Printer Friendly

Craniectomia descompresiva para empiema por Aggregatibacter aphrophilus: revision de la literatura y presentacion de caso.

Decompressive Craniectomy for Empyema by Aggregatibacter aphrophilus: Literature Review and Case Report

Introduccion

Se define el empiema cerebral como una infeccion piogenica que se da en un espacio anatomico sin alteraciones previas. Si se habla de empiema subdural, se encuentra entre la duramadre y la aracnoides (1, 2, 3). Corresponde del 13 % al 23 % de las infecciones encefalicas (3) y representa del 10 % al 40 % de las infecciones supurativas que se presentan en esa area (2, 4). Corresponde a una urgencia neuroquirurgica, debido a que se presenta con un deterioro neurologico rapido (5) y una mortalidad hasta del 17 % (6).

Anatomica y clinicamente, podemos dividir los empiemas en dos grandes grupos: los que se presentan en el encefalo y la formacion de empiemas en las meninges que recubren la medula. Estos ultimos se consideran raros y, por esto, hay muy pocos casos clinicos publicados, sin series grandes de pacientes (1). Lo importante de esta diferenciacion es la identificacion de los signos semiologicos que se presentan en cada caso, lo cual adquiere mayor importancia debido a que muchas veces la sintomatologia es inespecifica y dificulta el diagnostico temprano. Cuando el empiema se presenta en el cerebro se caracteriza por: signos de irritacion meningea (principalmente rigidez nucal), focalizacion sensitiva o motora, alteracion del estado de conciencia, convulsiones, fiebre, signos de hipertension endocraneana, dolor (facial, ocular o cefalea) y episodios emeticos (1, 2, 5, 7, 8). En el caso de una presentacion espinal, se tendrian sintomas como fiebre, dolor lumbar, parestesias y disfuncion vesical (1), aunque esta patologia no es el objetivo de esta revision.

Se ha descrito que la causa de la formacion de empiemas cerebrales esta dada por dos mecanismos principales: 1) por contiguidad, en el que se presenta una infeccion proxima a la masa encefalica que disemina hasta el espacio subdural y genera la formacion de la coleccion, y 2) por via hematogena, en el que alguna infeccion sistemica presente diseminacion que llegue hasta el cerebro (7). Dado lo anterior, las principales causas de empiema son mastoiditis secundaria a otitis media, sinusitis, meningitis e infecciones dentarias; tambien se ha asociado con trauma, por la posibilidad de fractura de la pared posterior del seno frontal principalmente, que genera una comunicacion directa entre el seno paranasal y la masa encefalica, lo que favorece la aparicion de empiema (2, 3, 6, 8, 9, 10, 11).

La clave para el pronostico y desenlace de los pacientes que cursan con empiema se ha relacionado con un temprano diagnostico que se siga de un manejo medico-quirurgico inmediato (1, 4). Algunos estudios estiman que desde la instauracion del tratamiento temprano de manera agresiva se ha disminuido la mortalidad del 40 % al 10 % (8). La dificultad radica en lo poco especificos que son los sintomas y la cercania semiologica con otras patologias como la meningitis (4), asi como en la gran posibilidad de obtener resultados paraclinicos, como la muestra de liquido cefalorraquideo sin ninguna alteracion (1, 10). Por esto, las imagenes diagnosticas constituyen el principal eje diagnostico de la patologia. Se recomienda la toma de una tomografia computarizada (TAC), por su facilidad y rapidez; adicionalmente, porque se considera suficiente para el diagnostico segun algunas series de casos, teniendo en cuenta que pueden obviarse empiemas intracraneales por el artefacto que genera la tabla osea. Dado lo anterior, el patron de referencia (gold standard) para el diagnostico del empiema es la resonancia magnetica, especificamente con gadolinio como contraste (1, 2, 7, 8, 10).

Posterior a la consecucion del diagnostico, se pasa inmediatamente al tratamiento, que se ha fundamentado en tres ejes principales: 1) manejo antibiotico, el cual varia dependiendo del autor; pero todos coinciden en la necesidad del uso de antibioticos de amplio espectro que cubran los principales microrganismos tipicamente causantes de la patologia. 2) Manejo quirurgico que cuenta con un doble proposito: el de descomprimir el edema e inflamacion que se esta produciendo en la masa encefalica y el de obtener muestras directas de la coleccion purulenta, con el objetivo de tipificar el germen causal y ajustar el manejo antibiotico. 3) Drenaje del empiema, con el objetivo de frenar la diseminacion de la infeccion, disminuir la inflamacion y disminuir al maximo la posibilidad de reaparicion. (1, 2, 10). La evaluacion del manejo quirurgico corresponde a determinar la efectividad de las principales tecnicas usadas actualmente: la realizacion de un trepano por el que se drena el pus y se irriga el empiema y el uso de una craniectomia o craneotomia, a fin de liberar mayor espacio para el edema del encefalo (2, 9, 12).

Reporte de caso

El caso corresponde a un joven de 15 anos de edad que ingreso al Hospital Universitario San Ignacio con un cuadro clinico de dos semanas de evolucion de dolor en el ojo izquierdo asociado a epifora, con dificultad para la apertura ocular y secrecion palpebral sin afectacion de los movimientos oculares. Adicionalmente, habia tenido picos febriles cuantificados hasta en 38[grados]C, emesis y cefalea pulsatil de inicio reciente que iniciaba periorbitaria y se volvia holocraneana. El paciente manifesto que, previo al inicio del cuadro, habia tenido rinorrea y congestion nasal. Habia recibido un manejo inicial extrainstitucional con loratadina, diclofenaco y colirio carboximetilcelulosa. No se notificaron antecedentes de importancia ni hubo informacion relevante en la revision por sistemas, relacionada con presencia de patologia infecciosa otologica, bucal o de senos paranasales reciente.

En la valoracion inicial se encontraba taquicardico, algico, con edema palpebral leve izquierdo, sin signos meningeos o alteraciones neurologicas, ni hallazgos sugestivos de otitis o faringitis. Por ese motivo, se dio un diagnostico inicial de sindrome febril por una posible celulitis postseptal izquierda y se solicitaron, por un lado, valoracion por parte del servicio de oftalmologia; por otro, examenes paraclinicos para el estudio de patologia infecciosa (tabla 1).

El servicio de oftalmologia encontro al paciente sin alteracion de la agudeza visual, con pupilas simetricas normorreactivas, por lo que se descarto alguna patologia oftalmologica; pero por la persistencia de cefalea y aumento en su intensidad fue valorado por el servicio de neurologia, que lo detecto con alteracion del estado de conciencia y alteracion del lenguaje. Por esta razon, en contexto de foco parameningeo, se solicito una puncion lumbar para estudio del liquido cefalorraquideo, que se reporto como ligeramente turbio, de color hematico, con 41,4 mg/dL de glucosa, proteinas menores a 300 mg/dL, leucocitos en 9 x [mm.sup.3] con un 6 % de neutrofilos, 18 % de linfocitos, 1 % de monocitos y no se informaron germenes en el Gram.

Paralelamente, el paciente fue valorado por pediatria, el servicio tratante, que al encontrarlo con ptosis palpebral, solicito un TAC de orbitas y de craneo contrastado (figura 1). Segun los hallazgos, se inicio un manejo antibiotico con 1,5 g de ampicilina/sulbactam cada 6 h. Posteriormente, se cambio el manejo a vancomicina IV de 500 mg/6 h, 1 g de ceftriaxona cada 12 h y metronidazol IV de 500 mg cada 8 h por parte del servicio de infectologia pediatrica, en sospecha de infeccion del sistema nervioso central; por ello, adicionalmente, se solicito la toma de una resonancia magnetica de cerebro (figura 2). Para este momento, el paciente ya presentaba un puntaje de 10/15 en la escala de coma de Glasgow (GCS) con hemiparesia derecha y persistencia de alteracion del estado de conciencia, que en conjunto con hallazgos imagenologicos determinaron la valoracion por neurocirugia.

Fue encontrado bajo sedacion farmacologica con un GCS de 3/15, pupilas mioticas hiporreactivas, movimientos oculares con ojos de muneca, con respuesta plantar neutra bilateral. Con la evaluacion de las imagenes tomadas se determino disfuncion hemisferica, por lo que se decide la toma de un nuevo TAC (figura 2d) comparativo y descartar infarto venoso, compromiso ictal o cerebritis asociada a la coleccion. Se decidio que el paciente requeria manejo quirurgico. Adicionalmente, el servicio de otorrinolaringologia decidio manejo quirurgico para control del foco.

Neurocirugia dreno la expansion subdural por craneotomia haciendo un drenaje controlado del empiema subdural. Se obtuvo liquido cetrino y, posteriormente, pus franca. Se introdujo zonda nelaton y se realizo lavado de la cavidad con 2 L de SSN tibia hasta obtener liquido claro. Posteriormente, otorrinolaringologia realizo frontomaxiloidectomia izquierda y encontro secrecion purulenta en la nasofaringe. Fue llevado a la unidad de cuidado intensivo pediatrico donde se inicio proteccion cerebral con sedoanalgesia y manejo antiedema con SSN hipertonica 0,5 U/kg/h.

Posterior a la intervencion quirurgica, el paciente tuvo una evolucion clinica y neurologica estable, sin cambios en el Glasgow, que se mantuvo en 3/15, con dificil valoracion de preservacion de reflejos de tallo por sedoanalgesia. En el segundo dia del postoperatorio, presento anisocoria subita que se resolvio con manejo medico. Fue llevado a toma de TAC en el que se evidenciaron infartos cerebrales multiples de localizacion frontal y occipital izquierdos, por lo que se decidio llevarlo nuevamente a cirugia para implantacion de cateter ventricular.

Se paso un cateter ventricular en dos pasos con posterior exteriorizacion y conexion a un sistema de monitoria y drenaje. Se tomo presion intracraneal que se reporto en 40 mm Hg con posterior mejoria del diametro pupilar (ojo derecho: 2 mm; ojo izquierdo: 3 mm). Previo al egreso del quirofano se revaloraron las pupilas, que presentaban una dilatacion de 2 mm en el ojo derecho y de 5 mm en el ojo izquierdo no reactiva, que no se resolvio a pesar del paso de bolo de manitol, por lo que se considero una craniectomia descompresiva izquierda (figura 3). Se realizo la apertura y diseccion del musculo temporal con rechazo del colgajo musculocutaneo hacia inferior. Se realizo craneotomia de 12 x 11 cm con fresa y cuchilla de midas rex y ampliacion hacia la fosa media con gubia.

Se realizo durotomia con espina de pescado y se encontro empiema subdural laminar, con multiples membranas purulentas, rigidas, gruesas y edema cerebral masivo. Se dreno el empiema y las membranas, con posterior lavado con peroxido de hidrogeno y vancomicina diluida en 500 [cm.sup.3], con evidencia de recuperacion de la pulsatilidad cerebral. Posteriormente, se coloco hemostatico y se procedio al cierre por planos con lavado profuso de la herida y cubrimiento con gasa esteril y aposito. Se revaloraron las pupilas con mejoria parcial de anisocoria. Posteriormente, fue llevado a la unidad de cuidado intensivo pediatrica.

Posterior al ingreso a la unidad de cuidado intensivo pediatrica, hubo evolucion clinica y neurologica estacionaria, con permanente sedoanalgesia y, por ende, 3/15 en GCS, pupilas hiporreactivas mioticas. No respondia al estimulo doloroso y el monitoreo de presion intracraneana se encontraba dentro de parametros normales. Progresivamente, fue disminuyendo la leucocitosis, sin nuevos picos febriles.

El servicio de infectologia pediatrica decidio tomar una proteina C reactiva para Staphylococcus aureus e inicio de trimetropina sulfametazolina para dar cubrimiento a este microrganismo como principal sospecha etiologica. Resulto negativo y se suspendio el manejo antibiotico. Al segundo dia se recibio reporte de aislamiento de Agregatibacter aphrophilus, que caracteristicamente se presenta en infecciones mixtas, por lo que 6 dias despues se recibio reporte del microrganismo causante de la coinfeccion (tabla 2) con Streptococcus intermedius, que se ha asociado a formacion de abscesos en el sistema nervioso central; por ese motivo, se inicio manejo con metronidazol, ceftriaxona y vancomicina.

Al tercer dia de la cirugia presento picos febriles hasta de 39[grados]C y se reportaron examenes paraclinicos con aumento de leucocitosis con neutrofilia (tabla 1). Paralelamente, se empezo el descenso de la sedoanalgesia haciendo posible la evaluacion de reflejos de tallo, con reflejo carinal y corneano bilateral presente. Por la alteracion clinica y paraclinica se decidio la toma de un TAC de control que evidenciaba aumento de la coleccion interhemisferica (figura 4), que se definio segun un concepto de neurocirugia no candidato a manejo quirurgico. Con el objetivo de definir el foco infeccioso, fue valorado por cirugia maxilofacial en contexto de un microrganismo descrito como flora normal de la cavidad oral. Se le tomo un TAC de cara que presentaba ocupacion parcial del seno maxilar izquierdo sin hallazgos que sugirieran procesos infecciosos ontogenicos. El paciente continuo con distermias, por lo que infectologia pediatrica amplio estudios con hemocultivos, urocultivos, cultivos de secrecion orotraqueal y de linea arterial, asi como estudios para determinar inmunodeficiencias de base con reporte de estudios para VIH no reactivos. Adicionalmente, se modifico el esquema antibiotico con la suspension de ceftriaxona y metronidazol y adicion de meropenem 2 g/8 h. Se determino que el tratamiento debia continuar durante 8 semanas.

Dias despues, el paciente continuo con mejoria del estado neurologico con descenso progresivo de sedoanalgesia, con respuesta plantar flexora izquierda y neutral derecha. Posteriormente, recupero sus movimientos oculares y movimiento de la mano izquierda al estimulo doloroso. Progresivamente, aumento la movilidad del hemicuerpo izquierdo, obedeciendo ordenes sencillas.

Diez dias despues de la cirugia, presento una franca mejoria, con GCS de 11/15, solo con alteracion en la respuesta verbal. Tuvo un episodio convulsivo unico que fue manejado y resolvio al manejo con levetiracetam, sin repercusiones posteriores. Se empezo descenso de fentanil, con el fin de extubarlo y pasarlo a CPAP. Con el objetivo de reinicio de la via oral, se realizo una videocinodeglucion para determinar la permanencia de los reflejos de proteccion de la via aerea. Se evidencio broncoaspiracion sin reflejo tusigeno, por lo que se considero la opcion de gastrostomia por parte del servicio de gastroenterologia pediatrica en conjunto con cirugia pediatrica. El paciente fue trasladado a piso, a la unidad de alta dependencia, a la espera del procedimiento, con estabilidad clinica y neurologica.

Discusion

Previamente se habia discutido la distribucion anatomica y clinica de los empiemas que se presentan en el sistema nervioso central. Especificamente, los subtipos que se pueden presentar en el craneo encontramos el tentorio como limite anatomico para determinar los empiemas supratentoriales y los infratentoriales o de fosa posterior (2, 4, 9, 10). Estos ultimos representan del 3 % al 10 % de todos los empiemas (9, 10) y de las enfermedades supurativas del craneo representan solo el 0,6 % (4); por esto, la mayoria de estudios y reportes se han realizado sobre empiemas supratentoriales o hemisfericos (10).

Epidemiologicamente, se encuentran la mayoria de series y reportes de caso en paises en vias de desarrollo, sobre todo en India y en Sudafrica con una importante predominancia en hombres jovenes (7,8). Ademas, se han encontrado factores predisponentes y asociados como: VIH, estado postrasplante, tratamiento de enfermedades neoplasicas o enfermedades autoinmunes (12). En el ambito clinico se ha descrito que una de las principales causas de formacion de empiemas subdurales es la presencia de infecciones contiguas que se diseminan y alcanzan el encefalo. Anatomicamente, por cercania, se ha descrito que los empiemas subdurales infratentoriales estan asociados con infecciones oticas y mastoiditis (4, 7, 9). Por su parte, los empiemas subdurales supratentoriales estan asociados con infecciones en senos paranasales en orden de prevalencia con el seno frontal con la mayor, etmoidal, esfenoidal y maxilar (5, 8, 11). Semiologicamente, si encontramos compromiso de la fosa posterior, por lo general se presentan signos cerebelosos y de compresion de pares (2, 9).

Fisiopatologicamente, se han descrito los mecanismos de diseminacion en cada caso. En los empiemas infratentoriales asociados a infecciones oticas se ha descrito una via directa e indirecta. En el primer caso se produce por erosion del hueso y se ha asociado con empiemas epidurales e infecciones en la tabla osea. La via indirecta se da cuando la infeccion se disemina por los vasos perforantes de la mucosa del oido medio que generan tromboflebitis y producen empiemas subdurales y abscesos cerebelosos (4). Por su parte, en los empiemas supratentoriales hay dos mecanismos de diseminacion: esta la tromboflebitis retrograda, que se disemina a traves de las venas diploicas del craneo y del hueso etmoides que tienen mas actividad en la juventud, lo que explica la alta prevalencia en hombres jovenes, o por medio de las venas comunicantes; por otro lado, se puede diseminar por caminos anatomicos anormales secundarios a dehiscencia traumatica o malformaciones congenitas (5). Asi es como se describe al empiema subdural como una de las principales complicaciones de la sinusitis, adicionandose a meningitis, empiema epidural, absceso intracerebral, tromboflebitis de senos durales, trombosis del seno cavernoso o sagital superior (5, 8).

Respecto a la etiologia se han descrito multiples germenes causales que se clasifican segun el mecanismo de diseminacion presentado (tabla 3) asociados en su mayoria a los focos infecciosos y de diseminacion mencionados previamente (5, 8). La familia del grupo de los Streptococos milleri son caracteristicamente bacterias que constituyen la flora normal de la cavidad oral, y tienen una fuerte asociacion con las complicaciones intracraneales de la sinusitis (5) que, como veremos mas adelante, corresponde al foco de infeccion que presento el paciente descrito en el reporte de caso.

El microorganismo causal del empiema subdural que presento el paciente es el Agregatibacter aphrophilus. Se describe en la literatura como un bacilo gramnegativo cortooxidasa y catalasa negativo (13, 14) que hace parte de la flora normal de la cavidad oral, aunque se ha encontrado en otras regiones anatomicas con la produccion de colecciones purulentas en peritoneo, pleura y hueso, asociado tambien a la endocarditis y con menor frecuencia se ha aislado en procesos de meningitis, otitis media, bacteriemia, neumonia y, como en el caso del paciente, en procesos de sinusitis, frecuentemente con coinfeccion de otro tipo de microorganismo aerobio o anaerobio (13).

Se informa que solo el 2 % de las infecciones cerebrales se asocian con enfermedades dentarias (13), por lo que no es una patologia que se presente con frecuencia; por esto, desde 1964 se han registrado 14 reportes de absceso cerebral secundario a infeccion por esta bacteria (14). De estos, se notifico una mortalidad del 20 % con tres casos, en dos de ellos con patologias cardiacas de base previas al diagnostico, y en el ultimo con un manejo exclusivo medico con antibioticos. En los 11 reportes adicionales se planteo un manejo dual con cirugia para drenaje de la coleccion purulenta y antibioticoterapia agresiva (14). Adicionalmente, se ha encontrado asociacion con la flora bacteriana bucal normal de los caninos, en quienes es comun encontrar esta bacteria, por lo que indagar por el contacto con perros resulta importante al momento de la construccion de la anamnesis (14).

Para el tratamiento de esta patologia hay que tener en cuenta los tres ejes mencionados. Con el abordaje quirurgico y medico con antibioticoterapia, teniendo en cuenta la division anatomica descrita, se reporta un cambio en la supervivencia, comparando el abordaje quirurgico con el manejo medico exclusivo del 20 % al 82 % (1). Los estudios y las series de casos, asi mismo, se dividen en abordajes para empiemas subdurales supratentoriales, como el presentado por el paciente de este caso, y los infratentoriales.

Como principio quirurgico se ha descrito que el manejo inicial de todo empiema subtentorial debe ser con craniectomia descompresiva suboccipital (1, 2, 9), especialmente cuando la coleccion se extiende hasta el angulo pontocerebeloso (9), haciendo hincapie en que los empiemas subdurales infratentoriales no son ni deben ser manejados con trepano (12) en el contexto de una patologia de rapido crecimiento con efecto de masa importante que genera compresion y repercusion clinica rapida, con repercusiones neurologicas importantes y una alta mortalidad de hasta el 45 % y con una morbilidad del 20 % a pesar del manejo agresivo dual (3, 4, 7).

Para el abordaje de los empiemas supratentoriales se plantea la discusion y el tema central de la mayoria de los estudios y series de casos: ?que resulta mas efectivo: la craniectomia o la craneotomia en comparacion con el trepano? (2, 6, 12). La literatura ha comparado ambos abordajes. El estudio de Bannister evidencio una menor mortalidad en los pacientes que fueron llevados a craniectomia en comparacion a los que recibieron manejo con trepano (2, 6). Madhugiri et al. (12) compararon estas dos intervenciones en 4 de las principales patologias infecciosas supurativas del craneo: empiemas y abscesos tanto supra como infratentoriales, evaluando el porcentaje de recurrencia de la coleccion y la infeccion. Encontraron en todos los casos una menor tasa de recurrencia en la craniectomia (12). Asi es como Feurman (2) reporto que el 40 % de los pacientes que recibieron un manejo inicial con trepano requieren una craniectomia posterior por no drenaje completo del empiema, lo cual corresponde a la situacion presentada en el caso reportado.

Por lo anterior, se han propuesto una serie de condiciones especificas en las que se indica el manejo con trepano, siendo la craniectomia temprana el procedimiento mas efectivo y que se viene instaurando como tendencia desde los anos ochenta (6). Estas son: cuando se presenta un absceso con pared debil y pobremente formada, cuando el GCS es bajo, cuando el paciente presenta un deterioro neurologico rapido y cuando se presenta anemia severa (12). Al evaluar el caso presentado, se decidio el abordaje inicial de un trepano en el contexto de un paciente con GCS bajo y deterioro neurologico rapido. La existencia de bajo volumen de pus, tal es el caso del reporte de caso presentado por Alimehmeti et al. (9), en el que se logro drenaje completo de la coleccion mediante trepano con recuperacion clinica y neurologica.

Cuando se encuentran condiciones como colecciones multiloculadas y volumen de pus importante, se debe considerar craniectomia por la posibilidad de no drenar completamente el absceso que se presente recidiva (2, 4). Dentro de la literatura evaluada se encontro un procedimiento alternativo a los dos mencionados, que ofrece una posibilidad terapeutica diferente para los pacientes que cursan con esta patologia. Se denomina craneotomia interna y consiste en la descompresion encefalica mediante la liberacion de la tabla osea posterior del seno frontal, con posterior drenaje del material mucoso que alli se encuentre para que el parenquima encefalico pueda ocupar este volumen adicional. Se describe como un procedimiento reciente, al cual le faltan mas estudios para instaurarlo como un protocolo de manejo (11).

El desenlace que presentan los pacientes que cursan con esta patologia depende de muchas variables: hay que tener en consideracion las comorbilidades y condiciones basales prequirurgicas del paciente (4), asi como el tipo de intervencion que se realiza (5). Dentro de los desenlaces postoperatorios que se pueden esperar se encuentran: debilidad de extremidades ipsilaterales o contralaterales a la lesion, hipertension endocraneana, convulsiones y deterioro cognitivo (2, 12). En definitiva, el reporte referido por Venkatesh et al. (4) define los desenlaces que pueden presentar los pacientes que sufren de esta patologia con una menor mortalidad en pacientes con adecuado estado de conciencia en el preoperatorio y mayor en quienes se diagnostico alteracion del estado de conciencia y coma.

Conclusion

El empiema subdural es una entidad rara que constituye una urgencia neuroquirurgica, por su rapida progresion y diseminacion, tanto que llega a afectar severamente el estado neurologico de los pacientes. Es de etiologia multifactorial y multicausal, con predominio por las infecciones de contiguidad tanto sinusitis como otomastoiditis para las diferentes localizaciones anatomicas de la coleccion. A pesar de que claramente estan tipificados y estudiados los germenes mas asociados con esta patologia, pueden presentarse casos excepcionales y poco frecuentes como el que se reporta en este documento, por lo que es importante siempre tener en cuenta los microrganismos que pueden llegar a causar un empiema subdural.

El manejo de esta patologia esta claro, en el sentido de la aplicacion que se de de los tres ejes, enfocandose en el manejo farmacologico con antibioticos de amplio espectro en principio y cubrimiento adecuado posterior a la tipificacion del microrganismo causal en conjunto con el manejo quirurgico. Este ultimo representa un punto de discusion en el abordaje, debido a que mientras en empiemas subdurales infratentoriales esta claro el abordaje con craniectomia, en los supratentoriales no se ha establecido un abordaje temprano definitivo entre la realizacion de un trepano y una craniectomia o craneotomia, a pesar de que la literatura avala y refuerza la realizacion de este ultimo.

Referencias

(1.) Pompucci A, Bonis P de, Sabatino G, Federico G, Moschini M, Anile C, et al. Cranio-spinal subdural empyema due to S. intermedius: A case report. J Neuroimaging. 2007; 17(4):358-60.

(2.) Salunke PS, Malik V, Kovai P, Mukherjee KK. Falcotentorial subdural empyema: Analysis of 10 cases. Acta Neurochir (Wien). 2011; 153(1):164-9.

(3.) Polyzoidis KS, Vranos G, Exarchakos G, Argyropoulou MI, Korantzopoulos P, Skevas A. Subdural empyema and cerebellar abscess due to chronic otitis media. Int J Clin Pract. 2004; 58(2):214-7.

(4.) Venkatesh MS, Pandey P, Devi BI, Khanapure K, Satish S, Sampath S, et al. Pediatric infratentorial subdural empyema: analysis of 14 cases. J Neurosurg. 2006; 105(5 Suppl):370-7.

(5.) Kombogiorgas D, Seth R, Athwal R, Modha J, Singh J. Suppurative intracranial complications of sinusitis in adolescence: Single institute experience and review of literature. Br J Neurosurg. 2007; 21:603-9.

(6.) Miller ES, Dias PS, Uttley D. Management of subdural empyema: a series of 24 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatr [Internet]. 1987; 50(11):1415-8. Disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?ar tid=1032550&tool=pmcentrez&rendertype=abstract

(7.) Taha MM, Hassanain S. Subtentorial subdural empyema: report of two cases and review of the literatures. J Turkish Neurosurg. 2010; 21(4):669-73.

(8.) Ong YK, Goh KYC, Chan C. Bifrontal decompressive craniectomy for acute subdural empyema. Child's Nerv Syst. 2002; 18(6-7):340-3.

(9.) Alimehmeti R, Seferi A, Stroni G, Sallavaci S, Rroji A, Pilika K, et al. Burr hole evacuation for infratentorial subdural empyema. Worl J Clin Cases. 2013; 1(5):172-6. doi: https://doi.org/10.12998/wjcc.v1.i5.172.

(10.) Borovich B, Johnston E, Spagnuolo E. Infratentorial subdural empyema: clinical and computerized tomography findings. J Neurosurg. 1990; 72(2):299-301.

(11.) Visocchi M, Esposito G, Maria G, Pepa D, Doglietto F, Ginevra C, et al. Giant frontal mucocele complicated by subdural empyema# treatment of a rare association. Acta Neurol Belg. 2012; 112:85-90.

(12.) Madhugiri VS, Savitr B V, Srikantha U. Focal intradural brain infections in children#: an analysis of management. Pediatr Neurosurg. 2011; 560029:113-24.

(13.) Bogdan M, Zujic Atalic VZ, Hecimovic I, Vukovic D. Brain abscess due to Aggregatibacter aphrophilus and Bacteroides uniformis. Acta Med Acad. 2015; 44(2):181-5. doi: https://doi.org/10.5644/ama2006-124.

(14.) Maraki S, Papadakis IS, Chronakis E, Panagopoulos D, Vakis A. Aggregatibacter aphrophilus brain abscess secondary to primary tooth extraction: Case report and literature review. J Microbiol Immunol Infect. 2016; 49(1):119-22. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.jmii.2013.12.007

Oscar Feo Lee (a) ofeo@javeriana.edu.co

Pontificia Universidad Javeriana, Colombia

Sergio I. Patino-Ladino (b)

Pontificia Universidad Javeriana, Colombia

Recepcion: 25 Enero 2018

Aprobacion: 23 Abril 2018

DOI: https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed60-1.cran

Redalyc: http://www.redalyc.org/ articulo.oa?id=231057460014

Notas de autor

(a) Medico neurocirujano, Unidad de Neurocirugia, Hospital Universitario San Ignacio. Profesor del Departamento de Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia.

(b) Estudiante de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogota, Colombia. ofeo@javeriana.edu.co

Leyenda: Figura 1 a) TAC de craneo: sin alteraciones. b) TAC de orbitas: ocupacion completa por materia! con densidad de tejido blando de celdillas etmoidales anteriores izquierdas y del seno frontal del mismo lado. Importante engrosamiento en el revestimiento mucoso del antro maxilar izquierdo y en menor proporcion del seno frontal derecho y esfenoidal izquierdo. Tambien se observa engrosamiento del revestimiento mucoso en celdillas etmoidales anteriores derechas. Sugestivo de celulitis periorbitaria izquierda preseptal. Pansinusitis descrita.

Leyenda: Figura 2 RMN de cerebro con contraste: A nivel de convexidad frontoparietotemporal izquierda con extension a cisura interhemisferica se aprecia coleccion subdural. a) Hipointensa en T1. b) Hiperintensa en T2 con fenomeno de restriccion a la difusion. c) Realce periferico tras la administracion de gadolinio, condicionando desplazamiento de la linea media de 4 mm en relacion con probable empiema subdural asociado a realce paquimeningeo. Se aprecia realce de surcos de espacio subaracnoideo no descartando HSA, diseminacion de coleccion descrita o infarto a este nivel. d) TAC de craneo simple: Sin lesiones corticosubcorticales sugestivos de infartos recientes. Extensa coleccion subdural supratentorial predominante hipodensa en la convexidad izquierda con extension a region interhemisferica, generando moderada compresion sobre el parenquima cerebral, disminucion en amplitud del ventriculo lateral y desplazamiento de las estructuras de la linea media hacia la derecha de hasta 8 mm. Sin disminucion significativa de la amplitud de las cisternas peritroncales. Compatible con infartos cortico-subcorticales en el cingulo izquierdo en el aspecto anterior de los giros frontales superior y medio del mismo lado y empiema.

Leyenda: Figura 3 a) Visualizacion del empiema posterior a durotomia con membranas purulentas, rigidas, gruesas y posterior. b) Lavado

Leyenda: Figura 4 TAC postoperatorio. Defecto de craniectomia descompresiva izquierda a traves de la cual se aprecia hemiacion del parenquima encefalico, el cual posee extensas zonas de infartos isquemicos subagudos con trasformacion hemorragica que compromete principalmente la region frontoparietal izquierda y, en menor medida, temporal con edema asociado. Aumento de diametro de empiema interhemisferico con realce dural saciado, no desplazamiento de linea media, cisternas de la base permeables, cateter de derivacion ventricular en asta frontal del ventriculo lateral izquierdo. a) 4 dias despues de cirugia. b) 7 dias despues de cirugia.
Tabla 1
Hemogramas y PCR durante la hospitalizacion

Fecha          Leucocitos     Neutrofilos      Eritrocitos

1/10/2017      20,5           16,8(81%)        5,3
2/10/2017      22             19,4 (88%)       4,5
4/10/2017      26,3           21,9 (83,5%)     4,4
5/10/2017      16,9           12,6 (74,6%)     3,9
6/10/2017      13,6           10 (73,8%)       3,8
7/10/2017      18,3           14,6 (80%)       4
11/10/2017     23,5           20,1 (85,5%)     3,5
14/10/2017     21,8           18,2 (83,6%)     3,3
20/10/2017     16,2           13,2 (81,4%)     4,2

Fecha          Hemoglobina    Hematocrito    Plaquetas    VSG

1/10/2017      15,4           45,3           222,9        39
2/10/2017      13,2           39,6           200,2        43
4/10/2017      12,8           38,5           318,2        60
5/10/2017      11,6           33,6           254,1        64
6/10/2017      11,3           32,9           225,8        48
7/10/2017      11,6           34,2           261,1        29
11/10/2017     10,1           29,5           534,5        85
14/10/2017     9,8            28             973,3        57
20/10/2017     12,5           37,3           812,7        65

Fecha          PCR      Creatinina

1/10/2017      9,3      0,66
2/10/2017      30       0,57
4/10/2017      -        0,79
5/10/2017      30,4     -
6/10/2017      -        0,79
7/10/2017      25,2     1,05
11/10/2017     -        0,58
14/10/2017     9,4      0,45
20/10/2017     3,6      -

Unidades: leucocitos, neutrofilos y plaquetas x 103; eritrocitos x
106; Hb: g/dL; hematocrito: %.

Tabla 2
Cronologia de reporte de resultados bacteriologicos del empiema

Fecha          Empiema subdural                 Antibiograma

3/10/2017      PN ++
               CGP +
5/10/2017      Agregatibacter aphrophilus       Multi sensible
7/10/2017
9/10/2017
10/10/2017     Streptococcus intermedius        Sensible a
                                                penicilinas

Tabla 3
Microorganismos causales de empiemas subdurales segun foco de
diseminacion (6)

Fuente de la infeccion      Bacteria asociada

Senos paranasales           Estreptococo 110 hemolitico,
                            Staphylococcus aureus, Bacteroides
                            fragilis, Staphylococcus albus,
                            Streptococcus viridans

Senos mastoideos            Anaerobios, proteus, estreptococo no
                            hemolitico, cocos grampositivos,
                            estreptococo betahemolitico

Antecedente de trauma       Escherichia coli, anaerobios, estreptococo
craneal                     no hemolitico

Cirugia previa              Estafilococo albus: Streptococcus
                            pneumonie

Abscesos previos            Estafilococo albus, anaerobios

Diseminacion metastasica    Estreptococo no hemolitico, estreptococo
                            milleria

Desconocido                 Streptococcus pneumonie, estreptococo
                            microaerofilico
COPYRIGHT 2019 Pontificia Universidad Javeriana
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2019 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:Reporte de caso
Author:Feo Lee, Oscar; Patino-Ladino, Sergio I.
Publication:Revista Universitas Medica
Date:Jan 1, 2019
Words:5733
Previous Article:Factores pronosticos para artrodesis lumbar.
Next Article:Absceso prostatico: revision de la literatura.
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2021 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters