Printer Friendly

Cranial Computed Tomography Findings in Methanol Intoxication: Two Case Reports/Metanol Intoksikasyonunda Kraniyal Bilgisayarli Tomografi Bulgulari: Iki Olgu Sunumu.

Giris

Metanol berrak, renksiz, cok toksik bir sividir (1). Boya sokucu veya cam yikama sivisi da dahil olmak uzere ev urunlerinin bir bileseni olarak bulunur (2). Kazara veya intihar amacli metanolun alimi sonrasi intoksikasyon ortaya cikabilir (3). Genellikle akut norolojik, gorsel ve gastrointestinal semptomlar ile hastaneye basvuru olur (3). Bilgisayarli tomografi (BT) ve manyetik rezonans goruntuleme metanolun merkezi sinir sistemine ait toksik etkilerini gosterebilir, tani koymada ve prognozu ongormede faydali olabilir (4).

Bu makalede akut metanol intoksikasyonu dusunulen iki olguyu norogoruntuleme bulgulari esliginde tartistik.

Olgu 1

Altmis yedi yasinda erkek hasta, gece alkol alimindan sonra sabah baslayan gorme kaybi yakinmasi ile acil servise getirildi. Oykusunden 40 yildir her gun alkol aliminin oldugu ve 7 yildir evinde urettigi alkolu kullandigi, yaklasik 12 saat once kendi yaptigi rakidan 50 cL aldigi ogrenildi. Gelisinde kan basinci 139/98 mmHg, kalp atim hizi102 atim/dakika, solunum sayisi 28 soluk/ dakika olarak saptandi. Norolojik muayene disinda diger sistem muayenelerinde anlamli patolojik bulgu saptanmadi. Norolojik muayenede kooperasyon kisitli, kisi, yer ve zaman yonelimi bozuk saptandi. Hasta ajite ve kisitli koopere oldugu icin gorme keskinligi ve gorme alani net degerlendirilememekle birlikte sol gozde kismi ve sag gozde total gorme kaybi tespit edildi. Glasgow Koma Skoru (GKS) 14 idi. Hastanemizde calisilmadigi icin kan metanol duzeyi bakilamadi. Kan gazi incelemesinde pH: 6,94, PaC[O.sub.2]: 26,6 mmHg, Pa[O.sub.2]:109 mmHg, HC[O.sub.3]: 7 mmol/L, laktat: 5,1 mmol/L olarak saptandi. Metabolik asidoza yonelik intravenoz (IV) bikarbonat tedavisi ve hemodiyaliz uygulandi. Takiplerinde GKS'de dusme (GKS=7) olmasi nedeniyle entube edildi. Metanol intoksikasyonu on tanisi ile hasta Anestezi Yogun Bakim Unitesi'ne (YBU) devir alindi.

Acil serviste IV yukleme dozu etanol (10 mL/kg %10 etanol) uygulanan hastanin idame IV etanol tedavisine (1,5 mL/kg/ saat) devam edildi. Laktat duzeyi 3,6 mmol/L ve arteriyel kan basinci 86/56 mmHg olan hastaya parenteral %0,9 NaCl baslandi. Sivi tedavisine ragmen ortalama arteriyel kan basinci [less than or equal to] 65 mmHg olmasi nedeniyle vazopressor (noradrenalin) tedavisi baslandi. GKS [E.sub.1][M.sub.4][V.sub.E] idi. Invazif kan basinci takiplerine gore vazopressor dozu ayarlandi. YBU takiplerinde hastaya bir seans daha hemodiyaliz uygulandi. Kontrol kan gazinda asidozu olmayan ve anyon acigi normal sinirlarda saptanan hastanin etil alkol tedavisi kesildi. Alkol alimindan yaklasik 24 saat sonra acil serviste cekilen kraniyal BT'de bilateral putamende hipodansite ve diffuz serebral atrofi mevcuttu (Resim 1). Vital bulgulari ve metabolik durumu duzelen hastanin bilincinde duzelme olmamasi nedeniyle kraniyal BT tekrarlandi (ilk kraniyal BT ve kontrol kraniyal BT arasindaki sure 4 gun). Bilateral serebral subkortikal beyaz cevherde diffuz hipodens alanlar oldugu ve putaminal alandaki dansite azalmasinin belirginlestigi goruldu (Resim 2). Norogoruntuleme bulgulari metanol intoksikasyonu tanisini desteklemekteydi. GKS [E.sub.1][M.sub.4][V.sub.E] olan hastanin bilinc durumu nedeniyle hava yolunu koruyamayacagi dusunulerek yatak basi perkutan trakeostomi acildi. Mekanik ventilatorden ayirma denemeleri hiperkarbi nedeniyle basarisiz olan hastanin ev tipi mekanik ventilator ile taburculugu planlandi. Yatisinin 40. gununde servise ev tipi mekanik ventilator ile devir edildi. Modifiye Rankin Skoru 5 idi.

Olgu 2

Altmis bes yasinda erkek hasta, ani baslayan bulanti ve kusma sonrasi gelisen bilinc bulanikligi yakinmasi ile acil servise getirildi. Kronik alkolizm oykusu olan hastanin yaklasik 16 saat once kacak alkol kullandigi ogrenildi. Ancak ne kadar alkol kullandigi ogrenilemedi. GKS E2M3V2 idi. Komatoz hastanin sistemik muayenesinde anlamli patolojik bulgu saptanmadi. Arteriyel kan basinci 126/82 mmHg, kalp atim hizi 82 atim/dakika, solunum sayisi 30 soluk/dakika idi. Kan gazi incelemesinde pH: 6,82, PaC[O.sub.2]: 21,6 mmHg, Pa[O.sub.2]: 77,6 mmHg, HC[O.sub.3]: 5,3 mmol/L, laktat: 11,5 mmol/L olarak saptandi. Entube edilen hastanin metabolik asidozuna yonelik IV bikarbonat infuzyonu ve hemodiyaliz uygulandi. Sag kolda saniyeler suren fokal nobet gozlendi. Alkol alimindan yaklasik 17 saat sonra cekilen kraniyal BT'de bilateral frontal lob subkortikal beyaz cevherde hipodansite saptandi (Resim 3). Metanol intoksikasyonu on tanisi ile Dahiliye YBU'ye devir alindi.

Metanol intoksikasyonu on tanisi ile acil serviste IV yukleme dozu etanol (10 mL/kg %10 etanol) uygulanan hastanin idame IV etanol tedavisine (1,5 mL/kg/saat) devam edildi. Jeneralize tonik klonik tarzda nobeti olan hastada status epileptikus dusunulerek IV diazepam 10 mg sonrasi valproat 30 mg/kg uygulandi. Nobet nedeniyle norogoruntuleme tekrarlandi (ilk kraniyal BT ve kontrol kraniyal BT arasindaki sure 1 gun). Kraniyal BT'de bilateral putamende, bilateral serebral subkortikal beyaz cevherde yaygin hipodens alanlar saptandi, bulgularin ilerleyici oldugu dusunuldu (Resim 4). Ucuncu seans hemodiyaliz sonrasi kontrol kan gazi incelemelerinde asidozu olmamasi ve anyon aciginin normal sinirlarda olmasi nedeniyle etil alkol tedavisi kesildi. Takiplerinde nobet izlenmedi ancak GKS E1M3VE idi. Mevcut norolojik tablo nedeniyle hastanin mekanik ventilatore bagli kalacagi goz onunde bulundurularak yatak basi perkutan trakeostomi acildi. Izleminde GKS'de progresyon ([E.sub.1][M.sub.1][V.sub.T]) olan hastanin beyin sapi refleksleri alinamadi, apne testi pozitif saptandi. Kraniyal BT'de serebral duzeyde yaygin odem ve hemorajik degisiklikler izlendi, BT anjiografi'de intrakraniyal arteriyel ve venoz dolasim saptanmadi. Yatisinin 26. gununde hastaya beyin olumu tanisi koyuldu. Aile bireylerinin donasyonu kabul etmedigi hastada yatisinin 26. gununde kardiyak arrest gelisti.

Tartisma

Metanol intoksikasyonunun klinik gorunumu, hastadan hastaya degisebilir. Bas agrisi, bas donmesi, halsizlik, bulanti ve kusma, gorme kaybi sik gorulen bulgulardir (1). Birinci olgumuz alkol alimindan 12 saat sonra gorme kaybi yakinmasi ile basvurmus, ikinci olgumuzda ise gastrointestinal semptomlar 16 saat sonra ortaya cikmistir. Her iki olguda da bilinc duzeyinde degisiklik 24 saat icerisinde gorulmustur. Metanol alimindan sonra latent periyod 12-24 saattir. Latent periyot metil alkolun formaldehit ve formik asite donustugu periyoda karsilik gelir (1). Metanol metabolizmasinda ilk basamak alkol dehidrogenaz ile formaldehite oksidasyondur. Ikinci basamakta formaldehit, aldehit dehidrogenaz ile formik aside okside olur (5). Metanolun kendisi baslangic semptomlarina neden olurken; kalici norolojik sekellere metanol metabolitleri, cogunlukla formik asit neden olur (3).

Metanol intoksikasyonu tanisi oyku ve norooftalmolojik bulgulara dayanir (4). Kacak alkol alimi oykusu olmayan olgularda gaz kromotografi metoduna gore toksik kan metanol duzeyi (> 20 mg/dL) tani koydurur (4). Artmis anyon gap ve osmolar gapin eslik ettigi siddetli metabolik asidoz taniyi destekler (4,6). Ancak hem klinik ozelliklerin spesifik olmamasi hem de bulgularin latent periyod sonrasi ortaya cikisi tanida gecikmeye neden olmaktadir (7). Ayrica tani koyulmasindaki gecikmenin diger bir nedeni ise Turkiye'de bircok hastanede metanol duzeyi analiz imkaninin olmamasidir.

Norogoruntuleme bulgulari tani koymada yardimcidir. BT ve manyetik rezonans goruntuleme ile metanolun merkezi sinir sistemindeki toksik etkileri ortaya koyulabilir (8). Metanol intoksikasyonunda norogoruntuleme bulgulari olarak serebral ve intraventrikuler hemoraji, serebellar nekroz, diffuz serebral odem, bilateral subkortikal beyaz cevher nekrozu veya odemi, optik sinir nekrozu tanimlanmistir (1). En karakteristik norogoruntuleme bulgusu bilateral putaminal nekrozdur ve putaminal nekroza kanama eslik edebilir (4). Hepatolentikuler dejenerasyon, karbon monoksit zehirlenmesi, hipoksik iskemik hasar ve Leigh hastaliginda da bazal ganglion tutulumu gorulebilmesi nedeniyle ayirici tani icerisinde yer almaktadir (3).

Akut metanol intoksikasyonu tedavisinde alkol dehidrogenaz enzimi afinitesi metanolden daha fazla olan fomepizol ve etanol uygulanabilir. Boylece metanolun toksik metabolitlerine donusmesi onlenebilir (9). Diger terapotik prosedurler; gastrik lavaji, asidozun sodyum bikarbonat ile duzeltilmesini, folik asidi ve hemodiyalizi icermektedir (1). Metanol intoksikasyonunda, erken tani ile tedaviye hemen baslanirsa mortalite riskinde azalma saglanabilir. Ancak hastalarda uygun tedaviye ragmen norolojik sekeller kalabilmektedir (3). Olgularimiza erken tani koyulup, etanol ve hemodiyaliz ile etkin tedavi uygulanmis olmasina ragmen, hastalarin kliniginde gerileme izlenmistir. Birinci olguda norolojik disabilite, ikinci olguda ise beyin olumu gelismistir.

Prognoz; tuketilen metanolun miktari, metabolik asidoz derecesi ve kanda biriken formik asit miktari, basvuru sirasinda koma veya nobet varligi ile iliskilidir (3,10). Ikinci olgumuzun takiplerinde beyin olumu tanisi koyulmustur. Bu olguda basvuru sirasinda nobet gozlenmis, takiplerinde status epileptikus tablosuna girmistir. Ayrica ikinci olguda metabolik asidoz birinci olguya gore daha siddetli idi.

Norogoruntuleme bulgularinin da prognozu ongormede faydali olabilecegi dusunulmektedir (8). Hem subkortikal beyaz cevherdeki hem de putamendeki hasarin ciddi metanol toksisitesinin gostergesi oldugu iddia edilmistir (11). Taheri ve ark. (4) yaptiklari calismada 42 metanol intoksikasyonu olgusu degerlendirilmis, olen hastalarda putaminal hemoraji ve insuler subkortikal nekroz orani daha yuksek bulunmustur. Sefidbakht ve ark. (8) yaptiklari calismada ise metanol intoksikasyonu olan 9 hastadan en ciddi radyolojik anormallikleri olan iki hasta metanol intoksikasyonu nedeniyle eksitus olmustur. Birinci olgumuzun ilk kraniyal BT'sinde putaminal tutulum mevcuttu, ikinci olguda ise frontal subkortikal tutulum mevcuttu. Kontrol kraniyal BT'deki bulgular ise her iki olguda da benzerdi, bilateral putamende ve serebral subkortikal beyaz cevherde yaygin hipodansite mevcuttu. Ilk kraniyal BT ve kontrol kraniyal BT arasindaki sure ilk olguda 4 gun, ikinci olguda ise 1 gun idi. Norogoruntuleme bulgularinin ikinci olguda daha hizli progrese olmasi ve bu olgunun takiplerinde beyin olumu gorulmesi; norogoruntuleme bulgularinin progresyon hizinin prognoz ile iliskili olabilecegini dusundurdu. Akut metanol intoksiyonunda ilk 24 saatte kraniyal BT genellikle normaldir (4). Ancak ilk 24 saatte akut patolojik bulgularin saptandigi olgularda prognoz daha siddetli olabilir (12). Olgularimizda ilk 24 saatte goruntulemede patolojik bulgular ortaya cikmis, prognozlari kotu seyretmistir.

Akut metanol intoksikasyonunda hangi hastalarda sonlanimin kotu olacaginin ongorulebilmesi yogun bakim yonetimi acisindan onemlidir. Norogoruntuleme bulgularinin ortaya cikis zamani, lezyonlarin anatomik lokalizasyonu, kontrol goruntulemede lezyonlarin progresyonu prognozu ongorme acisindan faydali olabilecegini dusunuyoruz.

https://doi.org/10.33381/dcbybd.2019.2121

Kaynaklar

(1.) Blanco M, Casado R, Vazquez F, et al. CT and MR imaging findings in methanol intoxication. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27:452-4.

(2.) Permpalung N, Cheungpasitporn W, Chongnarungsin D, et al. Bilateral putaminal hemorrhages: serious complication of methanol intoxication. N Am J Med Sci. 2013;5:623-4. [CrossRef]

(3.) Jain N, Himanshu D, Verma SP, et al. Methanol poisoning: characteristic MRI findings. Ann Saudi Med. 2013;33:68-9. [CrossRef]

(4.) Taheri MS, Moghaddam HH, Moharamzad Y, et al. The value of brain CT findings in acute methanol toxicity. Eur J Radiol. 2010;73:211-4. [CrossRef]

(5.) Barbera N, Indorato F, Spitaleri A, et al. A singular case of survival after acute methanol poisoning: toxicological and neuroimaging findings. Am J Forensic Med Pathol. 2014;35:253-5. [CrossRef]

(6.) Lin SH, Tseng GF, Liang CC, et al. Methanol intoxication with bilateral putaminal and occipital necrosis. Tzu Chi Med J. 2010;22:160-3. [CrossRef]

(7.) Kraut JA. Approach to the Treatment of Methanol Intoxication. Am J Kidney Dis. 2016;68:161-7. [CrossRef]

(8.) Sefidbakht S, Rasekhi AR, Kamali K, et al. Methanol poisoning: acute MR and CT findings in nine patients. Neuroradiology. 2007;49:427- 35. [CrossRef]

(9.) Rietjens SJ, de Lange DW, Meulenbelt J. Ethylene glycol or methanol intoxication: which antidote should be used, fomepizole or ethanol? Neth J Med. 2014;72:73-9.

(10.) Liu JJ, Daya MR, Carrasquillo O, et al. Prognostic factors in patients with methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 1998;36:175-81.

(11.) Kuteifan K, Oesterle H, Tajahmady T, et al. Necrosis and haemorrhage of the putamen in methanol poisoning shown on MRI. Neuroradiology. 1998;40:158-60. [CrossRef]

(12.) Comoglu S, Ozen B, Ozbakir S. Methanol intoxication with bilateral basal ganglia infarct. Australas Radiol. 2001;45:357-8. [CrossRef]

Tugce MENGI [1] [ID], Ural Can EKMEKCI [2] [ID], Bilgin COMERT [3] [ID], Ali Necati GOKMEN [2] [ID]

[1] Dokuz Eylul Universitesi Tip Fakultesi, Noroloji Anabilim Dali, Izmir, Turkiye

[2] Dokuz Eylul Universitesi Tip Fakultesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dali, Izmir, Turkiye

[3] Dokuz Eylul Universitesi Tip Fakultesi, Ic Hastaliklari Anabilim Dali, Izmir, Turkiye

Corresponding Author / Sorumlu Yazar: Tugce Mengi E mail: tugceangin@gmail.com

Received/Gelis: 22.05.2019

Accepted/Kabul: 25.05.2019

Available online/

Cevrimici yayin: 10.06.2019

AUTHOR CONTRIBUTIONS:

Concept: TM; Design: ANG; Supervision: BC; Data Collection and/or Processing: UCE; Analysis and/or Interpretation: BC; Literature Search: UCE; Writing Manuscript: TM; Critical Review: ANG.

YAZAR KATKILARI:

Fikir: TM; Tasarim: ANG; Denetleme: BC; Veri Toplanmasi ve/veya Islemesi: UCE; Analiz ve/veya Yorum: BC; Literatur Taramasi: UCE; Yaziyi Yazan: TM; Elestirel Inceleme: ANG.

Informed Consent: Written informed consent was obtained from relatives of patients or patients who participated in this study.

Peer-review: Externally peer-reviewed.

Conflict of Interest: Authors have no conflicts of interest to declare.

Financial Disclosure: The authors declared that this study has received no financial support.

Hasta Onami: Yazili hasta onami bu calismaya katilan hasta veya hastalarin yakinlarindan alinmistir.

Hakem Degerlendirmesi: Dis bagimsiz.

Cikar Catismasi: Yazarlar cikar catismasi bildirmemislerdir.

Finansal Destek: Yazarlar bu calisma icin finansal destek almadiklarini beyan etmislerdir.

Caption: Resim 1. Kraniyal BT (A) aksiyel kesitte ve (B) koronal kesitte diffuz serebral atrofi ve putamende hipodansite (ok ile gosterilmistir).

Caption: Resim 2. Kraniyal BT aksiyel kesitlerde oksipital ve frontal subkortikal beyaz cevherde diffuz hipodansite. Putaminal alandaki hipodansite ise belirginlesmistir (ok ile gosterilmistir).

Caption: Resim 3. Kraniyal BT aksiyel kesitlerde bilateral frontal lob subkortikal beyaz cevherde hipodansite (ok ile gosterilmistir).

Caption: Resim 4. Kraniyal BT aksiyel kesitlerde bilateral putamende, oksipital ve frontal subkortikal beyaz cevherde yaygin hipodens alanlar.
COPYRIGHT 2019 AVES
No portion of this article can be reproduced without the express written permission from the copyright holder.
Copyright 2019 Gale, Cengage Learning. All rights reserved.

Article Details
Printer friendly Cite/link Email Feedback
Title Annotation:CASE REPORT/OLGU SUNUMU
Author:Mengi, Tugce; Ekmekci, Ural Can; Comert, Bilgin; Gokmen, Ali Necati
Publication:Dahili ve Cerrahi Bilimler Yogun Bakim Dergisi (Journal of Medical and Surgical Intensive Care Medic
Date:Aug 1, 2019
Words:2074
Previous Article:Invasive Mould Infections in Intensive Care Units: Epidemiology, Microbiologic Diagnosis and Antifungal Resistance/Yogun Bakimlarda Invazif Kuf...
Next Article:Demographic Characteristics of Brain Death Cases in Our Clinic and Causes of Family Refusal for Organ Donation/Klinigimizdeki Beyin Olumu...
Topics:

Terms of use | Privacy policy | Copyright © 2021 Farlex, Inc. | Feedback | For webmasters |