European Spine Journal [internet]. 2014 [citado 2014 Jul 17];23(5):1052-8.

Correspondencia

Catalina de Valencia

catalina.devalencia@gmail.com

Juan Camilo Marquez (1), Catalina de Valencia (2), Sandra Milena Ramirez (3), Mario Uribe Vargas (4)

(1) Medico neurorradiologo, Pontificia Universidad Javeriana-Hospital Universitario San Ignacio, Bogota, Colombia.

(2) Medico residente de segundo ano de Radiologia, Pontificia Universidad Javeriana-Hospital Universitario San Ignacio, Bogota, Colombia.

(3) Medico residente de cuarto ano de Radiologia, Pontificia Universidad Javeriana-Hospital Universitario San Ignacio, Bogota, Colombia.

(4) Medico residente de tercer ano de Radiologia, Pontificia Universidad Javeriana-Hospital Universitario San Ignacio, Bogota, Colombia.

Recibido: 14/08/2013

Revisado: 09/12/2013

Aprobado: 31/07/2014
COPYRIGHT 2014 Pontificia Universidad Javeriana
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2014 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:REPORTE DE CASO
Author:Marquez, Juan Camilo; de Valencia, Catalina; Ramirez, Sandra Milena; Uribe Vargas, Mario
Publication:Revista Universitas Medica
Date:Oct 1, 2014
Words:2017
Previous Article:Neuromielitis optica en el embarazo: reporte de un caso.
Next Article:Editorial.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2020 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters